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Dermatologie
Infections bactériennes cutanées superficielles folliculaires et non folliculaires
Cours de dermatologie
 

 

Introduction :

La peau est située en première ligne dans la défense vis-à-vis des infections.

C’est un milieu septique en équilibre comportant une flore microbienne abondante, avec de grandes variations régionales.

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Un déséquilibre de cette flore normale, secondaire à des modifications quantitatives ou qualitatives, sous l’influence de facteurs variés (conditions de chaleur, d’humidité, de macération, plaie ou érosion cutanée, dermatose suintante, antibiothérapie locale ou générale, déficit immunitaire…), peut permettre l’apparition d’une infection cutanée, le plus souvent superficielle et d’évolution favorable spontanément ou avec un traitement adapté.

A - FLORE BACTÉRIENNE CUTANÉE :

1- Flore cutanée en peau saine :

La peau saine est colonisée en permanence par des germes qui constituent la flore cutanée résidente.

Cette flore normale, parfois abondante, n’entraîne aucune conséquence clinique, ce qui correspond à une colonisation.

Parfois, si les conditions s’y prêtent (immunodépression, effraction cutanée, dermatose suintante), ces germes peuvent être responsables d’une surinfection cutanée, avec apparition de signes locaux inflammatoires.

La flore aérobie normale est représentée principalement par des cocci à Gram positif, dont des staphylocoques coagulase négatifs (Staphylococcus epidermidis, S. capitis, S. hominis…) qui représentent plus de 50 % de la flore résidente et des microcoques, des bacilles à Gram positif (Corynebacterium spp. dont C. minutissimum et Brevibacterium spp.) et des bactéries à Gram négatif (Acinetobacter spp.).

La flore anaérobie est plus particulièrement présente dans les follicules pileux (3,8 104 anaérobies/follicule).

Les propionibactéries, dont Propionibacterium acnes, sont présentes dans les follicules pilosébacés de l’adulte. Des peptocoques comme Peptococcus saccharolyticus sont trouvés chez 20 % des sujets sains.

En revanche, les streptocoques sont absents de la flore cutanée normale, sauf de façon transitoire autour de la bouche.

Staphylococcus aureus n’est pas un hôte normal de la flore cutanée résidente, sauf dans certaines régions : région périnéale (20 % de la population) et fosses nasales (20 à 40 % de la population).

La flore cutanée normale a un rôle de protection contre les infections par plusieurs mécanismes : l’interférence bactérienne, la production d’acides gras, et même par la production d’antibiotiques.

Les espèces bactériennes qui la constituent sont peu pathogènes pour l’homme, sauf en cas d’effraction cutanée et/ou de déficit immunitaire.

Les principaux facteurs qualitatifs et quantitatifs de variation de la flore bactérienne en peau saine sont l’hydratation, l’âge, le sexe, la quantité de sébum, la densité en follicules pileux, le site, le lavage et l’application locale d’antiseptiques ou d’antibiotiques.

L’application de topiques anti-infectieux est assez rapidement suivie de la reconstitution de la flore normale, mais avec l’apparition d’espèces résistantes.

2- Flore cutanée en peau pathologique :

La flore cutanée en peau pathologique est colonisée par les constituants de la flore cutanée normale et par d’autres germes (S. aureus, P. aeruginosa, entérocoque, entérobactéries) qui peuvent ensuite créer une surinfection cutanée bactérienne.

Dans la dermatite atopique, le staphylocoque doré est présent dans 70 % des lésions d’eczéma (et ce d’autant plus que la dermatose est profuse), et dans 42 % des prélèvements réalisés en peau apparemment saine, contre 5 % de prélèvements positifs pour S. aureus chez des témoins.

Goodyear et al en 1993 ont trouvé des chiffres voisins dans une population de 50 enfants âgés de 6 mois à 14 ans atteints de dermatite atopique : 74 % en peau lésée, contre 30 % en peau saine.

Les plaies chroniques, en particulier les ulcères de jambe, sont colonisées par des germes (S. aureus et P. aeruginosa dans 43 et 42 % des cas respectivement).

B - PRINCIPES DU TRAITEMENT :

Le traitement par antiseptiques est souvent appliqué en pratique courante, aussi bien dans les infections cutanées superficielles primitives que dans les surinfections des grandes dermatoses suintantes pour réduire temporairement la flore pathogène, sans que de telles habitudes aient été réellement évaluées.

