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Neurologie
Hypertension artérielle et cerveau
Cours de Neurologie
 

 

Introduction :

Le cerveau est, avec le rein et le coeur, l’un des trois organes-cibles de l’hypertension artérielle.

Celle-ci est le facteur de risque principal de tous les sous-types d’accidents vasculaires cérébraux, en favorisant la fibrillation auriculaire, l’athérome des vaisseaux extracérébraux et la lipohyalinose des vaisseaux intracérébraux qui prédisposent aux infarctus lacunaires et aux hémorragies intracérébrales spontanées.

Les infarctus cérébraux d’origine athérothrombotique et lacunaires sont plus fréquents chez les hypertendus, et leur risque de survenue augmente proportionnellement aux chiffres tensionnels.

À côté du risque d’accident vasculaire cérébral, l’hypertension artérielle augmente aussi le risque de déclin cognitif et de démence.

La prévalence de l’hypertension artérielle croît avec l’âge et, dans les pays occidentaux, près d’une personne sur cinq a des chiffres tensionnels élevés ou est traitée pour une hypertension artérielle.

Cela souligne l’importance du problème en terme de santé publique.

Complications cérébrales aiguës de l’hypertension artérielle :

A - Accidents vasculaires cérébraux :

1- Épidémiologie :

L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque de tous les soustypes d’accidents vasculaires cérébraux.

Un accident vasculaire cérébral sur deux survient chez un hypertendu.

Le risque d’accident vasculaire cérébral, toutes formes confondues, est multiplié par quatre chez l’hypertendu, après ajustement sur l’âge, sans valeur seuil.

Même une hypertension artérielle limite double le risque d’accident vasculaire cérébral.

Toutefois, cette dichotomie entre hypertendus et normotendus ne favorise pas l’identification du rôle du niveau tensionnel.

Sur la base d’une méta-analyse incluant neuf études prospectives observationnelles et incluant 420 000 individus suivis en moyenne pendant 10 ans, il a été mis en évidence une relation graduelle nette entre la pression artérielle diastolique et l’incidence des accidents vasculaires cérébraux et des pathologies coronariennes.

Cette méta-analyse ne suggère aucun seuil en dessous duquel le risque resterait constant quelle que soit la valeur tensionnelle, même chez les normotendus.

Pour chaque élévation de 7,5 mmHg de pression artérielle diastolique, l’incidence des accidents vasculaires cérébraux augmente de 46 % et celle des pathologies coronariennes de 29 %.

La courbe n’a pas l’aspect en J qui suggérerait une augmentation du risque d’accident vasculaire cérébral pour les valeurs les plus basses de pression artérielle.

Une proportion importante d’accidents vasculaires cérébraux est donc directement attribuable à l’hypertension artérielle : 56,4 % chez l’homme et 66,1 % chez la femme.

Ils représentent les accidents vasculaires cérébraux que le traitement de l’hypertension artérielle permettrait d’éviter.

L’élévation de la pression artérielle systolique et de la pression artérielle diastolique sont toutes deux des facteurs de risque indépendants d’accident vasculaire cérébral : il n’y a pas d’argument permettant d’affirmer que la pression artérielle diastolique puisse jouer un rôle plus important que la pression artérielle systolique.

Bien que de nombreux essais cliniques aient utilisé la pression artérielle diastolique comme base de la classification des patients, la pression artérielle systolique est un meilleur témoin du risque d’accident vasculaire cérébral que la pression artérielle diastolique, qui est plus difficile à mesurer et varie moins que la pression artérielle systolique.

Chez des patients dont la pression artérielle systolique est de 160 mmHg ou plus, le risque d’accident vasculaire cérébral n’augmente pas avec la valeur de pression artérielle diastolique, alors que chez les patients ayant une hypertension artérielle diastolique, le risque d’accident vasculaire cérébral augmente graduellement avec les chiffres de pression artérielle systolique.

Les données de la cohorte de Framingham confirment la prééminence des chiffres de pression artérielle systolique sur ceux de pression artérielle diastolique, en particulier chez les sujets les plus âgés.

Avec l’âge, la pression artérielle systolique a tendance à s’élever, tandis que la pression artérielle diastolique se stabilise ou même diminue.

Après 80 ans, l’hypertension artérielle systolique, définie comme une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 160 mmHg, avec une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg, s’observe chez 20 %des hommes et 30 % des femmes.

Autrefois considérée comme un phénomène physiologique au cours du vieillissement, l’hypertension artérielle systolique est maintenant reconnue comme étant associée à un risque vasculaire cérébral accru, après ajustement sur l’âge et la pression artérielle diastolique.

Les patients présentant une hypertension artérielle systolique limite (pression artérielle systolique de 140 à 159 mmHg, avec pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg) ont aussi un risque accru d’hypertension artérielle et d’accident vasculaire cérébral, tout autre facteur étant égal par ailleurs.

