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Dermatologie
Hyperpigmentations
Cours de dermatologie
 

 

Introduction :

Les troubles de la pigmentation consistent en une exagération ou une diminution de la couleur normale de la peau.

Ce travail concerne les hyperpigmentations, c’est-à-dire les exagérations de la pigmentation cutanée.

On réserve le terme d’hyperpigmentation aux situations où seule une anomalie de la couleur de la peau est présente.

Toutes les situations où l’hyperpigmentation est un épiphénomène, comme les tumeurs pigmentées par exemple, ne seront par conséquent pas abordées dans ce travail.

La connaissance des causes des hyperpigmentations est importante, car s’il est vrai que certaines affections ne sont que de simples « curiosités » dermatologiques sans signification autre qu’esthétique, d’autres sont l’expression cutanée de syndromes polymalformatifs ou révèlent des maladies générales.

Couleur normale de la peau :

La couleur normale de la peau dépend du phototype du sujet et de l’exposition solaire.

Ainsi, on parle de la couleur constitutive de la peau qui est le reflet de la pigmentation mélanique génétiquement déterminée et de la couleur inductible par le bronzage après exposition solaire.

Chez un même sujet, la pigmentation cutanée varie selon les régions anatomiques. Les zones habituellement exposées au soleil (face, dos des mains, décolleté) ainsi que les plis et les organes génitaux sont naturellement plus pigmentés.

Chez certains sujets, on peut observer des lignes de démarcation pigmentaire nettes entre les zones plus et moins pigmentées.

La couleur de la peau résulte principalement de la présence d’un pigment appelé mélanine, dont le rôle essentiel est de protéger les couches basales de l’épiderme contre les ultraviolets.

Il existe deux types de mélanine, les eumélanines (pigments marron ou noirs) et les phaéomélanines (pigments jaunes, bruns ou rouges), qui résultent d’une même voie métabolique initiale.

La mélanine est synthétisée par les mélanocytes dans des organelles, les mélanosomes, qui sont ensuite transférés vers les kératinocytes.

Le mélanocyte constitue, avec les kératinocytes environnants qu’il pourvoit en mélanosomes, l’unité épidermique de mélanisation.

Le nombre d’unités épidermiques de mélanisation par rapport à la surface cutanée est, à peu de chose près, équivalent chez tous les individus.

Les différences ethniques sont liées à la taille des mélanosomes (plus grande chez le Noir que chez le Blanc) et à leur mode de répartition (grands mélanosomes isolés chez le Noir, petits mélanosomes groupés chez le Blanc).

Ceci est déterminé génétiquement et régulé par différentes hormones à action mélanotrope comme l’alpha-MSH (melanocytic stimulating hormone), le bêta-MSH, le bêta-lipotropine (â-LPH), l’ACTH (adrenocorticotrophic hormone), l’oestradiol.…

Les rayons ultraviolets sont capables de modifier cette pigmentation.

Les pourcentages respectifs d’hémoglobine réduite (bleu foncé) et oxydée (rosée) dans les vaisseaux sanguins dermiques ainsi que la présence d’un autre pigment naturel, le carotène (jaune orangé), participent à moindre degré à la couleur de la peau.

Mécanisme et physiopathologie des hyperpigmentations :

Les hyperpigmentations peuvent résulter d’une anomalie qualitative ou quantitative des constituants normaux de la peau, ou alors de la présence d’une substance anormalement présente dans la peau.

Dans cette deuxième situation, la peau a souvent une couleur tout à fait inhabituelle et on parle de dyschromie.

Par abus de terminologie, les termes d’hypermélanose et d’hyperpigmentation sont souvent utilisés indifféremment.

Pourtant, même si l’hypermélanose est une cause fréquente d’hyperpigmentation, ce terme implique une augmentation du contenu en mélanine, ou alors une répartition anormale de celle-ci dans la peau, alors que l’hyperpigmentation est un terme plus général.

A - HYPERPIGMENTATIONS :

1- Hypermélanoses :

On distingue deux aspects cliniques : les mélanodermies (aspect brun-noir) et les céruléodermies (aspect bleu-gris).

Les mélanodermies peuvent correspondre à des hypermélanocytoses épidermiques (augmentation du nombre ou hyperplasie des mélanocytes ; exemple : lentigo) ou à des hypermélaninoses épidermiques (augmentation de la quantité de mélanine épidermique sans augmentation du nombre ou de l’aspect des mélanocytes ; exemple : éphélides).

Cette distinction est artificielle, car dans la plupart des situations pathologiques les deux mécanismes sont intriqués.

Les céruléodermies peuvent correspondre à des hypermélanocytoses dermiques (présence anormale dans le derme de cellules synthétisant de la mélanine ; exemple : nævus d’Ota) ou à des hypermélaninoses dermiques (accumulation dans le derme de mélanine épidermique ; exemple : mélanodermie postinflammatoire).

