Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Neurologie
Hémorragies méningées
Cours de Neurologie
 

 

Introduction. Définition :

L’hémorragie méningée, ou hémorragie sous-arachnoïdienne, est une entité anatomoclinique, conséquence de la présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.

Sur le plan nosologique, l’hémorragie méningée est une sous-classe d’accident vasculaire cérébral, aux côtés des accidents ischémiques et des hématomes intraparenchymateux ;

loading...

c’est le sous-groupe le moins représenté en termes d’incidence sur la population générale, mais le premier en ce qui concerne la morbimortalité dans la population de moins de 50 ans.

Sa principale étiologie est la rupture d’un anévrisme intracrânien dans près de 80 % des cas, ce qui détermine la prise en charge diagnostique et thérapeutique initiale compte tenu du risque de resaignement précoce.

Néanmoins, l’individualisation du groupe des hémorragies périmésencéphaliques, de bon pronostic immédiat, tend à corriger la vision défavorable d’ensemble liée à cette pathologie.

Épidémiologie :

A - INCIDENCE. PRÉVALENCE :

L’incidence mondiale de l’hémorragie méningée est de 10/100 000 individus, et varie avec le groupe ethnique étudié et la région géographique.

B - ÂGE :

Le pic d’incidence de l’hémorragie sous-arachnoïdienne est situé à l’âge de 55 ans pour les hommes et de 60 ans pour les femmes.

Cela contraste avec les autres types d’accidents vasculaires cérébraux, où l’incidence augmente de façon exponentielle avec l’âge.

L’hémorragie sous-arachnoïdienne est la forme la plus fréquente d’accident vasculaire cérébral survenant avant l’âge de 50-60 ans.

C - SEXE :

Contrairement aux autres types d’accidents vasculaires cérébraux, il existe une prédominance féminine de l’hémorragie sousarachnoïdienne, le risque relatif lié au sexe féminin étant situé entre 1,3 et 1,6. L’excès de risque lié au sexe féminin s’accroît avec l’âge.

On retrouve, au cours de la deuxième à la quatrième décennie un odds ratio à 1,5, lors de la cinquième décennie à 2, lors de la sixième décennie à 2,3 et dans les âges supérieurs à 2,7.

D - RYTHMES CIRCADIENS ET CIRCANNUELS :

1- Rythmes circadiens :

Des auteurs ont mis en évidence l’existence d’un pic d’incidence en fin de matinée lié à une augmentation de la pression artérielle, qui n’est retrouvé que chez les patients présentant une HTA chronique et un anévrisme intracrânien.

Une étude prospective italienne met en évidence trois pics d’incidence, un matinal à 9 heures, un le soir aux alentours de 21 heures, et un pic moins important, nocturne, aux alentours de 3 heures du matin.

2- Rythmes circannuels :

Il est retrouvé une incidence supérieure d’hémorragie sousarachnoïdienne durant la saison hivernale, et il existe une association avec des facteurs météorologiques (taux bas d’humidité, température basse, durée brève de l’ensoleillement).

Cet excès de risque durant l’hiver est lié à un certain nombre de facteurs physiologiques en réponse au froid : augmentation du taux de plaquettes et de globules rouges, augmentation de la pression artérielle, augmentation de l’activité nerveuse sympathique , diminution du taux du facteur VIII, augmentation de l’activité fibrinolytique.

Néanmoins, ces variations saisonnières et nycthémérales d’incidence de l’hémorragie sous-arachnoïdienne restent un sujet de discussion non définitivement clos.

E - VARIATION DE L’INCIDENCE AU COURS DU TEMPS :

Une méta-analyse récente, sur trois décennies, retrouve un taux stable de l’incidence.

Alors qu’il existe une diminution de l’incidence de l’accident vasculaire cérébral en général, liée à une réduction des facteurs de risque vasculaires, cela n’a pas été noté pour l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Facteurs de risques :

A - FACTEURS DE RISQUES MODIFIABLES :

1- Tabagisme :

Il existe un risque dose-dépendant supérieur chez les gros fumeurs (plus de 20 cigarettes par jour) où le odds ratio est de 11, moins important chez les fumeurs modérés (quantité inférieure ou égale à 20 cigarettes par jour) avec un odds ratio de 4 par rapport à un risque de base défini chez les non-fumeurs.

D’autre part, le sexe intervient dans la susceptibilité au tabagisme.

Les hommes fumeurs ont un risque relatif de 7,3 par rapport au risque de base, alors que les femmes fumeuses ont un risque relatif de 2,1.

Chez les fumeurs, le risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne est augmenté dans les 3 heures qui suivent la consommation d’une cigarette.

Il existe une controverse quant à savoir si le risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne persiste après l’arrêt du tabagisme.

A priori, cet excès de risque diminue progressivement dans les 2 à 4 ans après le sevrage, pour rejoindre le risque de base.

Le tabagisme favorise la survenue d’une hémorragie sousarachnoïdienne anévrismale chez des patients plus jeunes : l’âge moyen étant de 47 ans chez les femmes fumeuses, alors qu’il est de 55 ans chez les femmes non fumeuses.

De même, chez l’homme, l’hémorragie a lieu 2 à 6 ans plus tôt chez les fumeurs.

Le risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne attribuable au tabac est supérieur à celui attribuable à l’HTA.

Le mécanisme par lequel le tabac contribue à la formation d’un anévrisme intracrânien et à l’hémorragie reste imparfaitement expliqué.

2- Alcool :

Un excès de consommation de boissons alcoolisées est également un facteur de risque indépendant d’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Comme pour le tabagisme, il existe un effet dose-dépendant, avec probablement un effet bénéfique chez les personnes consommant moins de 40 g d’alcool par jour par rapport à un risque de base chez les sujets ne buvant pas, mais cela reste controversé.

Ce risque est en revanche augmenté de façon certaine chez les personnes consommant plus de 40 g d’alcool par jour.

À l’inverse du risque tabagique, la susceptibilité des femmes vis-àvis du risque induit par l’alcool est supérieure à celle des hommes.

L’excès d’alcool est également lié à un plus mauvais pronostic, en augmentant l’incidence du resaignement sévère et du vasospasme.

L’alcoolisation aiguë est également liée à un risque supérieur d’hémorragie sous-arachnoïdienne, par rapport à une consommation d’alcool régulière mais plus modérée.

Les mécanismes physiopathologiques par lesquels la consommation d’alcool contribue à l’hémorragie méningée incluent l’HTA, l’altération des mécanismes de l’hémostase, la fibrinolyse excessive.

Le risque lié à la consommation d’alcool n’est pas uniquement lié à l’HTA chronique induite par cette dernière.