Au cours des infections superficielles telles que l’impétigo, aucune étude convaincante n’a démontré l’efficacité des antiseptiques.

Dans la pratique quotidienne, l’application d’antiseptiques ne semble suffisante et justifiée qu’en cas d’infection localisée.

Ils doivent être adaptés aux germes en cause, bien tolérés et pas trop sensibilisants : la chlorhexidine et la povidone iodée remplissent ces critères.

Dans les autres cas, le traitement antibiotique est justifié, mais la voie d’administration reste débattue.

Les avantages de la voie locale sont évidents : application directe du principe actif sur sa cible, en minimisant le risque d’effets secondaires systémiques.

Mais les inconvénients existent. Le premier problème majeur est le développement de résistances lorsque le médicament est administré par voie topique.

Ce phénomène, bien connu avec les aminosides, alors que cette famille est très utile par voie parentérale dans les infections sévères, est aussi démontré avec les antibiotiques locaux utilisés dans l’acné qui favorisent le développement de souches résistantes de staphylocoques coagulase négatifs.

Le deuxième problème est la fréquence de la sensibilisation par voie topique aux antibiotiques locaux.

Ainsi, selon les séries et les pathologies, on trouve de 5 à 30 % de malades sensibilisés à la néomycine et à un moindre degré aux autres aminosides, mais aussi à la bacitracine (20 % de la série de Zaki).

Les autres antibiotiques locaux, y compris la mupirocine, sont également responsables d’eczémas de contact mais avec une moindre fréquence.

Il existe de plus un risque d’allergie de groupe, en particulier avec les aminosides (gentamicine, kanamycine, etc), qui peut poser problème lors de l’administration par voie générale d’un antibiotique du même groupe.

Ceci souligne le fait que les antibiotiques locaux doivent être utilisés à bon escient, car ils rendent de réels services dans le traitement de certaines infections primitives de la peau.

Infections bactériennes folliculaires :

Le follicule pilosébacé, structure distribuée ubiquitairement sur le tégument (sauf paumes, plantes et régions semi-muqueuses), a une flore microbienne normale abondante constituée de bactéries aérobies mais aussi en profondeur d’anaérobies (à la différence des zones non folliculaires), de champignons (Pityrosporum) et de parasites (Demodex).

Un déséquilibre de cette flore, favorisé par l’immunodépression, contribue à l’apparition de folliculites à partir de ces germes saprophytes (Micrococcus, Pityrosporum, Demodex).

Chez le sujet immunocompétent, la plupart des infections sont dues à des germes pathogènes, en premier lieu S. aureus.

A - INFECTIONS FOLLICULAIRES STAPHYLOCOCCIQUES : FOLLICULITES, FURONCLES, ANTHRAX :

Ce sont des situations très fréquentes.

Le germe en cause est S. aureus.

1- Clinique :

Les folliculites sont fréquentes sur le visage, avec une localisation particulière au bord libre des paupières (orgelets), les cuisses, les fesses, le tronc.

La lésion est le plus souvent très superficielle, restreinte à l’ostium folliculaire (ostiofolliculite).

Parfois, elle gagne la partie profonde du follicule entraînant une réaction inflammatoire dermique (folliculite profonde).

Lorsque survient une nécrose totale du follicule pilosébacé et du derme avoisinant, secondaire à la production d’une toxine, il s’agit d’un furoncle.

Enfin, l’anthrax est défini par l’infection profonde et confluante de plusieurs follicules pilosébacés, aboutissant à la formation d’un placard inflammatoire qui, secondairement, suppure à la peau par les ostiums folliculaires.

Il existe des facteurs favorisant la survenue des lésions et qui sont également des facteurs de gravité : diabète, traitement immunosuppresseur, corticothérapie locale ou générale, déficit immunitaire.

Dans certaines localisations particulières (cuir chevelu avec la folliculite décalvante de Quinquaud, et barbe avec le sycosis staphylococcique), l’évolution est parfois chronique, atrophiante, cicatricielle, entraînant une alopécie.

2- Physiopathologie :

L’aspect clinique des infections folliculaires à S. aureus est très varié.

Ceci est expliqué par la sécrétion de toxines par certaines souches de staphylocoques, parmi lesquelles la leucocidine Panton-Valentine (LPV).

