Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer

 
Gastrologie
Hépatites virales chroniques B et C
Cours de gastrologie
 
 
 

Épidémiologie :

A - Épidémiologie du virus de l’hépatite B (VHB) :

L’infection par le VHB est fréquente, puisqu’il existe dans le monde 300 millions d’individus infectés.

En France et en Europe du Nord, les porteurs chroniques de l’AgHBs représentent 0,2 à 0,5 % de la population.

Classiquement, les modes de contamination essentiels sont la voie parentérale, les relations sexuelles et la transmission materno-foetale.

En fait, dans les pays occidentaux où la recherche des marqueurs du VHB chez les donneurs de sang est réalisée depuis 1971, le risque transfusionnel est très faible.

Chez les toxicomanes intraveineux, environ 30 % ont au moins un marqueur du VHB, dont 5 % l’AgHBs.

La prévalence relativement faible de l’infection par le VHB dans cette population reflète une faible endémie de ce virus dans notre région.

Les relations sexuelles sont encore actuellement un mode important de contamination, mais la vaccination systématique des enfants à l’entrée en 6e doit faire disparaître dans les années à venir ce mode de contamination.

La transmission materno-foetale est un mode de contamination dans les pays où la vaccination à la naissance des nouveau-nés de mères AgHBs positives n’est pas réalisée.

L’infection par le virus delta, virus défectif présent uniquement en cas de positivité de l’AgHBs, s’observe dans les régions où l’endémie de l’infection par le VHB est importante comme certains pays d’Amérique latine et d’Afrique noire, ou le bassin méditerranéen.

Elle est plus rare en Europe et aux États-Unis, où elle atteint essentiellement les toxicomanes intraveineux.

B - Épidémiologie du virus de l’hépatite C (VHC) :

L’infection par le virus C est fréquente en Asie et en Afrique, la prévalence de l’anticorps anti-VHC dans la population est de l’ordre de 5 % ; en France, la prévalence de l’anticorps anti-VHC est de 0,7 %.

Parmi les patients contaminés par le VHC, on distingue 3 catégories de patients : environ un tiers ont été contaminés par transfusion sanguine ou ses dérivés.

Le risque était surtout important avant mars 1990, date depuis laquelle on recherche lors du don de sang les anticorps anti-VHC ; un tiers ont été contaminés par toxicomanie intraveineuse.

Environ 70 % des toxicomanes intraveineux sont contaminés par le VHC ; chez le tiers restant, on ne trouve ni transfusion ni toxicomanie.

On parle de formes sporadiques (sans source de contamination connue).

La transmission sexuelle semble faible.

De même, le risque de transmission mère-enfant est faible, inférieur à 10 %, lorsqu’il n’existe pas de co-infection avec le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

Il est lié à l’importance de la virémie chez la mère.

Lorsque la mère est simultanément infectée par le VIH, le risque est trois fois plus élevé.

Le risque de transmission intrafamiliale est considéré comme très faible ; il peut être lié à la mise en commun des objets de toilette (rasoirs, ciseaux, brosses à dents).

Les tatouages, l’acupuncture, les soins dentaires, les investigations vulnérantes à l’aide de matériel réutilisable (explorations endocavitaires, biopsies perendoscopiques) sont des modes de contamination possibles.

Le risque de contamination chez le personnel soignant est également possible, bien que faible.

Diagnostic des hépatites chroniques :

A - Diagnostic positif :

1- Examen clinique :

Le symptôme le plus fréquent est l’asthénie, inconstante, variable d’un malade à l’autre et qui peut même varier dans le temps chez un même malade.

L’hépatite chronique peut être une découverte fortuite, découverte de l’AgHBs ou des anticorps anti-VHC lors du don de sang ou pour rechercher la cause d’une élévation des transaminases.

Enfin, la maladie peut être diagnostiquée au stade de cirrhose lors d’une complication (ascite, hémorragie digestive, ictère, carcinome hépatocellulaire).

L’examen clinique, au stade d’hépatite chronique, est le plus souvent normal.

À côté de la palpation du foie, on s’attachera à rechercher des signes d’hypertension portale (splénomégalie, circulation veineuse collatérale) et (ou) d’insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, érythrose palmaire) évocateurs d’une cirrhose déjà constituée.

On observe parfois des manifestations extrahépatiques qui peuvent être révélatrices de l’hépatite B : arthralgies, purpura rhumatoïde, mononévrite, polynévrite, polyradiculonévrite, glomérulonéphrite, périartérite noueuse au cours de l’hépatite chronique B.

De même, au cours de l’hépatite chronique C, on peut observer un purpura, un syndrome de Raynaud, des arthralgies, une glomérulopathie en rapport avec une cryoglobulinémie.

Des anticorps anti-VHC ont été mis en évidence chez 50 % environ des patients présentant une cryoglobulinémie mixte essentielle.

Les anticorps anti-VHC ont été trouvés dans 50 % des formes sporadiques de porphyrie cutanée tardive.