L’augmentation transitoire de la pression artérielle au cours et dans les heures suivant la consommation d’alcool, qui s’associe à une vasoconstriction artériolaire cérébrale, peut jouer un rôle important dans la rupture des anévrismes intracrâniens ou des petites artères cérébrales.

3- Hypertension artérielle :

Il existe des résultats très hétérogènes quant à la prévalence de l’HTA chronique chez les patients présentant une hémorragie sousarachnoïdienne.

Dans l’ensemble des études réalisées sur les 30 dernières années, les chiffres de prévalence de l’HTA chez les sujets ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne varient entre 15 et 92 %.

Dans les études prospectives, le risque relatif d’hémorragie sous-arachnoïdienne chez le patient hypertendu chronique est de 3,4.

Il existe une synergie entre l’HTA et le tabagisme ; l’association tabac et HTA conduit à un risque relatif de 15.

La discordance dans ces résultats de prévalence est principalement liée à la difficulté à définir l’HTA chronique.

Il est difficile, dans une étude rétrospective, de pouvoir affirmer l’HTA.

Une méthode satisfaisante est la recherche d’une hypertrophie ventriculaire gauche.

4- Contraception oestroprogestative :

Il s’agit d’un facteur controversé, puisque les études anciennes retrouvent une association positive entre l’hémorragie sousarachnoïdienne et la contraception oestroprogestative, ce qui n’est plus le cas dans les études récentes, du moins chez les femmes de moins de 35 ans, mais il existe toujours un odds ratio positif de 2,5 chez les femmes plus âgées.

L’excès de risque lié à la contraception oestroprogestative agit de façon synergique avec le tabagisme et l’HTA.

Chez les femmes non ménopausées, l’incidence de l’hémorragie sous-arachnoïdienne est supérieure en période périmenstruelle.

Chez la femme ménopausée, le risque d’hémorragie sousarachnoïdienne anévrismale est supérieur, mais l’utilisation d’un traitement substitutif de la ménopause semble conduire à une diminution du risque de l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Une méta-analyse avec les oestroprogestatifs récents a montré que le risque relatif sur la population de femmes en âge de procréer est de 1,5, conduisant à une hémorragie méningée de plus par an pour 20 000 femmes traitées ; s’il existe à l’échelle individuelle un risque élevé d’hémorragie méningée (anévrisme non rompu, histoire familiale, tabagisme, HTA), le risque de la contraception hormonale est à prendre en compte.

5- Indice de masse corporelle faible :

Il existe une relation statistique entre la rupture anévrismale et un indice de masse corporelle faible. Néanmoins, il est possible que cette relation ne soit pas indépendante, mais liée au tabagisme.

6- Drogues sympathicomimétiques :

La consommation de cocaïne est liée à un risque augmenté d’hémorragie sous-arachnoïdienne.

D’autre part, l’hémorragie a lieu de façon plus précoce (en moyenne au cours de la troisième décennie), et quand il s’agit d’un anévrisme, ce dernier est plus volumineux (en moyenne de 11 mm de diamètre, comparé à une taille moyenne d’un anévrisme rompu de 5 mm chez les patients ne consommant pas de cocaïne).

7- Traitement anticoagulant :

Il s’agit d’un facteur de risque d’hématome intraparenchymateux, en particulier chez le patient âgé.

Néanmoins, il n’existe pas de relation entre un traitement anticoagulant et un risque supérieur d’hémorragie sous-arachnoïdienne.

8- Traitement inhibiteur des fonctions plaquettaires :

Une méta-analyse récente a montré que l’aspirine entraîne un risque augmenté (odds ratio : 1,5) d’accident vasculaire cérébral hémorragique.

Néanmoins, dans cette étude, l’hématome intraparenchymateux n’a pas été différencié de l’hémorragie sousarachnoïdienne.

Il est de ce fait impossible de dire que ces drogues augmentent le risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Les autres facteurs de risque vasculaire classiques (dyslipémies, diabète, cardiopathies) ne jouent aucun rôle dans le risque de l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

B - FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES :

L’étiologie et la pathogénie de l’anévrisme intracrânien sont clairement multifactorielles : les éléments génétiques jouent un rôle de plus en plus important avec la croissance de nos connaissances .

L’anévrisme intracrânien est associé avec un grand nombre de désordres du tissu conjonctif génétiquement déterminés, qui sont présents dans au moins 5 % des cas.

La fréquence réelle d’anomalies du tissu conjonctif chez les patients développant un anévrisme intracrânien est probablement plus fréquente encore, ces troubles n’étant pour la plupart pas diagnostiqués du fait d’une grande variabilité phénotypique.

La plupart de ces désordres sont transmis sur un mode autosomique dominant, mais une histoire familiale est rarement présente du fait de l’existence de néomutations.

1- Polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD) :

Il s’agit de la pathologie monogénique la plus fréquente chez l’être humain, sa prévalence étant de 1/400 à 1/1 000.

Elle conduit à une prédisposition à développer des kystes rénaux, hépatiques, spléniques, pancréatiques, des vésicules séminales ou des ovaires. Les anévrismes intracrâniens sont en général sacculaires. Néanmoins, des anévrismes fusiformes ou disséquants ont été décrits.

Il s’agit de la seule pathologie génétiquement transmissible pour laquelle une augmentation du risque de formation d’anévrisme intracrânien a pu être formellement établie.

Deux à 7 % des patients présentant un anévrisme intracrânien souffrent d’une PKRAD et 10 % des adultes présentant cette pathologie génétique ont au moins un anévrisme intracrânien à l’angiographie par résonance magnétique (ARM).

La recherche systématique d’anévrisme par ARM chez ces patients reste controversée. Néanmoins, il existe un consensus pour la réaliser dans les familles où il existe une histoire familiale d’anévrismes intracrâniens.

Par rapport à la population générale, la rupture de ces anévrismes survient à un âge plus précoce.

Il existe une hétérogénéité génétique dans le cadre de cette pathologie.

La forme la plus fréquente est liée à une mutation au niveau du gène de la protéine PKD1 qui joue un rôle stabilisateur dans le réseau matriciel extracellulaire.

2- Anévrisme intracrânien familial :

Il s’agit d’une pathologie transmissible génétiquement, non liée à des pathologies connues du tissu conjonctif.

Elle concerne 7 à 20% des patients présentant un anévrisme intracrânien.

Sa définition est celle d’une hémorragie méningée d’origine anévrismale chez un patient ayant au moins un parent du premier ou du second degré ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale.

La rupture se fait en général à un âge plus jeune que dans la population générale, il existe une prédominance de localisation au niveau de l’artère cérébrale moyenne, également une légère prédominance féminine, et une proportion plus importante d’anévrismes multiples.