Ainsi, il a été montré que cette toxine était sécrétée par la moitié des souches isolées à partir d’infections nécrosantes (11 sur 22) comme les furoncles et abcès, alors qu’elle n’était sécrétée qu’une fois sur 22 par des souches isolées à partir de dermatoses surinfectées.

Dans une deuxième étude prospective, 86 % des staphylocoques isolés à partir d’infections primitives superficielles de la peau étaient sécréteurs de LPV.

L’injection de cette toxine au lapin provoque des lésions cliniques et histologiques de nécrose.

3- Traitement :

* Furoncle :

Lors d’une première poussée sans signe de gravité, le traitement doit être simple : hygiène, recommandations usuelles de ne pas manipuler les lésions, utilisation d’un antiseptique local (chlorhexidine, povidone iodée, hexamidine).

En cas de lésion centrofaciale, ou en cas d’extension de la lésion et/ou de la survenue de fièvre, l’antibiothérapie orale (pénicilline M orale, pristinamycine, acide fusidique) est justifiée.

Dans certains cas, les folliculites sont favorisées par des traumatismes itératifs : rasage de la barbe ou épilations.

Des conseils (port de la barbe, ou rasage après avoir humidifié la peau pendant quelques minutes avec de l’eau bien chaude et changement régulier du rasoir) et l’application d’une solution antiseptique, permettent de diminuer la fréquence et l’intensité des poussées.

Ces folliculites du rasage sont à différencier des pseudofolliculites dues aux pili incarnati, fréquentes dans la population noire.

* Furonculose chronique :

Le traitement des poussées récidivantes et étendues est difficile et passe par la désinfection des gîtes staphylococciques, essentiellement avec l’acide fusidique (Fucidinet crème ou pommade) ou la mupirocine (Bactrobant, Mupidermt).

Ces antibiotiques locaux permettent effectivement de réduire le portage nasal (dans près de 100 % des cas), mais la recolonisation est rapide après l’arrêt de l’antibiothérapie, même si elle est moins rapide avec la mupirocine.

Les autres antibiotiques topiques ne sont pas indiqués, soit en raison de leur manque d’efficacité, soit en raison de leurs effets secondaires.

L’antibiothérapie orale courte (7 à 10 jours) n’a pas d’indication systématique.

Elle est proposée dans plusieurs cas :

– les lésions périnarinaires pour éviter l’extension et l’apparition d’une staphylococcie maligne de la face ;

– le traitement d’un anthrax ;

– les lésions récidivantes. Les antibiotiques utilisables sont les pénicillines du groupe M comme la cloxacilline (Orbéninet) ou l’oxacilline (Bristopent) 2 g/j, l’acide fusidique (Fucidinet) 1 à 1,5 g/j, ou la pristinamycine (Pyostacinet) 2 g/j.

En cas d’échec ou de recolonisation rapide, l’association de la cloxacilline 1 g/j à la rifampicine 600 mg/j peut être proposée.

B - FOLLICULITES À PYOCYANIQUE :

Il s’agit d’une infection des follicules pilosébacés par P. aeruginosa le plus souvent de sérotype 0 : 11, mais aussi 0 : 3 et 0 : 16. Trois indices orientent vers la responsabilité du pyocyanique :

– la notion de la fréquentation d’une piscine, de bains à remous ou sous pression, de saunas, ou la pratique de la plongée sous-marine ;

– la topographie particulière des lésions (maillot de bain, parties latérales du tronc, creux axillaires) ;

– l’épilation à la cire.

Le délai entre la contamination et l’apparition des lésions est de quelques heures à 3 jours.

Cette affection touche habituellement plusieurs personnes à la fois ayant fréquenté la même piscine ou le même bain à remous peu de temps auparavant.

Mais des cas ont été décrits par contamination dans la baignoire familiale chez des enfants à partir des jouets.

En dehors de la peau, les conjonctives oculaires et les conduits auditifs externes peuvent être atteints.

Chez l’immunodéprimé, les lésions peuvent évoluer vers un ecthyma gangrenosum.

En revanche, l’infection est habituellement peu sévère et spontanément résolutive sans traitement chez les sujets immunocompétents, avec toutefois parfois la survenue de cicatrices.

On peut tenter d’accélérer la guérison par l’application locale d’un antiseptique (povidone iodée ou chlorhexidine) ou d’un antibiotique actif sur le pyocyanique comme la sulfadiazine argentique (Sicazinet, Flammazinet).

