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Médecine interne
Hypertension artérielle
Cours de médecine interne
 

 

Jusqu’à la fin des années 1960, certains médecins pensaient qu’une pression artérielle élevée était nécessaire pour pouvoir irriguer les organes vitaux chez le sujet âgé.

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Après les résultats des études épidémiologiques, dont la plus célèbre s’est déroulée dans la ville de Framingham aux États-Unis, il devenait évident que le risque de survenue d’un accident cardiovasculaire (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) était positivement corrélé au niveau de la pression artérielle.

Le risque augmentant de manière plus importante au-delà des valeurs de 140/90 mmHg, ces valeurs ont été dès lors proposées pour définir de manière arbitraire l’hypertension artérielle.

Dans un second temps, les essais thérapeutiques ont montré que l’abaissement des chiffres tensionnels permettait de réduire l’incidence des événements cardiovasculaires.

Introduction :

La prise en charge de l’hypertension artérielle (HTA) a ouvert la voie de la prévention cardiovasculaire car il s’agissait de traiter (de manière prolongée) un facteur de risque et non une maladie, afin de prévenir la survenue d’événements cardiovasculaires.

Cette attitude nécessite une grande rigueur dans l’établissement du diagnostic d’HTA, une conviction du médecin dans le bénéfice du traitement, une connaissance des mécanismes d’action et du maniement des différentes drogues antihypertensives et enfin, une adhésion du patient au traitement.

Ce chapitre tente de répondre à l’ensemble de ces thèmes.

Définition de l'hypertension artérielle :

Méthodes de mesure :

La mesure de la pression artérielle (Pa) en consultation est à la base du diagnostic et du suivi de l’hypertendu.

Chaque mesure de Pa doit répondre à des règles précises.

L’appareillage comporte un manomètre gradué, un brassard adapté à la circonférence du bras, et un stéthoscope.

La taille du brassard doit être impérativement adaptée à la taille du bras du patient pour obtenir une mesure fiable.

En effet, si la poche gonflable est trop étroite et/ou trop courte, la Pa est surestimée.

En pratique courante, il faut posséder au moins trois tailles de brassard différentes :

– pour l’adulte normal : largeur entre 11 et 13 cm ; longueur entre 20 et 28 cm ;

– pour l’adulte obèse : largeur entre 16 et 20 cm ; longueur entre 32 et 42 cm ;

– pour l’enfant ou l’adulte avec un bras maigre : largeur entre 8 et 11 cm; longueur entre 13 et 20 cm.

Le patient doit être en position couchée ou assise, bras nu.

La mesure de la Pa se fait après 5 à 10 minutes de repos physique et psychique.

Le bras du patient est toujours maintenu au niveau du coeur.

Le brassard est dégonflé au plus vite de 2mmHg par battement.

À mesure que la pression chute, on entend les bruits de Korotkoff qui passent par cinq phases :

– phase 1 : apparition des bruits ;

– phase 2 : bruits devenant soufflants ;

– phase 3 : bruits plus nets et plus claqués ;

– phase 4 : assourdissement brutal des bruits ;

– phase 5 : disparition des bruits.

La Pa systolique (Pasys) correspond à la perception du premier bruit de Korotkoff, c’est-à-dire à la phase 1.

La Pa diastolique (Padia) correspond à la disparition des bruits de Korotkoff, c’est-à-dire à la phase 5.

Les résultats sont jugés à 2mmHg près.

Lors de l’examen initial, la prise tensionnelle est réalisée aux deux bras. S’il existe une anisotension (différence de plus de 15 mmHg) entre les deux bras, la Pa est jugée au niveau du bras où les mesures sont les plus élevées et une recherche d’une compression artérielle est réalisée.

La mesure de la Pa en position debout complète l’examen.

Elle recherche une hypotension orthostatique spontanée ou favorisée par la prise de certains médicaments.

Sa recherche comporte une mesure 1 minute après le lever et une deuxième mesure après 2 à 3 minutes d’orthostatisme.

Il existe certaines situations particulières où la phase 5 est impossible à déterminer.

La phase 4 de Korotkoff est alors utilisée pour définir la Padia.

Ces situations se rencontrent en particulier chez l’enfant et la femme enceinte.

1- Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) et automesure :

La mesure de la Pa en dehors du cabinet médical apporte des informations souvent décisives pour le diagnostic de l’HTA.

La MAPA permet l’enregistrement des chiffres tensionnels sur une journée.

Si la technique de l’enregistrement automatique pendant 24 heures reste encore du domaine du spécialiste, la diffusion des appareils d’automesure a facilité leur prescription par le médecin généraliste.

Les valeurs obtenues sont comparées à des valeurs de référence tirées de la méta-analyse de Staessen.

2- Indications des techniques de mesure ambulatoire :

Ces techniques présentent un intérêt diagnostique chaque fois que la mesure occasionnelle de la Pa ne permet pas un diagnostic précis.

Elles permettent par ailleurs un suivi thérapeutique indiqué dans certaines circonstances.

L’indication de la MAPA doit être posée par le spécialiste.

Elle a surtout un intérêt dans l’effet « blouse blanche ».

Pour les autres situations, il n’y a pas actuellement d’indication formelle.

Dans le suivi thérapeutique, sa principale indication est la résistance au traitement bien conduit.

Malgré le développement et la diffusion de ces techniques, la mesure classique de la Pa au sphygmomanomètre reste la méthode à utiliser pour établir le diagnostic d’HTA.

3- Définition de l’hypertension artérielle :

Depuis la définition originelle de l’HTA établie par l’Organisation mondiale de la santé (OMS), différentes modifications ont été proposées, dont la plus significative a été de tenir compte, à partir de 1993, de la valeur de la Pasys au même titre de la valeur de la Padia.

Les chiffres tensionnels mesurés chez un enfant doivent être comparés à des valeurs de référence établies en fonction de l’âge, du sexe et de la morphologie.

On parle d’HTA quand les chiffres de Pa dépassent le 95e percentile sur la courbe rapportée à l’âge et au sexe.

Évaluation initiale de l'hypertendu :

A - Examen clinique de l’hypertendu :

Il est le plus souvent non contributif ; mais il est indispensable car il peut orienter vers l’étiologie et le retentissement de l’HTA. L’interrogatoire précise le contexte, les caractéristiques de l’HTA et les symptômes éventuellement présents.