La recherche d’anévrismes asymptomatiques semble être intéressante dans ces familles, compte tenu du risque plus faible de morbimortalité en cas de traitement d’un anévrisme non rompu.

Néanmoins, l’histoire naturelle de l’anévrisme intracrânien asymptomatique n’est pas clairement connue, et le bénéfice d’un screening n’a pas été démontré.

En outre, l’indication du traitement chirurgical d’un anévrisme asymptomatique n’est pas claire, en particulier sur la « taille critique » de l’anévrisme en dessous de laquelle le risque de rupture est négligeable.

Le traitement endovasculaire est peut-être une bonne alternative.

Il existe un consensus pour réaliser une recherche systématique d’anévrisme intracrânien chez les apparentés du premier degré d’un patient atteint, dans les familles où au moins deux membres ont présenté une rupture anévrismale.

L’âge du début de la surveillance et sa périodicité restent à définir.

La formation d’anévrismes de novo se fait à un taux de 2 % par an.

Des intervalles de surveillance allant de 6 mois à 5 ans ont été proposés.

Les autres maladies génétiques du tissu conjonctif vasculaire (syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, syndrome de Marfan, neurofibromatose de type 1) n’ont pas fait la preuve d’une relation particulière avec les hémorragies sous-arachnoïdiennes.

Facteurs précipitants :

A - ACTIVITÉ PHYSIQUE :

Dans 50 % des cas, la symptomatologie de l’hémorragie sousarachnoïdienne débute au cours d’une activité physique, en particulier lors d’un effort soutenu (soulèvement d’une charge...) ou de l’activité sexuelle.

En revanche, les efforts à glotte fermée n’ont pas tendance à précipiter le saignement. Néanmoins, dans 40 % des cas, l’hémorragie méningée survient au repos, et dans 10 % des cas durant le sommeil.

B - SÉJOUR EN HAUTE ALTITUDE :

Il existe une association entre un séjour en altitude (plus de 2 500 mètres) et la survenue d’une hémorragie méningée, passant possiblement par une diminution de la pression atmosphérique, et l’augmentation du débit sanguin cérébral.

C - PRISE AIGUË DE TOXIQUES :

La prise aiguë de drogues sympathomimétiques illicites, mais également une intoxication éthylique aiguë ou la prise aiguë de tabac sont associées au risque de survenue d’une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Présentation clinique et diagnostic :

A - TABLEAU CLINIQUE TYPIQUE :

Le tableau clinique typique est celui d’une céphalée brutale, d’intensité importante, fréquemment décrite par le patient comme le plus horrible mal de tête de son existence. Rapidement, s’associent des nausées et des vomissements.

L’examen clinique retrouve un syndrome méningé avec une raideur nucale, éventuellement des troubles de la vigilance, des signes neurologiques focaux dont certains orientent préférentiellement vers une étiologie :

– une paralysie du nerf oculomoteur, vers un anévrisme de l’artère communicante postérieure ;

– une faiblesse des membres inférieurs bilatérale ou une aboulie, vers un anévrisme de l’artère communicante antérieure ;

– un nystamus ou un syndrome cérébelleux, vers une hémorragie de la fosse postérieure ;

– une aphasie, une hémiparésie ou une négligence visuelle, vers un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne.

On peut retrouver un syndrome de Terson (hémorragie vitréenne associée à l’hémorragie sous-arachnoïdienne).

Différents scores ont été proposés pour classer les patients à la phase aiguë en fonction des symptômes et des signes cliniques, constituant un élément prédictif quant au pronostic.

Deux scores pronostiques sont utilisés de préférence : le score de Hunt et Hess et le score pronostique de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS).

Si on réalise une revue des articles publiés, on constate que 70 % des auteurs utilisent le score de Hunt et Hess, environ 20 % le score de la WFNS, et moins de 10 % d’autres scores pronostiques.

La plupart des auteurs reconnaissent également que le score de Hunt et Hess est le plus approprié pour prédire la mortalité, et que l’échelle de coma de Glasgow (GCS), de laquelle est dérivé le score de la WFNS, est le meilleur score pour prédire le pronostic fonctionnel.

Dans le cadre du score de Hunt et Hess, les grades I à III, qui conduisent le plus fréquemment à un bon devenir, sont bien individualisables les uns des autres quant au pronostic.

Néanmoins, la différenciation pronostique entre les grades III et IV n’est pas significative, et ceci constitue le principal désavantage de ce score.

En ce qui concerne les hémorragies sous-arachnoïdiennes entraînant un retentissement neurologique sévère, les scores basés sur le GCS sont d’un intérêt supérieur, le problème de ces scores étant que le pronostic au décours d’une hémorragie sous-arachnoïdienne est plus lié à la moins bonne réponse motrice qu’à la meilleure, alors que c’est cette dernière que comptabilise le score de Glasgow.

En dehors de ce tableau clinique, un certain nombre d’études ont démontré que le diagnostic n’était souvent pas fait, ou fait avec retard : dans l’étude coopérative internationale, un délai supérieur à 3 jours avant le diagnostic a été constaté chez près de 50 % des patients incluables.

Une des raisons principales de ce délai est la non-prise en compte de la céphalée sentinelle, présente chez environ 20 à 50 % des patients dans les jours ou semaines qui précèdent le saignement, et pouvant correspondre à une hémorragie méningée de faible abondance.

Il s’agit d’une céphalée en « coup de tonnerre », se développant en quelques secondes, atteignant son maximum d’intensité sur 1 à quelques minutes, et diminuant sur une période allant de quelques heures à quelques jours.

B - AUTRES PRÉSENTATIONS CLINIQUES :

Environ 50 % des patients présentent des variations sémiologiques.

La localisation de la céphalée peut être variable, soit localisée, soit généralisée.

Elle peut être intense ou modérée.

Elle peut se résoudre spontanément ou avec un traitement antalgique simple.

Il existe aussi des ambiguïtés diagnostiques chez des patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne s’associant à une perte de connaissance, à une chute, et éventuellement à un traumatisme crânien.

Le sang visualisé dans l’espace sousarachnoïdien au scanner ne doit pas être attribué à tort au traumatisme.

C - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Toute céphalée aiguë et inhabituelle doit faire rechercher une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Dans les cas de céphalées aiguës modérées ou minimes, on ne doit pas évoquer une arthrose cervicale, une encéphalopathie hypertensive, une étiologie psychiatrique..., avant d’avoir éliminé une hémorragie sous-arachnoïdienne.

D - EXAMEN SCANOGRAPHIQUE :

La réalisation d’un scanner encéphalique, sans injection de produit de contraste, est l’examen initial dont doit bénéficier tout patient présentant une céphalée suggérant une hémorragie sousarachnoïdienne.