2- Anomalies biologiques :

Les anomalies biologiques sont les suivantes : l’élévation des transaminases est habituellement modérée, avec un rapport ALAT/ASAT supérieur à 1.

Les valeurs des transaminases fluctuent, elles peuvent à certains moments de l’évolution, particulièrement au cours de l’hépatite chronique due au VHC, être normales.

Il faut donc répéter leur dosage.

La gammaglutamyl-transpeptidase est normale ou modérément élevée.

La bilirubine, les phosphatases alcalines, les gammaglobulines sont normales.

Le temps de Quick et les plaquettes ne sont abaissés qu’au stade de cirrhose.

B - Diagnostic étiologique :

Le diagnostic étiologique repose sur la recherche de l’AgHBs et des anticorps anti-VHC.

• Le diagnostic d’hépatite chronique B est évoqué si la recherche de l’AgHBs est positive.

Classiquement, le diagnostic d’hépatite chronique B est affirmé lorsque la recherche d’AgHBs est toujours positive lors du contrôle fait 6 mois plus tard.

Il importe alors de déterminer s’il existe ou non une réplication virale.

La positivité de l’ADN du VHB sérique par la technique d’hybridation affirme la réplication virale.

Lorsqu’il s’agit du virus B sauvage, le plus fréquent, l’AgHBe est positif et les anticorps anti-HBe sont négatifs.

Lorsqu’il existe une mutation pré-C, l’AgHBe est absent du sérum et les anticorps anti-HBe sont positifs.

Il importe également de déterminer s’il existe une surinfection delta ; l’antigénémie delta est de courte durée ; le diagnostic est donc posé devant la positivité des IgM et des IgG anti-delta.

• Le diagnostic d’hépatite chronique C est évoqué si la recherche des anticorps anti-VHC est positive.

La loi française fait obligation de réaliser deux tests différents sans autre précision, pour le diagnostic sérologique des infections par le VHC.

Les tests habituellement utilisés sont des tests immuno-enzymatiques de type Elisa, de troisième génération.

Ces tests sont dits « de dépistage ». Les tests dits « de validation » sont fondés sur une technique d’immunoblot (RIBA ou recombinant immunoblot assay) permettant la détection semi-quantitative des anticorps.

Si les transaminases sont augmentées et la sérologie positive, la recherche de l’ARN du VHC ne paraît pas utile pour le diagnostic, car toujours positive.

Il existe au moins 6 génotypes du VHC.

Chaque génotype s’assortit de particularités épidémiologiques, géographiques et cliniques.

Par exemple, le génotype 1b, majoritaire en Europe de l’Ouest, est associé à la transmission transfusionnelle, à une infection évolutive et répond moins bien au traitement, alors que le génotype 3 est associé à la toxicomanie par voie intraveineuse, à une infection moins sévère et répond mieux au traitement.

Les techniques de détermination du génotype, utilisées en recherche, n’ont, pour l’instant, pas d’indication en pratique courante.

Évolution :

A - Évolution sans traitement :

1- Hépatite chronique B :

• Au plan sérologique, on distingue 3 phases :

– une phrase précoce de tolérance immunitaire avec présence de l’AgHBs à forte concentration, de l’ADN du VHBsérique, de l’AgHBe, faible taux de séroconversion de l’AgHBe en anticorps anti-HBe, présence d’AgHBc dans le noyau et absence d’agressivité histologique ;

– une deuxième phase au cours de laquelle se produit la séroconversion de l’AgHBe en anticorps anti-HBe, présence d’ADN du VHB à faible concentration, présence d’AgHBc dans le cytoplasme, lésions d’hépatite chronique active.

Cette phase correspond à une phase de réplication-élimination du virus.

Le taux de séroconversion annuelle de l’AgHBe est d’environ 15 %.

La séroconversion est souvent précédée par une poussée de cytolyse (élévation des transaminases aux environs de 300 UI/L) qui survient le plus souvent dans les trois mois avant la séroconversion.

La séroconversion s’accompagne en principe dans l’année qui suit d’une normalisation des transaminases.

Cependant, une réactivation virale est possible.

Le risque le plus élevé de réactivation est constaté pendant la phase où l’AgHBe a disparu et où l’anti-HBe n’est pas encore apparu. Cette réactivation est la cause essentielle des poussées de cytolyse.

Elle peut être spontanée ou provoquée par des traitements immunosuppresseurs ;

– une troisième phase où l’anticorps anti-HBe est positif, l’ADN du VHB absent du sérum, l’AgHBc absent du foie.

Cette phase correspond à une absence de réplication virale.

• Au plan clinique, il existe un risque évolutif à bas bruit vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.

On peut estimer que le risque d’évolution vers la cirrhose est de 30 % après 20 ou 30 ans d’évolution.

En cas de cirrhose, l’incidence annuelle de survenue d’un carcinome hépatocellulaire est d’environ 4 %, soit un risque de carcinome hépatocellulaire à 5 ans de 20 %.

En cas d’hépatite chronique B-delta, l’évolution est proche de celle de l’hépatite chronique B, mais dans l’ensemble plus sévère.

2- Hépatite chronique C :