Certains ont employé des antibiotiques topiques de la famille des aminosides (mais pas la néomycine qui est inactive sur P. aeruginosa).

La prévention des récidives consiste à éviter les bains chauds et tourbillonnants (l’oxygénation et le chauffage de l’eau favorisent la croissance de P. aeruginosa), à augmenter la concentration de chlore dans les piscines familiales.

Dans les cas consécutifs aux épilations, il faut réduire la contamination à partir des gants et éponges synthétiques ou naturelles par le séchage ou la décontamination par de l’hypochlorite de sodium à 10 %.

Les mêmes mesures doivent être adoptées pour les jouets utilisés pour le bain.

C - FOLLICULITES À AUTRES BACTÉRIES À GRAM NÉGATIF :

Il s’agit de pustules du visage, disposées préférentiellement dans les régions périnasale et péribuccale, parfois associées à des nodules et des kystes, pratiquement toujours chez un malade acnéique ou atteint d’une rosacée.

Les germes en cause sont variés : Enterobacter, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella, Citrobacter.

Une antibiothérapie locale ou orale prolongée par tétracycline (comme cela est souvent le cas dans l’acné) est probablement un facteur favorisant.

Le traitement comporte une antisepsie (chlorhexidine ou povidone iodée), une antibiothérapie orale adaptée au germe en cause (association amoxicilline-acide clavulanique) et une désinfection des gîtes narinaires par sulfadiazine argentique.

L’autre alternative, dans les formes sévères, est l’emploi d’isotrétinoïne orale (avec un schéma analogue à celui de l’acné).

D - TRICHOBACTÉRIOSE (OU TRICHOMYCOSE) :

C’est une infection bénigne de la gaine pilaire par différentes corynébactéries, localisée principalement aux creux axillaires mais parfois au pubis et dans la barbe, donnant un aspect épaissi, nodulaire, à la gaine pilaire.

Les lésions peuvent avoir une coloration jaunâtre, rougeâtre ou encore grisâtre et avoir une fluorescence jaune pâle en lumière ultraviolette.

Elles peuvent être associées à une odeur désagréable. Cette affection serait plus fréquente chez les sujets ayant une hygiène rudimentaire, sans preuve convaincante.

Le traitement est basé sur une hygiène plus rigoureuse, des antiseptiques moussants (par exemple le triclocarban : Septivont, Solubactert) ou des imidazolés locaux (par exemple Pevarylt, Daktarint) et le rasage.

Infections bactériennes non folliculaires :

A - PANARIS :

C’est une infection digitale survenant 2 à 3 jours après l’inoculation souvent post-traumatique de S. aureus.

La lésion est érythémateuse et douloureuse.

Elle peut siéger sur la phalange distale immédiatement autour de l’ongle mais aussi sur la pulpe ou plus rarement sur les phalanges proximales.

Si la lésion n’est pas traitée, elle évolue vers la fistulisation, et parfois s’étend aux tissus voisins (cellulite, phlegmon des fléchisseurs, ostéite ou arthrite).

Le traitement, au stade débutant, comporte des soins locaux antiseptiques (chlorhexidine, hexamidine, povidone iodée) et une antibiothérapie orale antistaphylococcique : pristinamycine (Pyostacinet), acide fusidique (Fucidinet), cloxacilline (Orbéninet) ou oxacilline (Bristopent).

Dès que la lésion est fluctuante ou qu’il existe des signes d’extension, l’excision chirurgicale s’impose.

B - IMPÉTIGO :

C’est une infection hautement contagieuse évoluant souvent par petites épidémies dans les crèches et les écoles maternelles mais survenant aussi chez les adultes. Les lésions sont de deux types :

– des bulles flasques en peau saine (toujours staphylococciques) ;

– des lésions érythémateuses, vésiculeuses puis pustuleuses et croûteuses (d’origine streptococcique ou staphylococcique).

Les lésions ont tendance à s’étendre rapidement dans un premier temps, mais le plus souvent régressent, même en l’absence de traitement, en 3 semaines.

La distribution des lésions est ubiquitaire, mais les lésions sont plus fréquentes au visage et aux extrémités et sont favorisées par les traumatismes, par une dermatose préexistante, par une hygiène déficiente. Une recrudescence saisonnière est observée à la fin de l’été.

Les signes d’accompagnement sont souvent minimes : fébricule, adénopathies, prurit modéré.

L’histologie, rarement nécessaire, montre une pustule sous cornée.