Quand il est réalisé le premier jour, il met en évidence le saignement et sa localisation, dans 92 % des cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Il permet d’autre part d’exclure d’autres étiologies de céphalées sévères : masse intracrânienne, hématome sous-dural, obstruction ventriculaire.

La présence de sang localisé au niveau de l’espace sous-arachnoïdien, dans un contexte non traumatique, est liée à la rupture d’un anévrisme intracrânien jusqu’à preuve du contraire.

Bien que les imageries angiographiques soient l’investigation de choix dans la détermination du site d’un anévrisme rompu après une hémorragie sous-arachnoïdienne, en cas d’anévrismes multiples (12 à 45 % des patients présentant une hémorragie sousarachnoïdienne), l’examen scanographique permet d’apporter des éléments pour déterminer lequel a été symptomatique.

Les études de distribution du sang à l’examen scanographique pour localiser l’anévrisme rompu ont une sensibilité variant de 45 à 80 %.

L’existence d’un hématome intraparenchymateux est un très bon prédicteur du site de la rupture anévrismale, mais n’est présente que dans 15 % des cas.

La distribution du sang au niveau de la fissure interhémisphérique antérieure chez un patient présentant une rupture anévrismale sur l’artère cérébrale antérieure ou l’artère communicante antérieure, a une valeur prédictive positive supérieure à 0,75.

La valeur prédictive de la topographie du sang au scanner, lors de la rupture d’un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne, de la terminaison carotidienne interne, ou de la circulation postérieure, est relativement faible.

La présence de sang au niveau des scissures ou des citernes doit faire évoquer la rupture d’un anévrisme intracrânien.

La présence de sang au niveau d’un sillon est plus souvent liée à un traumatisme, à une vascularite.

En outre, le scanner sans injection de produit de contraste, dans le cadre d’une hémorragie sous-arachnoïdienne, permet de visualiser la taille des ventricules, l’extension de l’hémorragie au niveau du parenchyme cérébral, des espaces sous-duraux, un éventuel effet de masse sur la ligne médiane, un éventuel infarctus cérébral associé.

Le volume de sang au niveau de l’espace sous-arachnoïdien, déterminé par la classification scanographique de Fisher, permet d’estimer le risque de développer un vasospasme.

Limitation de l’examen scanographique :

Il est tout d’abord conseillé de réaliser des coupes fines (d’épaisseur égale à 3 mm) au niveau de la fosse postérieure.

En effet, des coupes d’une épaisseur supérieure (10 mm) peuvent passer à côté d’une collection de sang limitée.

Le sang ayant une densité proche de la densité osseuse, il est parfois difficile de le distinguer de l’os, en cas d’hémorragie de faible importance. Les artefacts osseux ou liés aux mouvements peuvent rendre l’interprétation du scanner difficile, en particulier au niveau de la fosse postérieure.

Enfin, la sensibilité du scanner décroît au fur et à mesure que l’on s’éloigne de l’heure du saignement.

La dynamique du liquide cérébrospinal, conduisant à une lyse spontanée des cellules sanguines, entraîne un nettoyage rapide du sang sous-arachnoïdien.

Chez un certain nombre de patients présentant une histoire clinique suggérant une hémorragie sous-arachnoïdienne, le scanner peut être parfaitement normal.

Cela doit conduire à la réalisation d’une ponction lombaire.

E - PONCTION LOMBAIRE :

Cette dernière doit être réalisée chez un patient ayant une histoire clinique suggérant une hémorragie sous-arachnoïdienne, avec un examen scanographique négatif, équivoque ou de mauvaise qualité technique.

Quand une ponction est réalisée, il existe une piqûre vasculaire dans environ 20 % des cas, qu’il importe de distinguer d’une véritable hémorragie sous-arachnoïdienne.

L’incidence des anévrismes intracrâniens asymptomatiques dans la population générale se situant entre 0,5 et 6 %, la mauvaise interprétation d’une piqûre vasculaire peut conduire à un diagnostic erroné d’hémorragie méningée anévrismale, et de ce fait à un traitement précipité et plus risqué, dans le cadre d’un anévrisme jusqu’alors asymptomatique.

Ni l’impression du praticien réalisant la ponction, ni la méthode des trois tubes (consistant à vérifier la diminution du taux d’hématocrite de tube en tube) ne sont valables pour identifier une piqûre traumatique.

De même, la recherche d’éythrocytes crénelés est sans intérêt.

Les érythrophages au niveau du liquide cérébrospinal mettent plusieurs jours à apparaître ; de ce fait, leur recherche est de peu d’intérêt.

Le dosage du taux des D-dimères dans le liquide cérébrospinal est également de faible valeur prédictive.

En revanche, la réalisation d’une ponction au niveau d’un interespace supérieur, permettant de retrouver un liquide clair, peut affirmer le diagnostic de piqûre traumatique, mais n’est d’aucune valeur si la présence d’un liquide hémorragique est retrouvée.

L’histoire naturelle de la présence d’hématies au niveau du liquide cérébrospinal se caractérise par une dissémination rapide des érythrocytes dans tout l’espace sous-arachnoïdien, où ces derniers persistent plusieurs jours à plusieurs semaines, en étant graduellement lysés.

L’hémoglobine libérée est métabolisée en oxyhémoglobine (pigment rouge) puis en bilirubine (pigment jaune), conduisant à un aspect xanthochromique du liquide.

L’oxyhémoglobine au niveau du liquide céphalorachidien (LCR) peut être détectée dans les heures suivant l’hémorragie.

La présence de bilirubine, conséquence d’une dégradation enzymodépendante de l’hémoglobine, d’un intérêt diagnostique supérieur, ne peut être mise en évidence qu’au moins 12 heures après le saignement.

La recherche de ces pigments au niveau du LCR nécessite tout d’abord une interprétation en fonction de l’horaire écoulé par rapport au saignement, ensuite un bon conditionnement du prélèvement, avec une centrifugation et un examen précoce pour que les érythrocytes résultant d’une ponction lombaire traumatique ne puissent pas être lysés in vitro.

La plupart des auteurs considèrent que la présence d’un liquide xanthochromique à la ponction lombaire est un élément diagnostique majeur dans le cadre de l’hémorragie sousarachnoïdienne, chez les patients à examen scanographique négatif.

L’examen à l’oeil nu ne détecte pas 50 % des liquides cérébrospinaux xanthochromiques ; il est nécessaire de recourir à un examen spectrophotométrique du prélèvement.