2- Infarctus cérébraux :

* Infarctus lacunaires :

Le terme d’infarctus lacunaire a une définition anatomopathologique : c’est une cavité dont le plus grand diamètre est inférieur à 15 mm, se développant après résorption d’un infarctus cérébral consécutif à l’occlusion d’une seule artère perforante intracérébrale.

Les artères de petit calibre (50 à 400 µm) sont fréquemment lésées dans l’hypertension artérielle : elles sont le siège d’un épaississement progressif de la média et d’une hyalinose, les fibres musculaires lisses étant progressivement remplacées par une substance conjonctive extracellulaire homogène, dense et légèrement acidophile.

La nécrose fibrinoïde de la média est caractérisée par une modification des affinités tinctoriales qui se rapprochent de celles de la fibrine.

Ces modifications structurales peuvent provoquer l’oblitération de l’artériole.

L’épaississement de l’intima, secondaire à une prolifération de myofibroblastes et à la présence de lipophages (« lipohyalinose »), contribue à l’oblitération artériolaire progressive.

Les infarctus lacunaires peuvent être uniques ou multiples et siègent, le plus souvent, dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le centre ovale ou la protubérance.

La plupart des infarctus silencieux sont lacunaires. Le diagnostic d’infarctus lacunaire est probable lorsque les trois critères suivants sont réunis :

– un tableau clinique d’hémiplégie motrice pure, d’hémisyndrome sensitif pur, d’hémiplégie ataxique ou d’hémiplégie sensitivomotrice ;

– la mise en évidence par l’imagerie d’un infarctus sous-cortical de moins de 15 mm, localisé dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le centre ovale ou le tronc cérébral ;

– l’absence de sténose athéroscléreuse des vaisseaux cervicaux ou de cardiopathie susceptible d’expliquer l’infarctus.

Si les trois tableaux cliniques ci-dessus sont évocateurs d’infarctus lacunaires, leur spécificité n’est pas de 100 %.

Les lacunes multiples siégeant dans les structures profondes du cerveau peuvent aussi se manifester par une démence de type sous-corticale, parfois associée à une marche à petits pas, une tétraparésie spastique et un syndrome pseudobulbaire avec dysarthrie, troubles de déglutition et réflexes médians vifs.

Ce tableau s’installe en général par à-coups, plus rarement progressivement.

Dans certains cas, les anomalies cognitives peuvent manquer ou rester modérées, le retentissement restant alors insuffisant pour que les critères de démence soient réunis.

L’hypertension artérielle n’est pas le seul facteur de risque de lacune : la prévalence de l’hypertension artérielle dans les lacunes est évaluée au maximum à 75 %.

L’âge et le diabète sont également associés à un risque accru de lacune.

Il est probable qu’en raison des effets bénéfiques en terme de population des traitements antihypertenseurs, la part relative de l’hypertension artérielle dans le risque de lacune diminue avec le temps.

Bien que l’hypertension artérielle soit le facteur de risque majeur des lacunes, seules quelques études ont trouvé des chiffres tensionnels plus élevés dans les infarctus lacunaires que dans d’autres formes d’infarctus cérébraux.

* Infarctus cérébraux non lacunaires :

Ils sont la conséquence de l’athérosclérose des gros vaisseaux cervicaux ou de cardiopathies emboligènes.

Ils atteignent les structures corticales ou, s’ils sont sous-corticaux, mesurent généralement plus de 15 mm.

L’hypertension artérielle accélère aussi le développement des lésions athéroscléreuses de la carotide interne et de l’ostium des artères vertébrales et le développement de dolichomégatroncs basilaires.

Dans une analyse statistique multivariée incluant le sexe, l’âge, la pression artérielle systolique et diastolique, le cholestérol et le tabagisme, la pression artérielle est le meilleur prédicteur de la sévérité de l’athérosclérose cervicale.

L’hypertension artérielle est associée à un risque accru d’ischémie cérébrale chez les patients ayant une fibrillation auriculaire.

Il n’y a cependant pas de preuve qu’une réduction importante de l’hypertension artérielle chez des hypertendus en fibrillation auriculaire réduise de façon significative le risque vasculaire cérébral.

Les infarctus non lacunaires exposent au risque de transformation hémorragique.

Les liens entre les valeurs tensionnelles et le risque de transformation hémorragique ne sont pas clairs, les résultats variant d’une étude à l’autre.

* Récidives d’infarctus cérébraux :

Le rôle de l’hypertension artérielle dans les récidives ischémiques cérébrales est discuté.

L’hypertension artérielle augmente le risque de récidive.

En fait, cela pourrait dépendre du sous-type d’accident vasculaire cérébral, l’hypertension artérielle pouvant avoir un plus grand impact sur le risque de récidive des infarctus lacunaires.