L’ancienneté de l’HTA est une donnée essentielle car on sait que plus l’HTA est récente et/ou d’ascension rapide, plus la probabilité de trouver une étiologie curable est grande.

Il faut s’attacher à connaître des chiffres de Pa antérieurs (service militaire, médecine du travail, grossesse, contraception orale...).

L’efficacité et les effets secondaires de traitements antihypertenseurs antérieurs sont scrupuleusement précisés. Les symptômes ressentis possiblement imputables à l’HTA sont l’existence de céphalées, palpitations, épistaxis, bourdonnements d’oreille, « mouches volantes », nycturie, vertiges.

En réalité, tous ces signes ne sont pas spécifiques.

Ils ne sont pas corrélés au niveau de Pa et sont souvent attribués à tort à l’HTA.

L’interrogatoire du patient ou du conjoint recherche également des arguments évocateurs d’un syndrome des apnées du sommeil (ronflements, pauses respiratoires, somnolence diurne).

Les symptômes en rapport avec l’HTA n’apparaissent que dans l’HTA maligne.

À ce titre, ils doivent tout de même être recherchés lors de l’interrogatoire pour ne pas méconnaître le début d’une encéphalopathie hypertensive.

La recherche d’une prise de produits pouvant induire une HTA est éliminée par l’interrogatoire :

– réglisse (pastis sans alcool, chewing-gum...) ;

– oestrogènes ;

– sympathomimétiques (gouttes nasales...) ;

– anti-inflammatoires non stéroïdiens ;

– cocaïne ;

– traitements immunosuppresseurs (corticoïdes, ciclosporine, FK 506) ;

– érythropoïétine.

Certains symptômes peuvent orienter vers une HTA secondaire :

– les antécédents uronéphrologiques : lithiase urinaire, traumatisme lombaire, infections urinaires itératives, reflux vésico-urétéral, dysurie, pollakiurie, maladie prostatique, polykystose, insuffisance rénale ;

– la triade associant céphalées, sueurs, palpitations évoquant un phéochromocytome ;

– les symptômes en rapport avec une hypokaliémie dans un contexte d’hyperminéralocorticisme : crampes, fatigabilité musculaire, syndrome polyuropolydipsique.

B - Stratification des patients en fonction du risque cardiovasculaire absolu (RCVA) :

Quatre catégories de RCVA ont été définies (faible, moyen, élevé, très élevé) et correspondent à un risque de présenter un événement cardiovasculaire majeur à 10 ans de moins de 15 %, de 15 à 20%, de 20 à 30%et de plus de 30%respectivement.

La stratification du risque tient compte du niveau tensionnel, des facteurs de risque associés et de l’atteinte des organes cibles.

Stratégie thérapeutique :

La stratégie thérapeutique découle naturellement de l’évaluation du patient en termes de risque cardiovasculaire et de pronostic.

Bilan minimal :

Le bilan minimal chez l’hypertendu est guidé par les recommandations des experts.

Il doit être effectué chez tous les patients et précéder toute instauration thérapeutique.

Le bilan minimal recommandé par l’OMS est le suivant :

– électrocardiogramme (ECG) de repos ;

– glycémie ;

– cholestérolémie ;

– kaliémie ;

– créatininémie ;

– bandelette urinaire : hématurie, glycosurie, protéinurie. L’intérêt de ce « bilan minimal » est, d’une part d’orienter vers une cause d’HTA secondaire (rénale ou surrénalienne) par le dosage de la kaliémie, de la créatininémie, par la réalisation d’une bandelette urinaire, d’autre part de rechercher un diabète associé.

L’existence d’une hypertrophie ventriculaire gauche électrique ou d’anomalies plus générales de l’ECG peut suggérer un retentissement cardiaque de l’HTA qui est confirmé par des investigations spécifiques (échographie, ECG d’effort). Selon les recommandations des experts, il n’y a pas lieu de prescrire systématiquement une échographie cardiaque dans le bilan de l’HTA.

A - Hypertension artérielle secondaire :

Selon les recommandations des experts, la recherche d’une HTA secondaire ne doit pas être effectuée chez tout patient hypertendu.

Le texte de 1997 est le suivant : « Il n’y a pas lieu, devant une HTA légère (140 à 180 mmHg pour la systolique et/ou 90 à 105 mmHg pour la diastolique) non compliquée de l’adulte, en l’absence de signes d’orientation cliniques ou biologiques vers une HTA secondaire, de faire en première intention des explorations radiologiques, ultrasoniques, endocriniennes ou isotopiques à visée étiologique. »

B - Hypertension artérielle rénovasculaire :

C’est la forme la plus fréquente d’HTA secondaire.

Selon les séries, elle concernait 0,5 à 3%des HTA.

Les deux cadres étiologiques les plus fréquents sont la sténose athéromateuse de l’artère rénale, apanage du sujet âgé polyvasculaire, et la fibrodysplasie de l’artère rénale, volontiers rencontrée chez la femme jeune.

Les signes cliniques orientateurs sont :

– existence d’une atteinte athéromateuse diffuse (coeur, carotide ou membres inférieurs) ;

– HTA récente ou d’aggravation récente ;

– « trop belle réponse tensionnelle » à l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et d’un antagoniste de l’angiotensine II ;

– ascension de plus de 15% de la créatininémie, consécutive à l’administration d’un IEC ou d’un antagoniste de l’angiotensine II ;

– hypokaliémie ;

– existence d’un souffle paraombilical (peu sensible, peu spécifique) ;

– oedèmes aigus du poumon chez un sujet âgé hypertendu à fonction systolique peu altérée ;

– femme jeune sans cofacteurs de risque vasculaires (fibrodysplasie).

En présence d’arguments cliniques évocateurs, la première étape consiste à mettre en évidence une sténose serrée d’une ou plusieurs artères rénales.

La seconde étape a pour but d’affirmer l’existence d’une relation de cause à effet (ou imputabilité) entre la sténose et l’HTA.

1- Examens visualisant la sténose :

Le dépistage d’une sténose des artères rénales doit faire appel à des techniques non invasives suffisamment sensibles.