F - ANGIOSCANOGRAPHIE :

Cette technique permet de mettre en évidence des anévrismes de plus de 2 à 3mm, avec une sensibilité allant de 77 à 97 %, et une spécificité de 87 à 100 % en fonction des équipes.

Les autres intérêts de la technique sont la mesure exacte de la taille d’un anévrisme partiellement thrombosé, et les rapports anatomiques exacts de l’anévrisme.

Le développement du scanner avec acquisition hélicoïdale a permis de réduire nettement le temps d’acquisition, et de ce fait les artefacts liés aux mouvements.

Pour l’étude des anévrismes intracrâniens, on limite l’étude à l’acquisition d’un volume englobant le tronc basilaire, le polygone de Willis et la bifurcation sylvienne.

Cela permet d’obtenir des données tridimensionnelles sur le réseau artériel.

Ces dernières permettent des reconstructions pouvant être visualisées sous n’importe quel angle de rotation.

Cet examen est devenu l’examen de référence dans l’exploration en urgence des hémorragies sous-arachnoïdiennes.

Le traitement chirurgical peut être réalisé sur cette seule base dans la plupart des cas.

G - ANGIOGRAPHIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE :

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique est un mauvais examen pour mettre en évidence une hémorragie sousarachnoïdienne à la phase aiguë.

En revanche, l’acquisition en séquence FLAIR a une sensibilité supérieure au scanner pour mettre en évidence le sang sous-arachnoïdien à la période subaiguë du saignement (après le cinquième jour).

Le saignement va augmenter la protéinorachie, conduisant à une hyperintensité au niveau des citernes et sillons. Dans le cadre de l’ARM, différentes techniques sont possibles :

– le time of flight tridimensionnel (3D-TOF) est utilisé pour identifier des anévrismes au niveau du cercle de Willis, mais ne permet pas de mettre en évidence la présence de sang dans les espaces extravasculaires ;

– la phase de contraste tridimensionnelle (3D-PC) permet de visualiser un saignement aigu, contrairement au TOF, mais nécessite une connaissance des vitesses circulatoires au niveau du réseau vasculaire étudié.

Toutes ces méthodes requièrent un temps d’acquisition long (8 à 12 minutes).

On peut reconstruire une image tridimensionnelle qui peut être visualisée sous différents degrés de rotation et, d’autre part, isoler chaque vaisseau pour éviter les projections.

La sensibilité de cet examen est de 86 %, en comparaison à l’angiographie conventionnelle. Dans la plupart des équipes, la quasi-totalité des anévrismes de plus de 2,5 mm de diamètre est mise en évidence.

H - ANGIOGRAPHIE CÉRÉBRALE CONVENTIONNELLE :

C’était la méthode de référence avant l’angioscanner, mais elle garde l’intérêt d’une définition d’image de très haute qualité.

Réalisée sous contrôle fluoroscopique avec en général un accès par voie fémorale, un cathétérisme sélectif des artères carotides puis vertébrales est réalisé.

Il est nécessaire, pour que la technique soit fiable, de visualiser les deux artères carotides internes et les segments intracrâniens des deux artères vertébrales, ainsi que l’origine des deux artères cérébelleuses postéro-inférieures (PICA).

On réalise ensuite une acquisition digitale des images, qui permet de réduire le temps d’examen et la quantité de rayons X administrée.

L’examen angiographique permet de mettre en évidence l’ensemble des anévrismes présents, et d’identifier l’anévrisme responsable de l’hémorragie méningée, avec une sensibilité d’au moins 95 % en cas d’anévrisme unique et conjointement à l’examen scanographique, quand il s’agit d’anévrismes multiples. Le collet de l’anévrisme est identifié, ainsi que l’anatomie vasculaire.

Quand une artère communicante postérieure n’est pas visualisée, il y a lieu de réaliser des vues sous compression carotidienne bilatérale par manoeuvre d’Alcock.

Quand l’artère communicante antérieure ne l’est pas, la réalisation de vues sous compression carotidienne unilatérale est indiquée.

Le risque de déficit neurologique permanent lié à l’examen varie entre 0,3 et 0,5 %, d’hématome pariétal autour de 7 %, d’insuffisance rénale aiguë également autour de 7 %.

Les techniques d’angiographie en rotation ont trouvé un intérêt dans le cadre d’anévrismes géants, d’anévrismes multiples, dans les cas où le collet est difficile à situer, et dans ceux où le réseau artériel est dense dans la région de l’anévrisme.

Dans 15 et 20 % des hémorragies sous-arachnoïdiennes, l’artériographie ne visualise pas d’anévrisme.

En effet, l’anévrisme peut être thrombosé au moment du saignement, complètement détruit, ou masqué par un spasme ou un hématome.

La répétition d’angiographies sélectives permet de mettre en évidence la présence d’un anévrisme chez des patients initialement à angiographie négative, entre 0 et 21 % des cas selon les études.

Le second examen peut être réalisé 7 à 10 jours après la visualisation initiale, et un troisième examen est proposé par certains à 4 semaines en cas de négativité du second.

Complications :

A - RESAIGNEMENT :

Environ 40 % des patients présentant une hémorragie sousarachnoïdienne décèdent de l’hémorragie initiale.

Pour les patients qui survivent à l’accident initial, le risque de resaignement durant les 2 premières semaines est de l’ordre de 25 % si l’anévrisme est resté non traité.

La mortalité du resaignement est de l’ordre de 75 %, et les survivants présentent en général un état clinique péjoratif et un plus mauvais devenir, que les patients n’ayant présenté que l’épisode de saignement initial.

Dans 17 % des cas, le resaignement survient dans les 12 premières heures, entraînant une mortalité importante.

D’autre part, en cas de resaignement, il existe un risque supplémentaire d’hémorragie intracérébrale associée. De l’ordre de 5 % en cas de saignement unique, sa fréquence passe à 30 % en cas de resaignement, ce qui contribue à l’évolution clinique plus péjorative de ces patients.

Le mécanisme de cet excès de risque passe vraisemblablement par la formation d’une cicatrice au niveau de l’espace sous-arachnoïdien après le saignement initial, ce qui favoriserait l’effraction de l’hémorragie au niveau du parenchyme cérébral lors de la nouvelle rupture anévrismale.

Ces éléments apportent des arguments forts pour le traitement précoce des anévrismes au décours d’une hémorragie sous-arachnoïdienne.

L’investigation par angiographie conventionnelle, méthode d’investigation plus longue et à l’origine de plus de stress sur le plan vasculaire, entraîne un risque de resaignement très précoce plus élevé que les techniques non invasives.