Le niveau des chiffres tensionnels pourrait être plus important que le fait d’être hypertendu.

Le pronostic immédiat des lacunes est généralement bon : il n’y a pas de tendance à l’aggravation parce qu’une seule artère perforante est oblitérée ; la récupération fonctionnelle est généralement bonne car la lésion est de petite taille.

À plus long terme, les patients sont à risque de récidive, de démence, d’infarctus cérébraux non lacunaires et d’infarctus du myocarde.

3- Hémorragies cérébrales primitives :

Elles représentent jusqu’à 15 % de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux en Europe.

Leur diagnostic a été facilité par l’apport du scanner et, plus récemment, de l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

Traditionnellement, l’hypertension artérielle a été reconnue comme le facteur de risque majeur des hémorragies cérébrales primitives.

La diminution de l’incidence des hémorragies cérébrales primitives, observée à Rochester entre 1945 et 1976 et à Hisayama entre 1961 et 1983, a été attribuée à la réduction de la prévalence de l’hypertension artérielle dans la population, sous l’effet des modifications d’habitudes alimentaires et des traitements médicamenteux.

Le rôle de l’hypertension artérielle comme facteur de risque des hémorragies cérébrales primitives ne doit toutefois pas faire négliger d’autres facteurs, comme les troubles de l’hémostase, l’hypocholestérolémie, le tabagisme et l’alcoolisme.

Les hémorragies cérébrales primitives de l’hypertension artérielle sont des hémorragies profondes, localisées dans les noyaux gris, le centre ovale, la capsule interne et le tronc cérébral.

Elles sont liées aux modifications de structure des artères perforantes, elles-mêmes favorisées par une hypertension artérielle chronique.

Ces hémorragies ne sont pas la conséquence directe des chiffres tensionnels élevés, mais de l’artériolopathie secondaire à l’hypertension artérielle.

Les modifications observées dans les artères perforantes intracérébrales de l’hypertendu sont des lésions de nécrose fibrinoïde, une lipohyalinose et une dégénérescence de la média qui prédisposent aux ruptures artérielles.

Le rôle des microanévrismes, décrits au siècle dernier par Charcot et Bouchard, reste débattu ; un argument indirect pour leur rôle dans les hémorragies profondes est que leur siège préférentiel est identique à celui des hémorragies, mais ils n’ont toutefois pas été identifiés au niveau de la rupture artérielle dans la série de Fisher.

Une étude en microscopie électronique des ruptures artérielles, dans une série d’hémorragies cérébrales primitives chez des hypertendus, a montré des remaniements artériolaires sévères dans 46 artères étudiées sur 48, alors qu’une rupture d’anévrisme de Charcot et Bouchard n’a été trouvée que deux fois.

Ainsi, l’artériolopathie responsable des hémorragies cérébrales primitives chez l’hypertendu est-elle superposable à celle qui entraîne des infarctus lacunaires.

Quelques observations d’hémorragies cérébrales primitives survenant à l’occasion de pics hypertensifs brutaux chez des normotendus ont été rapportées.

Ces sujets ont une autorégulation du débit sanguin cérébral ajustée pour des valeurs tensionnelles normales, contrairement aux hypertendus chez lesquels le lit artériolaire est adapté à des chiffres tensionnels élevés.

Les circonstances déclenchant ce pic hypertensif sont la prise de sympathomimétiques, l’exposition au froid et les douleurs aiguës.

L’hémorragie cérébrale postendartériectomie pourrait entrer dans ce cadre également, l’hypertension artérielle étant favorisée par la perte du réflexe barorécepteur carotidien et la perturbation de l’autorégulation du débit sanguin cérébral.

Un tel mécanisme pourrait aussi être, au moins en partie, à l’origine des hémorragies survenant lors de l’emploi de certaines drogues illicites.

4- Hémorragies méningées :

Les hémorragies méningées sous-arachnoïdiennes sont généralement la conséquence de ruptures anévrismales.

L’hypertension artérielle augmente très légèrement le risque d’hémorragie méningée, mais la généralisation du traitement de l’hypertension artérielle n’a pas diminué l’incidence des hémorragies méningées, contrairement à ce qui fut observé dans les hémorragies et les infarctus cérébraux.

B - Encéphalopathie hypertensive :

L’encéphalopathie hypertensive aiguë est devenue rare.

Non traitée, elle a toujours une évolution défavorable.

1- Définition :

Une confusion existe souvent entre l’hypertension artérielle maligne et l’encéphalopathie hypertensive.

L’hypertension artérielle maligne est définie par une élévation brutale et prolongée de la pression artérielle, avec une pression artérielle diastolique de 130 mmHg ou plus et une pression artérielle systolique de 200 mmHg ou plus, un oedème papillaire, des hémorragies rétiniennes et des exsudats floconneux au fond d’oeil, et une insuffisance rénale progressive.