Selon la disponibilité de celles-ci et selon l’expérience des opérateurs, peuvent être proposés en première intention une échographie-doppler des artères rénales, un scanner ou une imagerie par résonance magnétique (IRM).

En raison de sa trop mauvaise sensibilité, il est raisonnable de ne plus proposer l’urographie intraveineuse dans le cadre du dépistage d’une sténose d’une artère rénale.

En revanche, cet examen garde toute sa place en cas d’uropathie associée.

2- Examens permettant d’affirmer que la sténose est responsable de l’hypertension artérielle :

On dispose de différents examens qui montrent le caractère fonctionnel de la sténose et son imputabilité dans l’élévation de la Pa.

Scintigraphie rénale au MAG 3 sensibilisée par l’administration aiguë de captopril : cet examen tend à supplanter les autres explorations.

Il est en faveur d’une sténose hémodynamiquement significative s’il montre un ralentissement du traceur du côté sténosé avec image scintigraphique plus intense que du côté sain associée à une diminution et à un retard du pic d’activité.

Dosage de la rénine active de base et après administration de captopril : ce dosage est en faveur d’une sténose de l’artère rénale s’il montre une augmentation de la rénine sous captopril par rapport à sa valeur de base.

Dosage de la rénine active au niveau des veines rénales : ce dosage est en faveur d’une sténose unilatérale s’il montre un gradient de 1,5 de la rénine entre le côté sténosé et le côté sain.

Le traitement de l’hypertension rénovasculaire est la revascularisation.

En première intention, elle est réalisée par un geste d’angioplastie plus ou moins accompagné de la pose d’une endoprothèse.

Dans certains cas, la chirurgie est le seul recours.

Une revascularisation systématique de toute sténose anatomique des artères rénales ne se justifie pas.

Cette attitude permet tout au plus une modeste épargne des traitements pharmacologiques au prix d’un risque de morbidité et de complications non négligeable.

C - Hypertension artérielle par hyperaldostéronisme primaire (HAP) :

Éléments d’orientation :

La prévalence de l’HAP est méconnue, estimée à 1%des HTA.

Le diagnostic d’HAP est suspecté devant une HTA associée à une hypokaliémie inférieure à 3,8 mmol/L, en particulier sous traitement par IEC et de principe chez toute HTA résistante.

La confirmation du diagnostic repose sur le dosage de la rénine active et de l’aldostérone plasmatique.

Ce dosage doit se faire après arrêt depuis au moins 1 semaine des antihypertenseurs (diurétiques, IEC, bêtabloquants, antagonistes de l’angiotensine II) et de 6 semaines pour la spironolactone.

Les antagonistes calciques peuvent être prescrits au long cours car ils ne modifient pas le bilan hormonal.

Il convient de s’assurer d’un apport sodé suffisant dans les jours précédant les dosages, jugé sur une natriurèse supérieure à 100 mmol/j la veille de l’examen.

Il comprend une mesure de l’aldostérone et de la rénine plasmatique après 1 heure de décubitus et après 1 heure de marche, associée à un dosage de l’aldostérone urinaire sur 24 heures.

Le diagnostic d’HAP est affirmé si :

– la rénine active est basse ;

– l’aldostérone est élevée dans le sang et les urines ;

– le rapport aldostérone plasmatique sur rénine active en position couchée est supérieur à 23.

Les tests de freination de la sécrétion d’aldostérone sont réalisés par l’administration aiguë de 1 mg/kg de Captoprilt ou par une charge en sel.

Le bilan morphologique surrénalien repose sur le scanner.

Au total, les tests de freination couplés à l’imagerie permettent dans la plupart des cas de différencier les deux causes principales d’HAP :

– l’adénome surrénalien (adénome de Conn) dont la sécrétion d’aldostérone n’est pas freinée et qui est objectivé par le scanner si son diamètre est supérieur à 1 cm.

Le traitement est chirurgical (ablation du nodule) ;

– l’hyperplasie bilatérale des surrénales correspondant à un hyperfonctionnement des deux surrénales, freinable par les tests dynamiques.

Le scanner objective une hypertrophie homogène des deux surrénales.

Le traitement est médical (administration d’antialdostérone).

En cas de doute, la recherche d’une latéralisation de la sécrétion d’aldostérone peut être confirmée par la réalisation d’un cathétérisme sélectif des veines surrénaliennes.

La phlébographie surrénalienne est un examen difficile peu contributif et non dénué du risque de complications locales.

Il ne doit plus être systématiquement réalisé dans le même temps que le cathétérisme sélectif dans les veines surrénaliennes.

D - Phéochromocytome :

C’est une des formes les plus bruyantes d’HTA.

La prévalence est estimée à 0,1% des hypertensions.

Le diagnostic de phéochromocytome est suspecté si l’HTA :

– est associée à la triade céphalées, sueurs et palpitations ;

– est récente et/ou résistante au traitement et/ou paroxystique ;

– est dans un contexte de maladie familiale (syndrome de von Hippel-Lindau, neurofibromatose de Recklinghausen, neuroendocrinopathie multiple de type IIa ou IIb).

Le diagnostic de phéochromocytome repose sur l’élévation des métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24 heures.

Si on ne retrouve pas cette augmentation des métanéphrines urinaires alors que la suspicion de phéochromocytome est importante, il faut réaliser un dosage lors d’une poussée hypertensive.

La normalité du dosage des métanéphrines urinaires en poussée hypertensive élimine le diagnostic de phéochromocytome.

Le diagnostic topographique repose essentiellement sur le scanner surrénalien qui permet une bonne définition de la tumeur surrénalienne.

Celui-ci peut être complété dans certains cas par une scintigraphie à la méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) ou par une IRM.

Les indications de ces examens sont :

– les formes extrasurrénaliennes ;

– les formes multiples ;

– les localisations métastatiques ;

– le suivi de patients déjà opérés d’un phéochromocytome ;

– les néoplasies endocriniennes multiples.

L’ablation chirurgicale permet, dans la majorité des cas, la guérison de l’HTA.

Un suivi attentif et répété des patients est nécessaire car le risque de récidive n’est pas négligeable, a fortiori en cas de lésions bilatérales ou si le phéochromocytome s’intègre dans le cadre d’une polyendocrinopathie.