B - VASOSPASME :

Il se traduit par un déficit neurologique retardé, défini par les critères de Kassell : début insidieux, en général entre le quatrième et le neuvième jour après l’hémorragie sous-arachnoïdienne, se caractérisant par des troubles de la vigilance précédant un déficit neurologique focal, et cela à l’exclusion d’autres causes (resaignement, hématome intracérébral, hydrocéphalie, troubles métaboliques, complications chirurgicales).

1- Physiopathologie :

Après la rupture anévrismale, les artères cérébrales situées dans la région de l’hémorragie vont présenter une vasoconstriction soutenue, conduisant éventuellement à un infarctus cérébral dans leur territoire vasculaire.

Le vasospasme débute en général autour du troisième jour après l’hémorragie, et le risque maximal est atteint entre le sixième et le huitième jour.

Le mécanisme du vasospasme est encore controversé.

L’hémoglobine au contact de l’adventice des artères cérébrales est le principal médiateur de la genèse de ce dernier.

En effet, la quantité de sang située au niveau de l’espace sous-arachnoïdien est le facteur principal de sévérité du vasospasme.

Le taux d’hémoglobine au niveau du LCR augmente parallèlement à la lyse des globules rouges, et ceci explique la nature retardée du vasospasme par rapport à l’hémorragie.

Le mécanisme d’action de l’hémoglobine, en particulier de l’oxyhémoglobine, passerait :

– par l’inactivation du monoxyde d’azote (NO) au niveau de l’espace sous-arachnoïdien ;

– par la production de radicaux libres comme l’anion superoxyde, le peroxyde d’hydrogène ou les radicaux hydroxylés.

L’anion superoxyde est généré par l’auto-oxydation de l’hémoglobine en méthémoglobine, conduisant également à la destruction du NO.

Des études récentes ont d’autre part montré que l’administration locale de superoxyde dismutase réduisait l’amplitude du vasospasme ;

– par l’activation de la protéine phosphokinase C, enzyme qui est impliquée dans la contraction du muscle lisse vasculaire en stimulant la production de diacétyl-glycérol (DAG) qui agit comme un second messager intracellulaire ; il a été démontré que le taux de DAG augmente progressivement au niveau des vaisseaux cérébraux après hémorragie sous-arachnoïdienne ;

– par stimulation des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses vasculaires pour produire et libérer de l’endothéline, puissant peptide vasoconstricteur présentant un effet prolongé.

2- Épidémiologie :

Le risque de vasospasme est lié :

– à la présence et à la durée d’une perte de connaissance à la phase initiale de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (une perte de connaissance supérieure à 1 heure est corrélée à un risque multiplié par 6 de présenter un vasospasme).

Cette durée de la perte de connaissance reflète probablement une ischémie cérébrale globale, liée au défaut de perfusion durant la rupture anévrismale.

En effet, à la phase initiale de l’hémorragie sous-arachnoïdienne, il existe une diminution très nette du flux sanguin, liée à la croissance rapide de la pression intracrânienne.

Cela a pu être démontré chez des patients ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne avec un resaignement au moment duquel il existe un arrêt de la circulation cérébrale durant environ 1 minute ;

– à la quantité de sang présente au niveau de l’espace sousarachnoïdien, également corrélée au risque de vasospasme évalué par l’indice de Fisher.

Aucun autre facteur n’a démontré un risque supplémentaire d’ischémie cérébrale retardée, hormis la chirurgie anévrismale elle-même.

3- Diagnostic :

* Doppler transcrânien :

Le doppler transcrânien est utilisé après une hémorragie sousarachnoïdienne pour rechercher des vitesses circulatoires élevées, suggérant l’existence d’un vasospasme, et ainsi identifier les patients à risque d’ischémie cérébrale retardée.

Initialement, la détection du vasospasme était basée sur l’augmentation absolue des vitesses circulatoires (supérieure à 120 cm/seconde pour le tronc de l’artère cérébrale moyenne).

Plus récemment, l’équipe de Schaller a proposé différents seuils de vélocités correspondant à des vasospasmes d’intensité différente :

– vasospasme modéré : vitesse circulatoire égale à 120-160 cm/seconde ;

– vasospasme sévère : vitesse circulatoire supérieure à 160 cm/seconde.

L’utilisation d’une augmentation absolue des vitesses circulatoires et de valeurs-seuils est basée sur le principe d’une relation directe entre la réduction du diamètre de l’artère et l’augmentation des vitesses circulatoires, mais des variations du débit sanguin cérébral influent également sur ces vélocités ; or, des changements hémodynamiques complexes suivent l’hémorragie sousarachnoïdienne.

C’est pourquoi l’équipe de Lindegaard a proposé, afin de réduire les variations des vitesses circulatoires au niveau des artères intracérébrales liées aux modifications du débit sanguin cérébral, d’utiliser un « index hémisphérique » : Vmca/Vica (V : vitesse circulatoire ; mca : artère cérébrale moyenne ; ica : artère carotide interne extracrânienne), un index hémisphérique supérieur à 3 suggérant l’existence d’un vasospasme, un index supérieur à 6 celle d’un vasospasme sévère.

Les vitesses circulatoires augmentent rarement avant le deuxième jour, et c’est à la fin de la première et au cours de la deuxième semaine qu’elles sont les plus importantes.

Les augmentations de vélocité persistent durant des jours pour ensuite diminuer plus lentement.

Des études ont montré une association entre des vitesses circulatoires très élevées et la survenue d’un déficit ischémique retardé, l’augmentation des vitesses circulatoires précédant toujours de 1 ou 2 jours l’ischémie cérébrale.

Plusieurs études ont pu montrer l’intérêt du doppler transcrânien en préopératoire dans la détection du vasospasme et l’aide à la décision chirurgicale, ainsi qu’en postopératoire dans le suivi du traitement et le bilan des complications.

Néanmoins, l’utilisation du doppler transcrânien en clinique a des limites : les vaisseaux au niveau desquels on retrouve les vélocités les plus élevées ne se situent pas forcément dans les territoires correspondant aux symptômes d’ischémie.

D’autre part, l’ischémie symptomatique ne se développe pas toujours au niveau des artères situées à proximité des zones où se situe le saignement le plus important.

Une autre limite du doppler transcrânien est le fait que les artères cérébrales distales ne peuvent être correctement explorées ; or, une part importante de patients présente un vasospasme limité aux segments vasculaires distaux.

De ce fait, les résultats du doppler transcrânien doivent être interprétés avec prudence et dans leur globalité (ensemble des artères explorées) et, malgré une utilisation depuis plus de 15 ans dans le suivi et la prise en charge de l’hémorragie sous-arachnoïdienne, son intérêt reste toujours discuté.

* Angiographie cérébrale conventionnelle :

Le terme de vasospasme se réfère aux diminutions du calibre artériel visualisé sur l’angiographie, et cette technique reste de ce fait la méthode de référence dans le diagnostic de cette complication.