Une hypertension artérielle maligne peut se voir dans tout type d’hypertension artérielle.

Si l’oedème papillaire est un excellent signe d’hypertension artérielle maligne, son absence ne permet pas de récuser le diagnostic.

L’encéphalopathie hypertensive est définie par la coexistence d’une hypertension artérielle maligne et d’une encéphalopathie, avec une absence d’autre cause à ce tableau et une réversibilité lors de la diminution des chiffres tensionnels.

L’encéphalopathie hypertensive peut aussi se rencontrer dans toute cause d’hypertension artérielle.

2- Physiopathologie :

L’autorégulation du débit sanguin cérébral témoigne de la capacité intrinsèque du cerveau (comme de tout autre organe) à maintenir constante sa pression de perfusion en présence de modifications de la pression artérielle.

Cette capacité est due aux modifications des résistances artériolaires, c’est-à-dire du calibre artériolaire, en fonction de la pression de perfusion.

Cette autorégulation du débit sanguin cérébral intervient, chez le sujet normal, entre 60 à 150 mmHg de pression artérielle moyenne.

En dessous de ces valeurs, le débit sanguin cérébral baisse et le cerveau souffre d’ischémie.

Au-delà de cette limite, au contraire, une fois dépassées les capacités maximales de vasoconstriction des artérioles cérébrales, les capacités d’autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées et les lésions d’encéphalopathie hypertensive apparaissent.

L’encéphalopathie hypertensive correspond à un ensemble de désordres neurologiques aigus observés à l’occasion d’une élévation importante de la pression artérielle jusqu’à des valeurs telles qu’il apparaît une perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral, responsable d’un trouble de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique, d’un oedème cérébral vasogénique et de vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.

La sévérité des signes observés dépend plus de la vitesse d’installation de l’hypertension artérielle que des valeurs tensionnelles à proprement parler.

3- Anatomopathologie :

Au plan anatomopathologique, on observe, au niveau du cerveau, un oedème, des hémorragies pétéchiales, des micro-infarctus disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.

4- Diagnostic :

Le premier signe de l’encéphalopathie hypertensive aiguë est la céphalée.

Rapidement s’installent des vomissements, une confusion ou un coma, des convulsions et parfois des signes neurologiques focaux, en particulier une cécité corticale.

L’IRM met en évidence des lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex, de la substance blanche, du tronc cérébral et du cervelet (hypersignaux en séquences T2), témoignant sans doute d’un oedème, des microhémorragies et des infarctus de petite taille sous-corticaux.

La cause la plus fréquente est l’hypertension artérielle d’origine rénale, l’éclampsie et le phéochromocytome, mais toute hypertension artérielle peut évoluer vers une encéphalopathie hypertensive.

Complications cérébrales chroniques de l’hypertension artérielle :

Il existe un lien statistique entre la pression artérielle et le risque de déclin cognitif ou de démence.

Cette association est principalement le fait de lésions vasculaires favorisées par l’hypertension artérielle.

A - Hypertension artérielle et anomalies de substance blanche :

À côté des lésions focales d’origine vasculaire, l’hypertension artérielle peut aussi favoriser les anomalies de la substance blanche.

Les anomalies de la substance blanche se rencontrent principalement dans les deux sous-types d’accidents vasculaires cérébraux les plus fréquents chez l’hypertendu : les infarctus lacunaires et les hémorragies profondes.

Cependant, la relation entre anomalies de substance blanche et lacunes ou hémorragie profonde est plus forte que celle qui associe anomalies de substance blanche et hypertension artérielle, suggérant ainsi que l’hypertension artérielle n’entraînerait d’anomalies de la substance blanche qu’en présence d’une maladie de petits vaisseaux perforants intracérébraux d’un degré tel que la présence de lacunes ou d’hémorragies profondes soit presque constante.

Les anomalies de la substance blanche dans l’hypertension artérielle sont potentiellement attribuées à la lipohyalinose des vaisseaux perforants, responsable de son hypoperfusion chronique.

La substance blanche, alimentée par des artères perforantes terminales dépourvues de collatérales, est en effet sensible à l’ischémie.

Les baisses tensionnelles induites par des thérapeutiques antihypertensives aggraveraient l’hypoperfusion chronique de la substance blanche lorsqu’elles sont prescrites tardivement après le début de l’hypertension artérielle, alors que la lipohyalinose des artères perforantes est déjà sévère.

B - Hypertension artérielle et déclin cognitif :

Le déclin cognitif se définit comme la perte acquise de fonctions cognitives, avec ou sans retentissement dans la vie quotidienne.

Le terme de démence désigne un trouble mnésique authentifié, associé à au moins un autre trouble des fonctions supérieures et interférant avec les activités de la vie quotidienne.

Plusieurs travaux ont tenté de déterminer si les performances cognitives des hypertendus étaient globalement différentes de celles des normotendus, tout autre facteur étant égal par ailleurs.