E - Coarctation de l’aorte :

Le diagnostic de coarctation de l’aorte est suspecté si l’HTA s’associe à :

– une diminution, voire une disparition, des pouls fémoraux par rapport aux pouls des membres supérieurs ;

– une asymétrie tensionnelle entre les membres supérieurs et inférieurs ;

– un souffle mésosystolique maximal au troisième espace intercostal gauche et dans le dos, à gauche des apophyses épineuses ;

– une circulation collatérale.

La confirmation de coarctation aortique repose sur une exploration morphologique de l’aorte.

Cette exploration peut se faire par l’échographie cardiaque, l’aortographie, le scanner ou l’angiographie-IRM.

Examens complémentaires chez le patient hypertendu :

A - Échocardiographie cardiaque :

L’échocardiographie est un examen performant pour apprécier le retentissement cardiaque de l’HTA.

Sa réalisation lors du bilan initial et dans le suivi de l’hypertension est à discuter au cas par cas.

L’échographie cardiaque a trois principaux intérêts chez l’hypertendu :

– recherche d’une hypertrophie ventriculaire gauche ;

– appréciation de la fonction ventriculaire gauche systolique et diastolique ;

– recherche d’une cardiopathie ischémique ou valvulaire associée.

Il n’y a pas lieu, quand le contrôle d’une HTA est satisfaisant et quand il n’y a pas d’hypertrophie ventriculaire gauche avérée ou de pathologie cardiaque associée, d’effectuer des échocardiogrammes.

Il paraît tout de même licite de réaliser une échographie cardiaque chez tout patient hypertendu dans la mesure où les recommandations récentes insistent sur le dépistage d’une atteinte des organes cibles.

La sensibilité de l’ECG étant médiocre pour le diagnostic d’une hypertrophie ventriculaire gauche, la réalisation de cet examen permet de mieux définir le retentissement cardiaque éventuel de l’HTA.

Celui-ci peut être fait lors du bilan initial ou dans le suivi ultérieur.

En revanche, il n’y a pas de raison de le répéter en l’absence de signe d’appel particulier.

B - Échographie rénale et doppler des artères rénales :

1- Buts :

L’échographie conventionnelle rénale permet de visualiser les reins.

Elle recherche une anomalie de la morphologie rénale qui peut être :

– soit à l’origine de l’hypertension ;

– soit due au retentissement rénal de l’HTA avec des lésions de néphroangiosclérose.

L’examen doppler des artères rénales recherche une sténose des artères rénales.

Il associe une étude en doppler couleur qui permet un repérage des différentes structures vasculaires et une étude en doppler pulsé qui permet une quantification des lésions.

Il visualise également l’existence éventuelle d’un anévrisme de l’aorte abdominale.

2- Indications de l’échographie rénale :

Une échographie rénale doit être réalisée quand il existe une insuffisance rénale sur le bilan biologique minimal initial recommandé par l’OMS chez tout hypertendu.

Elle recherche l’existence de lésions pouvant expliquer l’HTA et de lésions de retentissement de l’HTA au niveau rénal.

3- Indications du doppler des artères rénales :

L’échographie-doppler des artères rénales est devenue l’examen de référence pour la reconnaissance des sténoses de l’artère rénale.

C’est l’examen à réaliser en première intention lorsqu’on suspecte une HTA rénovasculaire.

Son intérêt tient au fait qu’elle est non invasive et peu onéreuse.

Entre des mains expérimentées, sa sensibilité est de 80%et sa spécificité de 90 %.

L’échographie-doppler rénale a deux limites.

D’une part, elle est opérateur-dépendante, donnant des résultats subjectifs qui ne peuvent pas être soumis au jugement d’un observateur externe ; d’autre part, elle ne peut pas être réalisée chez tous les patients en raison des difficultés techniques engendrées par une mauvaise échogénicité qui peut être due à l’obésité, au météorisme abdominal ou à des cicatrices abdominales.

C - Fond d’oeil chez l’hypertendu :

Le fond d’oeil a pour principal intérêt de rechercher le retentissement ophtalmologique de l’HTA.

Au niveau de la rétine, l’HTA est responsable de deux types de lésions :

– artériosclérose rétinienne, qui se voit quel que soit le niveau de Pa et qui est relativement fréquente ;

– rétinopathie hypertensive, directement corrélée au niveau de Pa et ne se voyant que dans les HTA sévères ; elle est rare aujourd’hui. Les lésions d’artériosclérose rétinienne comprennent :

– une accentuation du reflet artériolaire et un engainement artériel par épaississement de la paroi ;

– une diminution du calibre artériel ;

– un signe du croisement artérioveineux. Les lésions de rétinopathie hypertensive comportent :

– un rétrécissement du calibre des vaisseaux ;

– des nodules cotonneux (encore appelés nodules dysoriques) liés à une ischémie rétinienne localisée par oblitération aiguë d’une artériole précapillaire rétinienne ; cette ischémie localisée entraîne l’apparition de nodules cotonneux par accumulation de matériel axoplasmique au bord de la zone ischémique ;

– des hémorragies intrarétiniennes qui sont de deux types :

– des exsudats profonds, secs, liés à un oedème rétinien par hyperperméabilité vasculaire ;

– un oedème papillaire lié au gonflement axonal avec accumulation de matériel au niveau de la tête du nerf optique ; c’est une urgence.

Tous ces signes ne sont pas spécifiques mais leur association fait porter le diagnostic de rétinopathie hypertensive.

Indication du fond d’oeil :

La réalisation d’un fond d’oeil s’impose en cas :

– d’HTA sévère récemment diagnostiquée ;

– de baisse d’acuité visuelle chez un hypertendu ;

– de la coexistence d’un diabète.

Il n’y a pas d’indication à réaliser un fond d’oeil dans l’HTA légère non compliquée.

Traitement de l'hypertension artérielle :

De nombreux essais thérapeutiques réalisés à partir des années 1950 ont permis de montrer l’efficacité des traitements antihypertenseurs dans la prévention des affections cardiovasculaires.

Le bénéfice apporté par le traitement est d’autant plus net que le niveau de Pa est plus élevé et que le risque cardiovasculaire du patient est élevé.

Les premiers essais ont été réalisés dans le cadre d’HTA sévères.

Les suivants se sont attachés à montrer un bénéfice du traitement dans les HTA légères à modérées.

