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Neurologie
Hypotension intracrânienne
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

L’hypotension intracrânienne spontanée de l’adulte a été décrite pour la première fois par Schaltenbrand en 1940.

Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’hypertension intracrânienne non décompensée (céphalées, nausées, vomissements, manifestations cochléovestibulaires) mais avec une franche sensibilité à l’orthostatisme qui aggrave les signes, alors que le décubitus les soulage.

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La valeur de PIC, mesurée dans les conditions de référence, au-dessous de laquelle on considère qu’il y a hypotension intracrânienne est de 4,5 mmHg.

Une réaction cellulaire lymphocytaire du LCS et une hyperprotéinorachie d’intensité variable sont fréquemment associées.

Les études en imagerie par résonance magnétique (IRM) du crâne ont montré une prise de contraste diffuse de la dure-mère, liée à un épaississement par prolifération simple de cellules arachnoïdiennes.

Physiopathologie :

Plusieurs mécanismes sont évoqués pour expliquer l’hypotension du LCS.

Le plus évident est la baisse du volume de LCS par fuite de LCS (après ponction sous-arachnoïdienne, fistule craniorachidienne post-traumatique ou chirurgicale, dérivations permanentes du LCS par valve ou shunt lombopéritonéal, fuites de LCS par les gaines des racines rachidiennes).

La réduction du volume cérébral ou du secteur vasculaire intracrânien est un mécanisme reconnu d’hypotension (déshydratation cérébrale, baisse du volume sanguin cérébral).

L’hyperabsorption et l’hyposécrétion de LCS, hypothèses séduisantes, n’ont jamais été démontrées.

Complications :

L’hypotension intracrânienne peut se compliquer d’un déplacement rostrocaudal du névraxe touchant la région chiasmatique, le pont et la région vermioamygdalienne.

Ces déplacements peuvent se rencontrer isolément ou associés à des décollements péricérébraux, voire des hématomes sousduraux péricérébraux.

Formes étiologiques :

On en distingue deux : la forme essentielle touchant plutôt la jeune femme entre 20 ans et 30 ans ; la forme secondaire dans laquelle un mécanisme physiopathologique peut être mis en évidence.

D’autres circonstances associées à une hypotension intracrânienne, et au cours desquelles aucune fuite de LCS n’a été mise en évidence, sont connues : un traumatisme crânien même bénin, l’effort physique, la toux, l’éternuement.

Traitement :

Il est étiologique lorsqu’une brèche durale est mise en évidence.

Dans les autres circonstances, un traitement symptomatique est proposé, d’autant que les signes cliniques persistent exceptionnellement durant plusieurs mois, et dans ce cas doivent alors faire évoquer une autre pathologie organique ou psychique.

Le décubitus prolongé sur quelques jours, associé à une hyperhydratation et des antalgiques, suffit le plus souvent.

Le blood patch épidural et la perfusion épidurale de sérum salé, sensés respectivement colmater et compenser la fuite de LCS lombaire, ont une efficacité controversée.

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