Les résultats de ces travaux peuvent paraître contradictoires.

En fait, les trois études qui n’avaient pas trouvé de lien entre pression artérielle et performances cognitives avaient des imperfections méthodologiques.

Dans l’étude de Farmer et al, la pression artérielle avait été mesurée au moment des tests : une analyse ultérieure a trouvé une relation entre le déclin cognitif et les valeurs tensionnelles moyennes des années précédentes.

Dans les deux autres études, l’effectif était trop faible et les critères d’hypertension artérielle discutables.

En fait, il existe un lien statistique entre hypertension artérielle et déclin cognitif.

Les performances cognitives sont en moyenne plus faibles chez les hypertendus, en particulier ceux dont le niveau d’éducation est faible, l’âge élevé et l’hypertension artérielle sévère.

Les performances mnésiques, en particulier les tâches d’apprentissage, sont le plus fréquemment altérées chez l’hypertendu.

Indépendamment des chiffres tensionnels observés au moment de l’évaluation cognitive, les performances cognitives de sujets de plus de 55 ans sont significativement plus faibles chez ceux dont la pression artérielle était la plus élevée 12 à 14 ans auparavant.

L’hypertension artérielle est un facteur indépendant de déclin cognitif, mais moins important que l’âge et la présence de lésions vasculaires cérébrales.

Ainsi les hypertendus ont-ils, en moyenne, des performances cognitives plus faibles que les normotendus, mais la baisse des performances cognitives des hypertendus, en situation de test, n’a généralement pas de retentissement sur les activités de la vie quotidienne : elle a plus d’importance à l’échelon de la population qu’à l’échelon individuel.

C - Hypertension artérielle et démence :

Il existe une relation entre la pression artérielle et le risque de démence, indépendamment de la cause de celle-ci.

L’hypertension artérielle étant le facteur de risque principal des démences vasculaires et les démences vasculaires représentant un quart des démences en Europe, on pourrait s’attendre à une plus grande prévalence de l’hypertension artérielle chez les sujets déments.

En fait, les patients déments ont en moyenne une pression artérielle plus basse que les témoins, tant pour les pressions artérielles systoliques inférieures ou égales à 140 mmHgque diastoliques inférieures ou égales à 75 mmHg.

L’ajustement sur les traitements hypotenseurs et les facteurs de comorbidité ne modifient pas les résultats.

Toutefois, le suivi longitudinal de 382 sujets non déments à 70 ans a révélé une association entre une pression artérielle élevée à 70 ans et la survenue, 10 à 15 ans plus tard, d’une démence.

La régression logistique a montré que le risque d’être dément entre 79 et 85 ans était lié, de façon indépendante, à la pression artérielle diastolique à 70 ans, le risque augmentant avec les valeurs de pression artérielle les plus élevées.

Les déments ont cependant une diminution spontanée et progressive de pression artérielle, débutant d’ailleurs avant l’expression clinique de la démence.

Cette donnée explique que les études transversales trouvent une pression artérielle plus basse chez les déments que chez les témoins.

Les relations observées entre pression artérielle et démence sont indépendantes de l’origine dégénérative ou vasculaire de celle-ci et du traitement éventuel de l’hypertension artérielle.

D - Hypertension artérielle et démence vasculaire :

Il n’y a que peu d’études ayant tenté d’identifier les facteurs de risque de démence vasculaire, mais il est généralement admis que ce sont les mêmes facteurs de risque d’accident vasculaire cérébral.

La difficulté tient au fait que la présence de ces facteurs est quasi incluse dans la définition.

Avoir une pression artérielle élevée à 70 ans est associé à un risque plus élevé d’avoir une démence vasculaire 9 à 15 ans plus tard.

La prévalence de l’hypertension artérielle est plus élevée chez les sujets présentant une démence vasculaire que chez des témoins. Toutefois, au sein des patients qui ont présenté un accident vasculaire cérébral, l’hypertension artérielle n’apparaît pas comme associée à un risque accru de démence vasculaire.

L’explication reste inconnue.

Un artefact lié à la forte prévalence de l’hypertension artérielle dans les accidents vasculaires cérébraux est possible, sa contribution à la démence étant masquée par sa contribution à l’accident vasculaire cérébral.

Une forme particulière de démence vasculaire, la « maladie de Binswanger », fut décrite à la fin du siècle dernier ; cette variété de démence vasculaire reste discutée car il est probable que les cas publiés par Binswanger correspondaient à d’autres pathologies.

Sous ce terme sont actuellement regroupés des patients ayant une démence, des infarctus lacunaires multiples et des anomalies sévères de la substance blanche.

E - Hypertension artérielle et maladie d’Alzheimer :

Les critères de « maladie d’Alzheimer probable » supposent l’absence de pathologie vasculaire cérébrale susceptible d’expliquer le syndrome démentiel.