Le diagnostic bactériologique peut être obtenu par écouvillonnage.

Il n’est pas utile en pratique courante.

Les germes en cause sont soit des streptocoques (surtout du groupe A mais aussi des groupes B, C et G), soit des staphylocoques dorés, soit l’association des deux.

Les lésions bulleuses sont secondaires à la production d’une toxine exfoliante par certaines souches de staphylocoques.

L’injection au souriceau de souches de staphylocoques isolés à partir d’impétigo bulleux, producteurs de cette toxine, produit des lésions analogues à celles observées dans le syndrome d’épidermolyse toxique staphylococcique (staphylococcal scaled skin syndrome [SSSS]).

Il existe des formes bulleuses extensives d’impétigo qui réalisent un tableau très proche du SSSS.

Les complications de l’impétigo sont rares en regard de la fréquence de la maladie, sans doute grâce aux traitements antibiotiques.

Il s’agit d’infections cutanées extensives, de lymphangites, de cellulites, d’ostéoarthrites, de glomérulonéphrites aiguës postinfectieuses (secondaires à certaines souches de streptocoques de sérotype M 2, 49, 53, 55-57 et 60), de septicémies, de salpingites.

Il a également été rapporté des cas de scarlatine et de psoriasis aigu en gouttes.

Le traitement de l’impétigo reste controversé : traitement local ou oral ?

Les formes localisées évoluent souvent favorablement spontanément ou avec des antiseptiques (chlorhexidine, povidone iodée, hexamidine), voire le peroxyde de benzoyle.

En revanche, de nombreuses études ont montré l’intérêt des antibiotiques locaux.

La mupirocine (Bactrobant, Mupidermt) et l’acide fusidique en application locale (Fucidinet pommade) ont une efficacité voisine (97 % de guérison clinique dans le groupe Bactrobant, 93 % dans le groupe Fucidinet avec une guérison bactériologique de 93 % versus 89 %).

La mupirocine permet une guérison clinique et bactériologique dans les cas secondaires à des souches de S. aureus comme dans les cas secondaires aux streptocoques et elle serait aussi efficace que les antibiotiques oraux (érythromycine, cloxacilline, flucloxacilline).

Dans une autre étude, la mupirocine était aussi efficace que la flucloxacilline orale (guérison dans les trois quarts des cas) mais supérieure à l’érythromycine (guérison dans moins de la moitié des cas).

Toutefois, son emploi dans les formes très profuses est peu pratique et son efficacité est peut-être inférieure à celle de l’antibiothérapie orale.

En cas d’échec du traitement local, ou de formes d’emblée diffuses, ou de facteurs aggravants (immunodéficit en particulier), une antibiothérapie orale est indiquée. Elle doit être efficace sur les germes en cause.

En Europe, contrairement à ce qui est observé aux États-Unis, le germe le plus fréquemment responsable de l’impétigo est S. aureus.

La pénicilline V et l’érythromycine ne sont pas constamment efficaces sur les souches S. aureus isolées à partir de prélèvements cutanés réalisés sur des lésions d’impétigo (près de 30 % de résistance pour l’érythromycine et 50 % pour la pénicilline V).

Il faut préférer la cloxacilline (Orbéninet) ou l’oxacilline (Bristopent), la pristinamycine (Pyostacinet), ou encore l’acide fusidique (Fucidinet).

Les résultats en termes d’efficacité (entre 90 et 100 % de guérison) sont globalement identiques.

C - SYNDROME DES ENFANTS ÉBOUILLANTÉS OU « STAPHYLOCOCCAL SCALED SKIN SYNDROME » :

Les lésions cutanées sont de grandes érosions superficielles diffuses survenant sur un exanthème diffus parfois discret.

Elles surviennent chez de jeunes enfants (61 % ont moins de 2 ans), qui ont un foyer infectieux staphylococcique le plus souvent cutané, parfois oto-rhino-laryngologique, oculaire ou profond. Les formes de l’adulte sont très rares, et surviennent chez des insuffisants rénaux et/ou immunodéprimés.

Le prélèvement local des lésions érosives ne montre pas de staphylocoque doré.

Le principal diagnostic différentiel est le syndrome de nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell), d’origine médicamenteuse.

Les lésions cutanées sont dues à la sécrétion d’une toxine exfoliante (exfoliatine ou épidermolysine) par certains staphylocoques dorés (S. aureus phage groupe II type 71 dans 60 % des cas, mais aussi groupe 3A, 3B, 3C et 55).