Le diamètre des artères cérébrales présente une variabilité interindividuelle.

Il est néanmoins réaliste de comparer une artère à l’artère controlatérale, en considérant que des différences de diamètre supérieures à 20 % doivent être prises en compte.

Cette estimation est compliquée par l’existence de vasospasme diffus.

D’autre part, l’évaluation de la présence ou non d’un vasospasme à l’angiographie conduit à des différences d’interprétation importantes selon les investigateurs.

De plus, même si un vasospasme est évident, le fait de déterminer son caractère sévère ou modéré conduit également à des interprétations variables.

* Mesures du débit sanguin cérébral :

Après une hémorragie sous-arachnoïdienne, le débit sanguin cérébral peut être considérablement réduit, même en l’absence de vasospasme.

Différentes techniques peuvent être utilisées pour cette investigation, incluant des techniques en tomographie avec émission de positrons (PET) ou en tomographie en émission monophotonique (SPECT).

Ces techniques sont très sensibles pour la détection précoce d’une diminution du débit sanguin cérébral, permettant de déterminer la localisation et la sévérité de l’hypoperfusion parenchymateuse liée au spasme.

Les techniques de PET ont d’autre part permis de démontrer que le vasospasme peut s’accompagner d’une augmentation de l’extraction d’oxygène et d’une augmentation du volume sanguin cérébral par vasodilatation artériolaire distale, ce qui permet le maintien pendant un temps d’une perfusion cérébrale normale.

* Techniques d’IRM de diffusion (DWI) :

Elles peuvent mettre en évidence les régions d’ischémie précoce (40 minutes après le début de l’ischémie), et les techniques d’IRM de perfusion (HWI), les régions infarcies.

Ces techniques peuvent avoir un intérêt important pour le diagnostic et les décisions thérapeutiques dans le cadre du vasospasme.

C - HYDROCÉPHALIE :

En cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne importante avec une composante ventriculaire, il existe un risque d’hydrocéphalie aiguë.

Cette complication est présente chez environ 15 à 20 % des patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne.

D’autre part, elle conduit à un pronostic plus péjoratif (mortalité au cours du premier mois supérieure).

Le tableau clinique se caractérise par un déclin progressif du niveau de conscience, l’apparition d’un myosis bilatéral, avec la préservation des autres réflexes du tronc.

Le scanner cérébral retrouve une augmentation de la taille des ventricules.

Les facteurs corrélés à l’hydrocéphalie aiguë sont :

– facteurs généraux : âge avancé, HTA préexistante ;

– évaluation clinique à l’admission : HTA, diminution du niveau de conscience, déficit neurologique focal ;

– évaluation biologique : hyponatrémie ;

– évaluation scanographique : hémorragie intraventriculaire, présence d’une topographie diffuse du saignement sous-arachnoïdien, présence de collections focales au niveau de l’espace sous-arachnoïdien ;

– topographie anévrismale : anévrismes de la circulation vertébrobasilaire ;

– attitudes thérapeutiques : utilisation d’un traitement antifibrinolytique préopératoire.

D - COMPLICATIONS MÉDICALES EXTRANEUROLOGIQUES :

La proportion de décès liés à des complications médicales est de l’ordre de 23 %.

Cette valeur est comparable aux trois causes de mortalité spécifiques de l’hémorragie sous-arachnoïdienne : hémorragie initiale (19 %), resaignement (22 %), vasospasme (23 %).

1- Anomalies cardiaques :

La présence d’une arythmie mettant en jeu le pronostic vital est notée dans environ 5 % des hémorragies sous-arachnoïdiennes.

Des troubles du rythme ou des troubles de la repolarisation moins sévères sont présents chez 30 % des patients.

Il existe un risque augmenté d’arythmie cardiaque le jour de l’opération et le lendemain du traitement chirurgical d’un anévrisme.

Un oedème pulmonaire aigu survient chez environ 25 % des patients.

Ce dernier est sévère dans 6 % des cas.

Il survient en général entre le troisième et le septième jour.

Il faut préciser d’autre part qu’il n’existe pas d’association significative entre le risque d’oedèmes pulmonaires et un traitement de type triple-H (hémodilutionhypertension- hypervolémie).

2- Autres troubles :

Troubles infectieux, hématologiques, hépatiques et rénaux sont ceux que l’on rencontre chez tous les patients cérébrolésés graves nécessitant une réanimation lourde.

Traitement :

Notre propos est limité aux traitements des problèmes communs à toutes les hémorragies sous-arachnoïdiennes et aux stratégies de prise en charge.

A - MOYENS :

1- Moyens généraux :

* Traitement anticomitial :

La mise en route d’un traitement anticonvulsivant est recommandée chez tout patient ayant présenté une crise comitiale à la phase aiguë de l’hémorragie sous-arachnoïdienne, et doit être poursuivie au moins durant une période brève.

Cela revient à traiter environ 25 % des patients. Le traitement anticonvulsivant prophylactique n’a pas prouvé son efficacité au décours de l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Il est néanmoins recommandé en cas d’hématome ou d’ischémie corticale.

* Inhibiteurs calciques :

Ils diminuent le risque de déficit neurologique de cause ischémique, et dans ce groupe, la nimodipine améliore le pronostic à 3 mois au décours d’une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Néanmoins, les facteurs intermédiaires par lesquels cette drogue exerce son effet bénéfique restent incertains.

Il semble que l’effet de la nimodipine ne soit pas lié à sa forme galénique ni à un dosage particulier.

Néanmoins, son efficacité n’a été prouvée que dans l’utilisation de la forme per os à une dose de 60 mg toutes les 4 heures.

Dès que cette voie d’administration est possible, il convient donc de la privilégier.

La voie intraveineuse, hormis le surcoût qu’elle entraîne, est à l’origine d’un risque substantiel d’induire une hypotension artérielle, et ne doit de ce fait être réservée qu’aux patients pour lesquels la prise per os est impossible.

La durée du traitement par nimodipine est de 21 jours.

Néanmoins, plusieurs équipes neurochirurgicales arrêtent ce traitement 7 jours après le clippage de l’anévrisme chez les patients ayant un score de Hunt et Hess faible.

Ces patients regagnent leur domicile sans poursuivre le traitement, cela étant basé sur le fait que les patients ayant un score de Hunt et Hess faible sont peu propices à développer un vasospasme, en particulier après le dixième jour suivant l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Les études cliniques ont démontré que la nimodipine entraînait le maximum de bénéfice chez les patients présentant une hémorragie sévère.

La nimodipine est en général bien tolérée. Néanmoins, il est bon de prendre des précautions chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive ou une insuffisance hépatique.