Afin de se conformer strictement à ces critères, il est fréquent d’exclure des travaux de recherche tout antécédent d’accident vasculaire cérébral ou parfois même, simplement, tout facteur de risque vasculaire , ce qui correspond peut-être à une interprétation excessive de ces critères.

Cette attitude favorise ainsi la sélection de patients ayant une maladie d’Alzheimer dite « pure », qui pourrait correspondre à un sous-groupe de patients.

Elle risque, par ailleurs, de masquer d’éventuels liens entre maladie d’Alzheimer et facteurs de risque vasculaire. L’association d’une maladie d’Alzheimer et d’une pathologie vasculaire cérébrale est pourtant fréquente à l’autopsie.

La prévalence des démences et la prévalence des accidents vasculaires cérébraux sont élevées après 65 ans.

La maladie d’Alzheimer est la cause de démence la plus fréquente dans les études de population, mais la coexistence d’accident vasculaire cérébral et de maladie d’Alzheimer serait encore plus fréquente que le voudrait le hasard.

Les anomalies de la substance blanche contribuent probablement au déclin cognitif de la maladie d’Alzheimer et l’hypertension artérielle, étant un facteur favorisant les anomalies de la substance blanche, pourrait ainsi contribuer à l’expression anticipée d’une maladie d’Alzheimer encore infraclinique.

D’autre part, les conséquences cliniques des lésions dégénératives et vasculaires peuvent se potentialiser.

Ainsi, des facteurs de risque vasculaire pourraient-ils être impliqués dans l’expression clinique de la maladie d’Alzheimer, en particulier l’hypertension artérielle, indépendamment de toute implication dans le cours évolutif du processus dégénératif.

L’hypertension artérielle pourrait donc jouer un rôle dans l’expression de la maladie d’Alzheimer en favorisant les accidents vasculaires cérébraux et les anomalies de la substance blanche dont les conséquences cliniques s’ajoutent à celles des lésions de type Alzheimer.

Ainsi, chez un patient ayant des lésions de type Alzheimer encore infracliniques, le seuil requis pour entraîner une démence pourrait être atteint par sommation des lésions vasculaires et des anomalies de la substance blanche.

Nous avons récemment suggéré le mécanisme suivant : dans le vieillissement, le déclin cognitif n’atteint normalement jamais le seuil requis pour induire une démence durant l’espérance de vie normale ; dans la maladie d’Alzheimer, la pente de déclin cognitif est modifiée par l’apparition de lésions Alzheimer et le seuil de démence est atteint après une longue période de maladie d’Alzheimer préclinique.

Quand un accident vasculaire cérébral survient chez un patient à un stade infraclinique de la maladie d’Alzheimer, le seuil de démence est atteint plus précocement.

Par ailleurs, les anomalies de la substance blanche contribueraient probablement au syndrome démentiel en augmentant la pente de déclin.

Si cette hypothèse s’avère exacte, toute mesure de prévention des accidents vasculaires cérébraux pourrait éviter la révélation anticipée de la maladie d’Alzheimer en évitant l’effet de sommation des lésions vasculaires.

Retarder de quelques années la maladie d’Alzheimer aurait d’évidentes répercussions en termes de santé publique.

Conséquences cérébrales du traitement de l’hypertension artérielle :

A - Prévention des accidents vasculaires cérébraux :

L’incidence des infarctus cérébraux est significativement réduite par le traitement de l’hypertension artérielle.

Le contrôle de l’hypertension artérielle est ainsi l’un des moyens les plus efficaces de prévention des accidents vasculaires cérébraux.

Les antihypertenseurs réduisent la prolifération de cellules musculaires lisses et l’infiltration macrophagique de l’endothélium, réduisant ainsi probablement le développement de l’athérosclérose.

Les essais cliniques randomisés de prévention primaire ont démontré une prévention efficace des accidents vasculaires cérébraux par le traitement antihypertenseur.

À partir d’une méta-analyse de 14 essais thérapeutiques incluant 37 000 hypertendus, il est évident que la réduction des chiffres tensionnels chez l’hypertendu réduit l’incidence des accidents vasculaires cérébraux : une réduction de 5,8 mmHg de la pression artérielle diastolique réduit de 42 % l’incidence des accidents vasculaires cérébraux à 3 ans.

Cette réduction d’incidence par la réduction médicamenteuse des chiffres tensionnels est du même ordre que ce qui avait été observé dans les études épidémiologiques.

Cette importante réduction d’incidence, après seulement 3 ans de traitement en moyenne, est trop importante pour être expliquée seulement par l’effet sur l’athérosclérose ; elle pourrait plutôt être le témoin d’une action sur les divers facteurs précipitant l’accident vasculaire cérébral.

À plus long terme, l’effet sur l’athérosclérose devrait, lui aussi, se manifester.