Une méta-analyse publiée en 1990 a réuni les résultats des 14 essais réalisés dans l’HTA légère.

Cette méta-analyse a porté sur 36 908 patients avec, comme traitement de première intention, des diurétiques plus ou moins des bêtabloquants ou des antihypertenseurs centraux comparés au placebo, avec un suivi de 5 ans.

Les résultats de cette méta-analyse ont permis de préciser que le traitement antihypertenseur permettait :

– une baisse moyenne de la Padia de 5 à 6mmHg;

– une diminution significative des accidents vasculaires cérébraux de 42%;

– une diminution significative des coronaropathies de 14%;

– une diminution significative de la mortalité cardiovasculaire de 21%;

– l’absence de diminution significative de la mortalité par coronaropathies et de la mortalité non cardiovasculaire.

Le traitement de l’HTA légère diminue donc de façon significative le risque d’accident vasculaire cérébral et de façon moins importante, le risque de complications coronariennes.

L’HTA du sujet âgé pose un problème important de santé publique du fait du vieillissement de la population.

Une méta-analyse a regroupé les résultats des sept principaux essais réalisés chez le sujet âgé.

Elle a permis de mettre en évidence les conclusions suivantes :

– mortalité globale réduite de 9 % par le traitement ;

– mortalité cardiovasculaire réduite de 22% par le traitement dont :

– accidents vasculaires cérébraux diminués de 33%;

– accidents coronariens diminués de 26 %.

Les essais thérapeutiques à large échelle avaient principalement testé l’efficacité de traitements diurétiques et bêtabloqueurs.

Les autres grandes classes pharmacologiques (IEC, antagonistes calciques) ont fait plus récemment l’objet d’études pour connaître leur efficacité sur la prévention primaire des complications cardiovasculaires de l’HTA.

Ces nouvelles classes entraînent un bénéfice comparable à celui observé avec les molécules plus anciennes.

Il est donc clairement établi que toutes les grandes classes d’antihypertenseurs abaissent les chiffres de Pa de façon comparable.

A - Traitement non pharmacologique :

L’objectif des règles hygiénodiététiques est de faire baisser le niveau tensionnel de l’individu, de diminuer au maximum le recours au traitement pharmacologique et le cas échéant d’en tirer l’efficacité maximale, de traiter les facteurs de risque associés, de s’intégrer dans la prévention primaire de l’HTA et des facteurs de risque cardiovasculaires à l’échelle d’une population.

1- Arrêt du tabagisme :

Le tabac entraîne une augmentation de la Pa dans les 15 à 30 minutes qui suivent la consommation d’une cigarette.

Il aggrave le pronostic cardiovasculaire par un rôle indépendant de la Pa.

Il faut largement inciter le patient hypertendu à arrêter de fumer.

Certaines aides peuvent être utiles pour le sevrage du tabac (patch à la nicotine, consultation spécialisée...).

2- Réduction pondérale :

L’obésité est associée à une augmentation des chiffres de Pa.

Cela est surtout vrai pour l’obésité de type androïde qui se manifeste par une augmentation du rapport tour de taille sur tour de hanche supérieur à 0,85 chez la femme et 0,95 chez l’homme.

Entre 20 et 45 ans, le risque de développer une HTA est cinq à six fois plus important chez l’obèse que chez le sujet de poids normal.

La réduction pondérale permet d’abaisser les chiffres de Pa. Le régime constitue donc une étape primordiale dans la prise en charge de l’hypertendu obèse.

Devant une HTA légère chez un patient obèse, il faut commencer par une cure d’amaigrissement pendant 3 à 6 mois qui peut suffire à normaliser la Pa avant d’envisager un traitement médicamenteux.

Chez l’hypertendu traité qui présente un excès pondéral, le régime peut permettre d’alléger le traitement antihypertenseur, voire de l’arrêter.

3- Activité physique :

Le patient sédentaire a un risque de développer une HTA de 20 à 50% plus important que le patient pratiquant une activité physique régulière.

La pratique régulière (15 à 20min, trois fois par semaine) d’une activité physique participe à la diminution des chiffres de Pa. Les exercices dynamiques sont conseillés (vélo, natation, jogging).

Il suffit d’un exercice d’intensité modérée pour diminuer la Pasys d’environ 5 à 10mmHg.

4- Réduction de la consommation d’alcool :

L’alcool élève le niveau de Pa.

Il faut donc conseiller à l’hypertendu de limiter sa consommation alcoolique à moins de 30 mL d’éthanol par jour, ce qui correspond à un quart de litre de vin ou trois quarts de litre de bière.

L’alcool peut interférer avec le traitement médicamenteux et induire une résistance aux antihypertenseurs.

5- Réduction des apports en sodium :

Une réduction modérée des apports quotidiens en chlorure de sodium aux environs de 100 mmol/j fait baisser les chiffres de Pasys d’environ 5 mmHg.

Il existe une susceptibilité individuelle au chlorure de sodium. Les sujets âgés ou de race noire sont plus sensibles à l’excès de sel que les autres. Les patients hypertendus doivent suivre un régime modérément salé apportant environ 100 mmol/j de sel.

Il ne faut pas prescrire de régime sans sel strict pour une HTA non compliquée.

6- Optimisation des apports en potassium :

Un régime alimentaire supplémenté en potassium permet d’abaisser les chiffres de Pa.

Une alimentation riche en potassium est donc souhaitable chez les patients hypertendus. Les aliments contenant du potassium sont les viandes, les poissons, les oeufs, le lait, les haricots, les lentilles, les pois secs, les pommes de terre, les châtaignes, les dattes, les fruits secs, les épinards, les amandes, les noisettes, les germes de blé et le lait écrémé en poudre.

Les sels potassiques doivent être utilisés avec prudence, notamment chez les sujets âgés ou chez les patients traités par des diurétiques épargneurs de potassium ou des IEC afin d’éviter tout risque d’hyperkaliémie.

B - Stratégie d’utilisation des antihypertenseurs :

Vingt-cinq pour cent des consultations chez le cardiologue et 15% chez le généraliste sont en rapport avec l’HTA.

L’instauration d’un traitement antihypertenseur est une pratique relativement courante dans l’exercice médical.