Ces souches peuvent être responsables d’impétigo bulleux comme de SSSS.

La toxine entraîne un clivage interkératinocytaire superficiel (principalement dans la couche granuleuse).

Les cas observés chez le grand enfant et l’adulte sont exceptionnels, sauf immunodépression et/ou insuffisance rénale.

La toxine est en effet normalement éliminée par voie urinaire, et la fréquence des cas chez les jeunes enfants est considérée comme secondaire à l’immaturité de la filtration rénale.

L’examen histologique pratiqué lorsque l’on hésite avec un syndrome de Lyell toxique permet de montrer ce clivage superficiel, alors que l’épiderme est totalement nécrosé dans le syndrome de Lyell toxique.

L’évolution est habituellement bénigne, sans cicatrice grâce à des soins locaux par des bains antiseptiques visant à prévenir une surinfection, et une antibiothérapie orale ou intraveineuse antistaphylococcique (pénicilline M, pristinamycine ou acide fusidique) pendant 7 à 10 jours.

D - ECTHYMA STREPTOCOCCIQUE :

C’est une forme profonde d’impétigo qui aboutit à la formation d’une ulcération et qui guérit en laissant une cicatrice.

L’immunodépression, quelle qu’en soit la cause (diabète, chimiothérapie anticancéreuse, infection par le virus de l’immunodéficience humaine [VIH]...) est un facteur favorisant.

Le germe en cause est Streptococcus pyogenes.

Le traitement par antibiothérapie locale, en particulier la mupirocine, est efficace, mais une antibiothérapie orale par pénicilline V (Oracillinet, Ospent) ou par érythromycine est préférable, pour tenter d’éradiquer le streptocoque et de prévenir les complications post-streptococciques.

E - ECTHYMA GANGRENOSUM :

Il est caractérisé par des ulcérations nécrotiques entourées d’un halo inflammatoire.

La plupart des lésions siègent dans la région périanale, périgénitale, et dans les creux axillaires.

Elles surviennent en règle générale chez des immunodéprimés : chimiothérapie aplasiante, infection par le VIH, neutropénie ou déficit fonctionnel des polynucléaires neutrophiles, agammaglobulinémie.

Les hémocultures et/ou le prélèvement local permettent d’isoler le germe en cause qui est toujours un P. aeruginosa.

C’est une infection sévère, potentiellement mortelle.

Le traitement nécessite une antibiothérapie parentérale adaptée au germe et à l’antibiogramme (céphalosporine de troisième génération, fluoroquinolones), parfois associée aux facteurs de croissance des polynucléaires neutrophiles.

F - ANITE STREPTOCOCCIQUE :

Il s’agit d’un érythème rouge vif, bien limité, périanal, le plus souvent prurigineux, associé dans la moitié des cas à des douleurs rectales et dans un tiers des cas à l’émission de sang avec les selles.

Cette maladie survient le plus souvent chez de jeunes enfants, avec prépondérance masculine (trois cas sur quatre surviennent chez les garçons).

Les cas survenant chez les adultes sont probablement sous-estimés.

Le germe en cause est un streptocoque A, même si un cas pédiatrique a été rapporté comme étant secondaire à un S. aureus.

Le traitement habituel est une antibiothérapie orale par pénicilline V ou érythromycine.

G - ÉRYTHRASMA :

C’est une infection bénigne des plis inguinaux, axillaires, sousmammaires ou interorteils.

La peau est de coloration rougeâtre à brunâtre, avec un aspect finement squameux.

En lumière ultraviolette, elle prend une teinte rouge corail caractéristique.

Le germe en cause est Corynebacterium minutissimum.

On peut le trouver en peau saine, sans aucun signe d’érythrasma chez un tiers de la population.

Le diagnostic différentiel est le pityriasis versicolor, le psoriasis inversé et les intertrigos candidosiques.

Le traitement par imidazolé local (par exemple miconazole ou Daktarint) est efficace.

Des alternatives thérapeutiques existent : antibiothérapie locale par acide fusidique ou orale par érythromycine.

Une étude a comparé ces deux derniers traitements au placebo en double aveugle.

Le taux de guérison est de 87 % dans le groupe Fucidinet, de 77 % dans le groupe érythromycine (différence entre les deux traitements non significative) et de 42 % dans le groupe placebo (p = 0,01).