En prévention secondaire, les antihypertenseurs réduisent le risque de récidive après accident vasculaire cérébral.

Dans la plupart des essais, une attention toute particulière a été accordée à la pression artérielle diastolique, alors que le risque d’accident vasculaire cérébral dépend principalement de la pression artérielle systolique.

Chez le sujet âgé, chez qui l’hypertension artérielle systolique pure est fréquente, il a longtemps été dit que le traitement était moins efficace, moins bien toléré et ne reposait pas sur un niveau de preuve scientifique suffisant.

L’étude SHEP (Systolic hypertension in the elderly) a montré un effet bénéfique du traitement de l’hypertension artérielle systolique de la personne âgée : chez 4 736 personnes de 60 ans et plus, ayant une pression artérielle systolique supérieure à 160 mmHg et une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg, après 4,5 ans de traitement, le risque d’accident vasculaire cérébral est réduit de 36 %, alors que l’incidence des infarctus du myocarde et la mortalité coronarienne sont réduites de 27 %.

Cette donnée est particulièrement importante, car la majorité des accidents vasculaires cérébraux survient dans cette catégorie d’âge où l’hypertension artérielle systolique représente les deux tiers des hypertensions artérielles.

B - Prévention du déclin cognitif et des démences :

La prise en charge des facteurs de risque vasculaire est donc une piste intéressante pour ralentir le déclin cognitif des patients présentant des lésions neuropathologiques de maladie d’Alzheimer, voire en différer l’expression clinique. Dans une étude longitudinale, il a été montré que les hypertendus ont un risque plus élevé de déclin cognitif, surtout lorsqu’ils ne sont pas traités.

Cela suggère indirectement un effet favorable du traitement de l’hypertension artérielle de prévention du déclin cognitif, mais nécessite d’être confirmé par des études prospectives randomisées.

L’effet délétère d’une réduction excessive des chiffres tensionnels a certes été suggéré sur la base d’arguments théoriques, mais n’est pas confirmé en situation clinique.

L’une des applications possibles de l’étude de Göteborg et du mécanisme présumé de l’interaction accident vasculaire cérébral-maladie d’Alzheimer est la prévention des démences, y compris de type maladie d’Alzheimer, par la prise en charge précoce de l’hypertension artérielle.

Le traitement de l’hypertension artérielle devrait, en théorie, diminuer le risque d’accident vasculaire cérébral et d’anomalies de la substance blanche, donc de déclin cognitif, en dehors de toute intervention potentielle sur l’évolution des lésions de la maladie d’Alzheimer.

Toutefois, si l’on peut en théorie évoquer une aggravation des anomalies de la substance blanche par le traitement antihypertenseur, en cas de lipohyalinose sévère des vaisseaux perforants intracérébraux, l’étude de Prince plaide contre ce fait.

La prévalence de l’hypertension artérielle dans la population générale adulte étant élevée, un effet bénéfique du traitement pourrait, à l’échelon de la population, entraîner une diminution importante de l’incidence des démences et éviter l’apparition anticipée d’une maladie d’Alzheimer.

Le contrôle d’un facteur de risque fréquent, responsable d’une augmentation même faible du risque, pourrait avoir, à l’échelon d’une population, un impact bien plus important que le contrôle d’un facteur rare, même responsable d’une augmentation importante de ce risque.

L’hypertension artérielle est souvent considérée comme plus bénigne chez les sujets âgés que chez les sujets jeunes et il y a parfois une réticence à la traiter à cet âge.

Les travaux de Guo et al et de Prince et al vont à l’encontre de cette réserve.

Ne pas traiter les sujets âgés pourrait avoir des conséquences néfastes en terme de santé publique : le bénéfice en terme de mortalité cardiovasculaire est plus important après 75 ans.

Les données de la littérature ne permettent pas d’indiquer si l’effet bénéfique du traitement sur l’incidence des accidents vasculaires cérébraux s’accompagne d’une diminution d’incidence des démences en général et de la maladie d’Alzheimer en particulier.

C - En phase aiguë des accidents vasculaires cérébraux :

1- Ischémie cérébrale :

Il y a une perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral en phase aiguë d’une ischémie cérébrale : le débit sanguin cérébral devient directement dépendant de la pression artérielle.

Un traitement actif de l’hypertension artérielle à ce stade pourrait favoriser la baisse du débit sanguin cérébral et aggraver l’ischémie.

Il n’y a pas de règle formelle pour la prise en charge de l’hypertension artérielle en phase aiguë d’une hémorragie cérébrale, mais un consensus pour la respecter dans la mesure du possible.

Pour les indications éventuelles d’un traitement, deux options se rencontrent.

La première consiste à ne traiter que les patients ayant un retentissement cardiaque ou rénal mettant en jeu le pronostic vital à court terme.