Le choix d’un antihypertenseur doit toujours être bien réfléchi, la molécule prescrite étant par la suite donnée pendant de nombreuses années.

C - Principes généraux du traitement antihypertenseur :

1- Appliquer les règles hygiénodiététiques :

La prise en charge de l’HTA commence par la mise en place de mesures non pharmacologiques.

Ces règles hygiénodiététiques sont poursuivies pendant 3 mois avant d’envisager un traitement médicamenteux.

Chez certains patients ayant une HTA limite, elles peuvent suffire à normaliser les chiffres de Pa.

Chez d’autres, la mise en route d’un traitement antihypertenseur est nécessaire pour normaliser la Pa.

Mais dans tous les cas, l’observance des mesures non pharmacologiques est fondamentale.

2- Prescription d’un antihypertenseur :

Le choix de l’antihypertenseur se fait en fonction :

– des recommandations internationales ;

– du terrain et d’éventuelles pathologies associées ;

– des habitudes du prescripteur.

3- Monothérapie initiale :

On débute en général un traitement antihypertenseur par une monothérapie ou par une plurithérapie faiblement dosée ayant l’indication en première intention.

Pour les monothérapies, l’une des cinq classes pharmacologiques suivantes est utilisée :

– bêtabloquants ;

– diurétiques ;

– antagonistes calciques ;

– IEC ;

– antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II. Ces cinq classes pharmacologiques ont une efficacité comparable sur la baisse des chiffres de Pa.

Récemment, l’implication des alphabloquants dans l’observation d’un sur-risque d’insuffisance cardiaque a fait retirer cette classe thérapeutique des recommandations thérapeutiques de première intention.

La monothérapie permet habituellement une normalisation des chiffres tensionnels chez 50 à 70%des hypertendus.

En cas d’inefficacité totale de la monothérapie initiale, il est recommandé de l’arrêter et de lui substituer un produit appartenant à une autre classe.

C’est la stratégie de la monothérapie séquentielle.

On peut essayer ainsi différentes classes pharmacologiques en monothérapie avant d’avoir recours à une association.

Cette stratégie permet de n’utiliser qu’une seule molécule et donc de limiter les effets secondaires et d’accroître l’observance du traitement.

En cas d’efficacité partielle de la monothérapie initiale, il convient d’adjoindre une molécule d’une autre classe plutôt que d’augmenter les doses du médicament initial.

Cette association d’antihypertenseurs permet de contrôler les chiffres tensionnels de 70 à 90% des patients.

Par ailleurs, cette stratégie diminue la survenue de certains effets secondaires dose-dépendants (trouble de la kaliémie sous diurétiques, flush et oedème sous antagonistes calciques).

Les associations à privilégier pour leur synergie d’action sont les suivantes :

– bêtabloquant + diurétique ;

– IEC + diurétique ;

– antagoniste calcique + bêtabloquant ;

– IEC + antagoniste calcique.

Il existe des associations d’antihypertenseurs à doses fixées qui permettent une prise médicamenteuse unique contenant plusieurs principes antihypertenseurs.

À l’inverse, certaines associations d’antihypertenseurs sont déconseillées car elles augmentent le risque d’effets secondaires :

– IEC + diurétique épargneur de potassium : risque accru d’hyperkaliémie ;

– bêtabloquant + vérapamil : risque accru de troubles conductifs ;

– bêtabloquant + diltiazem : risque accru de troubles conductifs ;

– alphabloquant + antagoniste calcique : risque accru d’hypotension orthostatique.

En cas d’échec de la bithérapie antihypertensive, il convient de rechercher une cause à la résistance au traitement antihypertenseur :

– mauvaise observance ;

– fausse résistance : intérêt de la MAPA ou de l’automesure tensionnelle pour dépister un effet « blouse blanche » ;

– HTA secondaire ;

– interaction médicamenteuse.

Ce n’est qu’après avoir éliminé ces différentes étiologies qu’une trithérapie peut être initiée.

4- Choix du traitement antihypertenseur en fonction de la pathologie associée :

Le sujet hypertendu présente souvent une ou plusieurs pathologies.

Le choix du traitement antihypertenseur doit en tenir compte.

* HTA associée à une insuffisance coronarienne :

– Angor d’effort : préférer les bêtabloquants ou les antagonistes calciques.

– Angor spastique : préférer les antagonistes calciques.

– Infarctus du myocarde : choisir un bêtabloquant sans activité sympathomimétique intrinsèque qui diminue le risque de récidive et le taux de mort subite.

* HTA associée à une insuffisance cardiaque :

En cas d’insuffisance cardiaque, les deux classes d’antihypertenseurs à privilégier sont les diurétiques et les IEC.

En cas d’insuffisance cardiaque diastolique, on préfère des médicaments qui améliorent la compliance ventriculaire gauche tels que les antagonistes calciques du type vérapamil, les bêtabloquants et les IEC.

* HTA associée à une hypertrophie ventriculaire gauche :

Tous les antihypertenseurs, à l’exception des vasodilatateurs à action directe, peuvent être utilisés.

Des études sont en cours pour savoir si les IEC sont supérieurs aux autres classes pour diminuer l’hypertrophie ventriculaire gauche et la morbimortalité cardiovasculaire.

Pour l’instant, il n’y a pas de raison de les préférer aux autres classes dans cette indication.

* HTA associée à une cardiopathie hypertrophique obstructive :

Les médicaments ayant une action inotrope négative sont privilégiés : bêtabloquants, vérapamil ou diltiazem.

* HTA associée à un trouble du rythme ou de la conduction :

– Troubles du rythme ventriculaire :

– éviter les diurétiques hypokaliémiants car la déplétion potassique favorise l’hyperexcitabilité ventriculaire ;

– utiliser de préférence les bêtabloquants.

– Troubles du rythme supraventriculaire : action bénéfique possible des bêtabloquants, du diltiazem et du vérapamil.

– Troubles de la conduction au niveau du noeud auriculoventriculaire : éviter les bêtabloquants, le diltiazem et le vérapamil.

– Les blocs de branche ne contre-indiquent pas formellement les bêtabloquants, le diltiazem et le vérapamil.

* HTA associée à une artériopathie des membres inférieurs :

– Éviter l’utilisation des bêtabloquants ; si ceux-ci sont indispensables, on préfère une molécule cardiosélective.