2- Hyperpigmentations d’origine hématique :

On en distingue deux variétés : la stase intravasculaire d’hémoglobine réduite conférant à la peau la teinte bleu foncé caractéristique de la cyanose et l’extravasation de globules rouges après lésion de la paroi vasculaire, conférant à la peau la teinte rouge carminé du purpura.

L’hémoglobine des globules rouges est alors localement dégradée en hémosidérine qui s’accumule dans le derme, sous forme libre, et dans les macrophages, conférant à la peau une teinte jaune, brun ou doré typique dont l’exemple le plus caractéristique est la dermite ocre de l’insuffisance veineuse.

Dans certains cas, il existe une élimination transépidermique du sang extravasé, comme au cours des pseudochromidroses plantaires.

3- Hypercaroténémies :

Elles résultent d’un dépôt exagéré de carotène dans l’hypoderme et dans la couche cornée, ainsi que d’une élimination des pigments caroténiques par le sébum, après une hypercaroténémie sanguine.

Cela donne lieu à une coloration jaune orangé de la peau, encore appelée xanthodermie.

Elle prédomine aux paumes et aux plantes en raison de l’épaisseur de leur couche cornée, ainsi qu’aux zones séborrhéiques (plis nasogéniens) en raison de l’excrétion sébacée des pigments.

Les causes des hypercaroténémies sont dominées par les apports alimentaires et/ou thérapeutiques en caroténoïdes.

B - DYSCHROMIES :

1- Pigment d’origine exogène :

Le pigment coloré se dépose dans la peau par pénétration transcutanée (tatouages, plaie...) ou est introduit par voie systémique (médicament dont les composants ou métabolites s’accumulent dans la peau).

2- Pigment d’origine endogène :

Il s’agit alors le plus souvent de l’augmentation de la teneur sanguine d’un métabolite normal de l’organisme (exemple : ictère) ou d’un trouble métabolique avec dépôt d’un métabolite intermédiaire (exemple : alcaptonurie).

La chromidrose apocrine consiste en la sécrétion de sueur colorée.

Habituellement axillaire, elle peut aussi siéger à la face en raison de glandes apocrines ectopiques.

La coloration est due à des lipofuchsines endogènes à la différence des « fausses » chromidroses eccrines où des substances exogènes ou des bactéries chromogènes agissent sur la sueur en la colorant.

Diagnostic différentiel :

A - DERMATOSES OÙ LA PIGMENTATION EST UN ÉPIPHÉNOMÈNE :

– Les tumeurs pigmentées : mélanome, nævus, carcinome basocellulaire tatoué, kératose actinique pigmentée, maladie de Bowen pigmentée, porocarcinome eccrine pigmenté, dermatofibrosarcome, histiocytofibrome, angiokératome, kératose séborrhéique, verrue virale pigmentée,...

– Certaines dermatoses inflammatoires, lorsque la mélanodermie postinflammatoire est déjà présente alors que la lésion est encore caractérisée cliniquement et histologiquement : lupus érythémateux, lichen,...

B - LEUCOMÉLANODERMIES (OU DYSCHROMIES) :

Elles combinent hyper- et hypopigmentations : poïkilodermie, leucomélanodermie des vagabonds, xeroderma pigmentosum, dyschromie symétrique héréditaire et acropigmentation de Dohi,...

Démarche diagnostique et moyens d’évaluation des hyperpigmentations :

La démarche diagnostique est anatomoclinique, éventuellement aidée de certains examens complémentaires.

A - APPRÉCIATION CLINIQUE :

L’appréciation clinique est ici tout à fait capitale.

L’interrogatoire précise l’âge d’apparition des lésions (congénitales, enfance, âge adulte), la précession par d’autres lésions (mélanodermie postinflammatoire), l’évolutivité des lésions et les antécédents familiaux.

La couleur des lésions oriente le diagnostic différentiel : brun ou brun-noir pour les hypermélanoses épidermiques et dermoépidermiques ; bleu ou bleu-gris, avec parfois un reflet métallique, pour les mélanoses dermiques et certains dépôts de pigments exogènes ou endogènes. L’examen en lumière de Wood peut être utile pour déterminer la topographie en profondeur de la surcharge mélanique.

L’effet de l’irradiation par les ultraviolets longs accentue le contraste entre la peau lésionnelle et la peau normale en cas de surcharge mélanique épidermique et, au contraire, l’estompe presque totalement en cas de surcharge dermique.

La teinte jaune cutanéoconjonctivale des ictères, la couleur jaune-orange des caroténodermies ainsi que la coloration ocre, marron clair ou rouge-brun des dépôts d’hémosidérine suggèrent en général d’emblée le diagnostic.

Les limites des lésions, circonscrites ou diffuses, permettent de distinguer les lésions tumorales bien circonscrites (hamartomes, lésions næviques) des hyperpigmentations plus diffuses. L’arrangement et la topographie des lésions peuvent apporter une aide considérable au diagnostic.