La deuxième option consiste à traiter au-delà de valeurs seuils (généralement 220/120 mmHg), en veillant toutefois à éviter les chutes tensionnelles brutales.

La détermination des seuils ne repose pas sur des données scientifiques mais sur des données théoriques, les valeurs tensionnelles très élevées étant susceptibles d’entraîner une vasoconstriction qui aggrave l’ischémie.

Toutefois, il convient de toujours respecter un temps de surveillance, car les chiffres tensionnels diminuent souvent spontanément dès les premières heures.

Les traitements qui augmentent la pression intracrânienne par leur effet vasodilatateur, tels le nitroprussiate de sodium, l’hydralazine, le vérapamil et la nicardipine, sont à éviter.

Le labétalol en seringue autopulsée est préférable s’il n’y a pas de contre-indication.

Les antihypertenseurs d’action immédiate telles la nifédipine sublinguale ou la clonidine intramusculaire sont contreindiqués en raison de la chute brutale et non contrôlable de pression artérielle qu’ils induisent.

2- Hémorragie cérébrale :

Comme dans l’ischémie cérébrale, il y a aussi une perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral en phase aiguë d’une hémorragie cérébrale.

Un traitement trop actif de l’hypertension artérielle à ce stade pourrait favoriser la baisse du débit sanguin cérébral et l’ischémie qui se développe autour de l’hémorragie.

L’hypertension artérielle systémique peut favoriser l’élévation de la pression de perfusion cérébrale et le débit sanguin cérébral, entraînant une élévation du volume sanguin cérébral, un oedème cérébral et une hypertension intracrânienne.

De plus, l’hypertension artérielle peut favoriser la récidive hémorragique.

Il n’y a pas de règle formelle pour la prise en charge de l’hypertension artérielle en phase aiguë d’une hémorragie cérébrale, mais un consensus pour respecter les pressions artérielles inférieures à 200/120 mmHg.

Au-delà de ces limites, si un traitement est utilisé, il faut veiller à éviter les chutes tensionnelles brutales et les traitements qui augmentent la pression intracrânienne par leur effet vasodilatateur, tels le nitroprussiate de sodium, l’hydralazine, le vérapamil et la nicardipine qui sont à éviter.

Les alpha- et bêtabloquants sont préférables.

3- Hémorragie méningée :

Le traitement de l’hypertension artérielle en phase aiguë d’une hémorragie méningée est un problème difficile en pratique.

Après une hémorragie méningée, les limites supérieure et inférieure de l’autorégulation du débit sanguin cérébral se rétrécissent et rendent la perfusion cérébrale plus dépendante de la pression artérielle.

Ainsi, dans les régions où l’autorégulation du débit sanguin cérébral est altérée, la baisse de la pression artérielle favorise-t-elle la survenue d’une ischémie, ce qui incite de nombreux experts à conseiller le respect de la pression artérielle.

Les données des essais cliniques ne sont pas nombreuses, mais elle n’incitent pas à conseiller un traitement actif de cette hypertension artérielle en phase aiguë.

L’absence de traitement de l’hypertension artérielle en phase aiguë et le maintien d’une volémie élevée diminue l’incidence de l’ischémie retardée.

Le traitement antihypertenseur doit donc être réservé aux patients ayant des valeurs extrêmes de tension artérielle et un retentissement cardiaque ou rénal mettant en jeu le pronostic vital à court terme.

Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est nécessaire, l’hypertension artérielle étant un mécanisme compensateur qui régresse en phase aiguë et diminuant avec le traitement de la douleur ou la sédation si le patient est ventilé.

* Additif :

Depuis la rédaction de ce chapitre, il a été démontré que le traitement de l’hypertension artérielle systolique du sujet âgé par la nitrendipine réduisait l’incidence des démences, y compris de type Alzheimer, à échéance de 2 ans (Forette F et al.

Prevention of dementia in ramdomized double-blind placebocontrolled systolic hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Lancet 1998 ; 352 : 1347-1351).

Cette étude a des implications majeures en terme de santé publique. Les auteurs suggèrent un effet neuroprotecteur de la nitrendipine.

Une autre hypothèse est que le traitement de l’hypertension artérielle, en diminuant l’incidence des infarctus lacunaires, éviterait l’anticipation de l’expression clinique de la maladie d’Alzheimer chez quelques patients qui l’auraient exprimée plus tôt en présence de lacunes ; sur un délai de 2 ans, il en résulterait une diminution apparente du risque de maladie d’Alzheimer (Leys D, Pasquier F. Prevention of Alzheimer’s disease in elderly subjects with systolic hypertension. Lancet 1999 ; 353 : 236).

Les complications cérébrales de l’hypertension artérielle sont nombreuses et sources de décès et de handicap.

Les thérapeutiques antihypertensives sont capables de réduire fortement la mortalité et la morbidité des complications cérébrales de l’hypertension artérielle.

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