– Utiliser de préférence :

– les antagonistes calciques : ce sont les antihypertenseurs de choix car ils entraînent une vasodilatation des gros troncs artériels ;

– les IEC peuvent être utilisés, mais il faut se méfier d’une sténose des artères rénales sur ce terrain.

* HTA associée à un diabète :

Les patients associant

HTA et diabète sont exposés de façon importante aux complications cardiovasculaires.

Sur ce terrain, il convient donc de normaliser les chiffres de Pa. Les valeurs souhaitées sont de 130/85 mmHg.

Des études récentes semblent démontrer clairement que les IEC sont à privilégier chez ces patients.

* HTA et contraception :

La prévalence de l’HTA chez les femmes non ménopausées est relativement rare.

Néanmoins, il faut garder à l’esprit que, d’une part l’instauration d’une contraception oestroprogestative peut induire une HTA, réversible à l’arrêt du traitement contraceptif, d’autre part que, chez les femmes hypertendues, la logique veut que dans le cas d’une demande de contraception orale, les oestrogènes soient le plus possible évités.

Enfin, la plupart des thérapeutiques modernes (inhibiteurs calciques, IEC, antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II) n’ont pas démontré leur innocuité en termes d’embryopathies.

Il faut donc prévenir les patientes hypertendues traitées en âge de procréer d’essayer, dans la mesure du possible, de planifier leur grossesse, afin de pouvoir interrompre avant la conception certains traitements antihypertenseurs.

D - Objectifs tensionnels :

Il est actuellement raisonnable de proposer comme objectif tensionnel une Pa inférieure à 140/90mmHg chez un hypertendu non compliqué de moins de 65 ans.

Chez le sujet âgé, le contrôle de la Padia est le plus souvent aisé alors que la Pasys est plus difficilement contrôlée par les thérapeutiques.

Actuellement, l’Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (ANAES) propose comme objectif thérapeutique une Pasys inférieure à 150mmHg chez les sujets de plus de 65 ans.

Surveillance du patient hypertendu :

Elle repose principalement sur la mesure de la Pa et la recherche d’une intolérance médicamenteuse.

L’instauration dans le temps d’une bonne relation médecin-patient est indispensable afin d’éviter au maximum les problèmes d’observance thérapeutique.

En effet, à l’instar de toutes les pathologies chroniques, le problème essentiel de la prise en charge de l’HTA réside dans le faible nombre de patients (30% environ) qui suit à long terme le traitement prescrit.

Une meilleure information du patient sur les risques encourus, sur les effets secondaires éventuels des traitements, le choix préférentiel des monoprises bien tolérées ou des associations fixées sont autant de points pouvant contribuer à améliorer l’observance thérapeutique.

Urgences hypertensives :

Une crise hypertensive est une situation clinique au cours de laquelle la Pa de repos est inhabituellement élevée (> 180/110 mmHg).

Il s’agit d’une situation relativement fréquente que rencontreront 20 à 30% des hypertendus essentiels caucasiens au cours de leur vie. Une crise hypertensive revêt des tableaux cliniques très variés, allant de l’absence de symptôme à des présentations neurologiques ou cardiologiques menaçant le pronostic vital.

L’enjeu essentiel pour le praticien est de différencier la poussée hypertensive « banale » de la véritable urgence hypertensive.

La poussée hypertensive simple est définie par l’existence d’une Pa élevée sans aucun signe d’atteinte ou de souffrance d’un organe.

Elle ne met jamais en jeu le pronostic vital à court terme.

Les symptômes le plus souvent rencontrés sont une épistaxis ou des céphalées sans trouble neurologique.

Les données de l’interrogatoire permettent le plus souvent d’expliquer les valeurs inhabituellement élevées de la Pa (problème d’observance, alcoolisme aigu, coprescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS], état de stress...).

L’urgence hypertensive : 1% des hypertendus environ seront confrontés à cette situation clinique, menaçant à court terme le pronostic vital.

Il s’agit, d’une part des crises hypertensives associées à des défaillances viscérales (le plus souvent cardiovasculaires et neurologiques), d’autre part de l’HTA maligne.

Cette dernière situation se caractérise par l’existence d’une rétinopathie hypertensive évoluée (hémorragies, exsudats ou oedème papillaire) et par un pronostic rénal péjoratif à court terme en l’absence de prise en charge adéquate. L’HTA maligne est en nette régression au sein des populations caucasiennes, alors que son incidence semble demeurer constante chez les sujets noirs ou asiatiques, en particulier chez les personnes exclues du système de soins. Dans certaines études, l’HTA maligne inaugurait le mode d’entrée dans la maladie hypertensive pour la moitié de ces sujets.

A - Étape clé : évaluation clinique initiale

L’évaluation des complications potentielles liées à l’élévation des chiffres de Pa est l’étape indispensable qui conditionne la stratégie thérapeutique.

Des points essentiels doivent être recherchés à l’interrogatoire et à l’examen clinique :

– le niveau de Pa habituel (la tolérance de la crise aiguë est meilleure si le niveau habituel de la Pa est élevé) ;

– les signes de souffrance viscérale (oedème pulmonaire, douleur thoracique, convulsions, déficit neurologique) ;

– un amaigrissement, une altération de l’état général, une polyurie nocturne et une soif intense, évocateurs d’une HTA maligne, et qui doivent conduire à la recherche d’une insuffisance rénale et d’une microangiopathie thrombotique.

Ce bilan clinique initial conduit à distinguer la poussée hypertensive isolée de l’urgence hypertensive, qui sont deux situations thérapeutiques radicalement différentes.

– La baisse de la Pa est souhaitable dans les heures, voire les jours, à venir mais il n’y a pas d’indication à une baisse immédiate.

C’est le cas des poussées hypertensives.

Un traitement par voie intraveineuse ne devrait pas être utilisé dans ce cas.

– La baisse de la Pa est indispensable à l’évolution favorable.

C’est le cas des encéphalopathies hypertensives, de l’oedème aigu du poumon, de l’ischémie coronaire ou de l’éclampsie.

Pour autant, l’objectif tensionnel n’est pas la normalisation mais une diminution notable de la Pa moyenne de 25% environ dans les 2 premières heures, pour un niveau de Pa à la sixième heure modulé en fonction du contexte.