H - KÉRATOLYSE PONCTUÉE :

De multiples dépressions punctiformes, parfois coalescentes pour former des érosions superficielles, sont fréquemment trouvées à l’examen des plantes de pieds, en particulier chez les sujets ayant une hyperhidrose, ou se plaignant d’odeurs désagréables.

Des lésions assez semblables peuvent se rencontrer aux paumes. Histologiquement, des bactéries sont présentes au sein du stratum corneum.

Des corynébactéries ou des souches de Micrococcus sedentarius ont été isolées en culture. Ces germes, inoculés à des sujets sains, reproduisent la dermatose.

Le traitement par antibiotiques locaux (clindamycine, érythromycine), ou oraux (érythromycine), ou imidazolés topiques (clotrimazole, miconazole), est efficace.

I - INTERTRIGO INTERORTEILS À BACTÉRIES À GRAM NÉGATIF :

La flore bactérienne normale des espaces situés entre les orteils comporte certaines bactéries à Gram négatif, en particulier P. aeruginosa.

Un déséquilibre de la flore, favorisé par l’humidité, par une infection primitive de la peau par un dermatophyte, est susceptible de favoriser l’émergence d’une infection à pyocyanique qui se manifeste de façon brutale par la survenue d’un intertrigo douloureux, érosif, suintant, malodorant, recouvert de sérosités verdâtres.

Le prélèvement microbiologique met en évidence P. aeruginosa, parfois Proteus mirabilis, mais aussi dans 30 % des cas un dermatophyte.

Le rôle favorisant de l’infection préalable par un dermatophyte est expliqué par plusieurs mécanismes : altération de la couche cornée, sécrétion par certains dermatophytes d’antibiotiques qui exercent au cours du temps une pression de sélection favorable à la croissance des bactéries à Gram négatif qui se multiplient, sécrètent des enzymes protéolytiques responsables des érosions douloureuses. P. aeruginosa sécrète lui-même des substances inhibant la croissance des dermatophytes.

Le traitement local est habituellement suffisant avec des antiseptiques actifs sur les bacilles à Gram négatif (chlorhexidine, povidone iodée) associés à des antibiotiques locaux comme la sulfadiazine argentique (Sicazinet, Flammazinet).

Surinfections cutanées bactériennes :

Elles se manifestent par des signes inflammatoires locaux liés à la destruction tissulaire par les bactéries et la réaction inflammatoire qu’elles provoquent, éventuellement associés à des signes régionaux avec des adénopathies ou de la fièvre.

Cette situation est finalement assez rare et l’on observe le plus souvent une simple colonisation, c’est-à-dire une multiplication des germes en surface car les conditions de culture sont devenues favorables grâce au suintement.

Cette augmentation du nombre des bactéries entraîne l’apparition de pus et de croûtes.

Les germes en cause sont habituellement le staphylocoque doré et les streptocoques. Faut-il pour autant traiter ?

Stalder et al ont bien montré que le traitement par dermocorticoïdes de la dermatite atopique réduisait de façon parallèle les lésions de dermatite atopique et le nombre de colonies de S. aureus.

L’application d’antiseptiques n’accélère donc pas la guérison dans la dermatite atopique.

En revanche, les antiseptiques préviennent peut-être les surinfections cutanées dans les grandes dermatoses érosives ou bulleuses, et c’est pourquoi il est licite de les prescrire dans cette indication. Dans les ulcères de jambes, la colonisation bactérienne inquiète, souvent à tort.

De nombreux antibiotiques (et antiseptiques) topiques ont été utilisés.

Certains d’entre eux sont pourtant toxiques vis-à-vis des cellules participant à la cicatrisation.

D’autre part, la prescription d’antibiotiques s’accompagne de l’apparition de souches résistantes : 50 % de S. aureus résistants à l’oxacilline et 36 % de P. aeruginosa résistants à la ciprofloxacine, contre 25 et 9 % respectivement 4 ans auparavant.

En dehors de signes patents d’infection locale qui peuvent être améliorés par un traitement local comme la sulfadiazine, les antibiotiques locaux n’ont pas d’intérêt, et sont très souvent responsables d’eczéma de contact car appliqués sur une ulcération, sous pansement occlusif, pendant une période prolongée, ce qui favorise la pénétration et donc potentialise la sensibilisation au topique appliqué.

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