L’utilisation des antihypertenseurs par voie intraveineuse est particulièrement indiquée dans ces circonstances.

Une mention particulière concerne la gestion des poussées tensionnelles observées lors des accidents vasculaires cérébraux. Une crise hypertensive est fréquente et souvent spontanément réversible à la phase aiguë des accidents vasculaires cérébraux.

En l’absence de dissection aortique, d’insuffisance coronarienne aiguë ou d’oedème pulmonaire, elle doit être respectée.

Des valeurs empiriques sont données.

Un traitement antihypertenseur n’est instauré que pour une Pa soutenue supérieure à des chiffres de 230 mmHg pour la systolique et 130mmHg pour la diastolique.

Une baisse brutale de la Pa, en particulier d’origine médicamenteuse, a un effet péjoratif sur la morbidité des accidents vasculaires cérébraux.

L’instauration d’un traitement antihypertenseur ne se conçoit qu’en perfusion continue aux doses initiales les plus basses, sous surveillance monitorée.

B - Choix des traitements de l’urgence hypertensive :

1- Antihypertenseurs par voie parentérale :

Les drogues antihypertensives pouvant être utilisées pour le traitement de l’urgence hypertensive sont nombreuses et le choix dépend de la pathologie associée.

En cas d’ischémie myocardique, le choix se porte sur les dérivés nitrés par voie injectable (de 1 à 10 mg/h à la seringue électrique), associés éventuellement et en l’absence de signes congestifs pulmonaires à un bêtabloquant d’action rapide et de durée brève comme l’esmolol, qui peut être secondairement relayé en cas d’efficacité par un bêtabloquant par voie orale.

L’existence d’un oedème pulmonaire conduit à privilégier les diurétiques de l’anse par voie injectable, associés aux dérivés nitrés.

Dans toutes les autres circonstances et depuis que les antagonistes calciques sont disponibles par voie parentérale, le traitement des urgences hypertensives s’est trouvé facilité.

Actuellement, la nicardipine injectable (Loxent) est le traitement le plus utilisé dans l’urgence hypertensive, en alternative du traitement par voie orale.

Il faut néanmoins tenir compte des inconvénients des dihydropyridines, en particulier de la tachycardie réflexe, qui rendent l’utilisation de ce traitement illogique en présence d’une ischémie coronaire ou d’une tout autre situation où l’accélération de la fréquence cardiaque pourrait s’avérer délétère.

L’administration de la nicardipine nécessite une seringue électrique.

Son délai d’action est de 5 à 10 minutes et son action hypotensive se prolonge 30 à 60 minutes après l’arrêt de la perfusion, conduisant à débuter le relais per os au moins 1 heure avant l’arrêt de la seringue électrique.

La dose initiale est de l’ordre de 2 à 3mg/h, et doit être titrée toutes les 15 minutes en fonction de la réponse clinique.

Deux drogues antiadrénergiques injectables représentent en pratique une bonne alternative à la nicardipine :

– le labétalol (Trandatet) est un alpha- et un bêtabloquant qui peut être administré par voie intraveineuse directe (1 mg/kg sur 1 min) ou en perfusion continue (0,1 à 0,3 mg/kg/h).

Son utilisation doit en particulier respecter les contre-indications des bêtabloquants (asthme et insuffisance cardiaque congestive aiguë) ;

– l’urapidil (Eupressylt) possède une action alphabloquante périphérique et une action sur la régulation centrale de la Pa.

Après un bolus de 25mg (une ampoule) en 20 secondes, le relais peut être pris par une injection continue à une dose d’entretien moyenne de 15 mg/j, dont la titration doit se faire en fonction de la réponse tensionnelle (de 9 à 30mg/h).

2- Antihypertenseurs en administration orale :

Depuis son apparition, la gélule de nifédipine dosée à 10 mg et administrée en sublingual a constitué la pratique la plus répandue pour traiter les vraies et les fausses urgences hypertensives.

En 1996, ce traitement a perdu son autorisation de mise sur le marché (AMM) dans cette indication car l’absence de contrôle de la baisse tensionnelle induite par ce puissant vasodilatateur expose à des complications ischémiques viscérales.

De même, l’amlodipine (Amlort), dont le délai d’action est long, n’a aucune place dans le traitement aigu de la poussée tensionnelle.

D’autres dihydropyridines dont le délai d’action est plus rapide (classiquement, les molécules proposées en bi- ou en triprise quotidienne dans le traitement de l’HTA) sont efficaces en pratique pour gérer ce type de situation, bien qu’elles ne possèdent pas l’AMM dans cette indication.

La clonidine (Catapressant) est un antihypertenseur d’action centrale dont le délai d’action est de 30 à 60 minutes et sa durée de 6 à 8 heures.

L’administration doit être évitée en cas d’encéphalopathie hypertensive car son action sédative peut gêner la surveillance neurologique de ces patients.

En revanche, cette propriété peut s’avérer intéressante dans le cadre des poussées tensionnelles accompagnant une situation d’anxiété aiguë.

Les IEC d’action rapide (captopril) sont actifs à la dose de 25mg dans un délai de 30 à 60 minutes après l’administration orale.

Ils sont d’un maniement plus délicat, en particulier si le sujet présente une situation où le système rénine-angiotensinealdostérone est stimulé (déshydratation, HTA rénovasculaire).

La prise en charge de l’HTA maligne est plus délicate et nécessite une structure spécialisée où un remplissage prudent est proposé en association aux traitements antihypertenseurs, sous une étroite surveillance clinique et biologique, en particulier de la fonction rénale et des marqueurs de l’hémolyse.

En pratique, la gestion de la crise hypertensive dépasse largement l’abaissement simple, voire simpliste, des chiffres de Pa.

Bien souvent, c’est le traitement de la cause qui impose les indications thérapeutiques.

Un meilleur discernement entre les vraies et les fausses urgences hypertensives évite l’application de stratégies thérapeutiques inadaptées à des patients relevant bien souvent d’une simple réadaptation de leur traitement antihypertenseur au long cours.

Enfin, une meilleure information des risques liés à l’utilisation encore fréquente de la nifédipine sublinguale est indispensable afin de bannir définitivement ce produit des trousses d’urgence.

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