2- Traitement du vasospasme :

* Hypervolémie. Hémodilution :

Les patients présentant des symptômes précoces d’ischémie cérébrale et/ou présentant une élévation significative des vélocités sanguines artérielles au doppler transcrânien doivent bénéficier de l’administration intraveineuse de solutés de remplissage afin d’obtenir une hypervolémie (solution d’albumines humaines ou macromolécules).

À l’heure actuelle, l’administration de molécules synthétiques n’est pas recommandée chez des patients ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne, du fait du risque accru d’induire une coagulopathie.

Cette expansion volémique risque d’entraîner une natriurèse excessive, et nécessite de ce fait l’administration de sodium et d’eau en quantité importante.

Malgré cela, il existe fréquemment une hyponatrémie résultant en partie du syndrome de perte de sel d’origine cérébrale.

L’inhibition de la natriurèse par la fludrocortisone permet de réduire la quantité de sodium et d’eau administrée, et prévient de plus l’hyponatrémie.

L’hémodilution excessive risque d’altérer la délivrance d’oxygène aux tissus, et de ce fait, il est recommandé de surveiller l’hématocrite en évitant une chute de cette dernière à un taux inférieur à 35 %.

* Hypertension artérielle induite :

L’utilisation de drogues inotropes positives comme la dobutamine à une dose faible permet d’obtenir une hypertension thérapeutique, afin d’obtenir un index cardiaque entre 3 et 3,5 L/min/m2 et une tension artérielle systolique augmentée de 20 mmHg par rapport à la tension prémorbide (pression artérielle [PA] systolique entre 18 et 20 cmHg).

S’il y a une nécessité à augmenter la posologie de ces drogues, il est nécessaire de réaliser une mesure de pression capillaire pulmonaire (PCP) qui doit être maintenue autour de 14 à 16 mmHg.

L’utilisation de cette triple-H thérapie n’a néanmoins jamais confirmé son efficacité dans les études cliniques de pronostic, bien qu’elle ait prouvé une efficacité dans le traitement et la prévention du vasospasme.

On ne sait pas d’autre part lequel des trois composants de ce traitement joue le rôle le plus important dans la correction de l’ischémie cérébrale.

Quand ce type de traitement est instauré, cela nécessite une surveillance très rapprochée des patients afin d’éviter les complications.

* Angioplastie :

Si ces mesures ne conduisent pas à une correction du déficit neurologique lié à l’ischémie, il est recommandé d’utiliser directement le traitement endovasculaire, les études ayant mis en évidence un bénéfice de ce dernier dans le cadre du traitement du vasospasme clinique.

Il consiste en une angioplastie transluminale au ballon des artères cérébrales spasmées, parfois combinée à l’injection intra-artérielle de papavérine.

Néanmoins, il est difficile de guider le cathéter au niveau de certains vaisseaux, en particulier au niveau du segment A1 de l’artère cérébrale antérieure, et d’autre part de traiter des vaisseaux spasmés en distalité.

C’est dans ces cas particuliers que l’on a recours à une injection intra-artérielle de papavérine.

Il existe un risque de transformation hémorragique après l’angioplastie. Néanmoins, la présence d’infarcissements de petite taille ne contre-indique pas cette technique.

Les mécanismes d’action de l’angioplastie sur le vasospasme ne sont pas connus, de même que les effets à long terme.

Cette méthode permet de corriger un déficit neurologique ischémique chez environ 75 % des patients.

Elle est contre-indiquée chez les patients qui ont présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d’anévrisme encore non traité, du fait d’un risque nettement accru de resaignement, et chez les patients avec présence d’un infarcissement visualisé au scanner, du fait du risque hémorragique.

Néanmoins, là encore, il n’a pas été démontré un bénéfice sur le pronostic.

3- Traitement de l’hémorragie intraventriculaire et de l’hydrocéphalie :

* Dérivation ventriculaire :

La mise en place d’un drain ventriculaire doit être associée à un traitement antibiotique prophylactique, et à un trajet sous-cutané long du cathéter afin d’éviter le risque infectieux.

Si le drainage externe est nécessaire plus de 7 à 10 jours, il est nécessaire de remplacer le cathéter par une dérivation ventriculopéritonéale, ou de mettre en place un cathéter externe du côté controlatéral.

Il est recommandé de maintenir tout drain ventriculaire mis en place avant ou au moment de la chirurgie aussi longtemps que ce drain est nécessaire pour maintenir une pression intracérébrale (PIC) optimale, le but principal étant de diminuer l’hypertension intracrânienne, ce qui permet d’augmenter la pression de perfusion cérébrale.

La pression intracrânienne doit être maintenue autour de 15 mmHg, car une diminution excessive entraîne un risque accru de resaignement.

* Fibrinolyse intraventriculaire :

En cas d’hémorragie intraventriculaire avec une hydrocéphalie obstructive conduisant à l’augmentation de la pression intracrânienne, après le traitement étiologique de l’hémorragie sousarachnoïdienne, il a été proposé un traitement par fibrinolytiques (rt-PA) à une faible dose (4 mg) injecté directement dans les ventricules latéraux, suivi par un drainage alterné ou continu du liquide cérébrospinal sous une faible résistance (2 cmH2O de pression), la réalisation d’un scanner cérébral et l’administration de rt-PA devant être répétées journalièrement, jusqu’à obtenir un nettoyage du système ventriculaire, ce qui se produit en général entre 1 et 3 jours.

En revanche, la thrombolyse intracisternale dans le cadre de la prévention du vasospasme, qui a prouvé une efficacité dans la prévention du vasospasme artériographique, ne l’a pas démontré dans le vasospasme clinique, et d’autre part est associée à un risque élevé de resaignement en cas de traitement étiologique incomplet.

4- Prise en charge des autres complications :

* Troubles de l’hydratation :

Des troubles de l’hydratation, liés en général à une hyponatrémie modérée, consécutive à un syndrome de perte de sel plus qu’à un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH), sont également présents fréquemment.

Le traitement par restriction hydrique, efficace en cas de SIADH, est inadapté dans le cadre du syndrome de perte de sel. D’autre part, l’hypovolémie risque d’entraîner une ischémie cérébrale en favorisant le vasospasme.

Si l’hyponatrémie est modérée, elle doit être uniquement surveillée ; si la natrémie chute en dessous de 125 mmol/L ou devient symptomatique, il est recommandé d’administrer du sérum salé hypertonique (à 3,5 ou 7 %).

* Apparition d’un diabète insipide :

Elle peut également survenir au décours d’une hémorragie sousarachnoïdienne ou du traitement chirurgical d’un anévrisme. Le diabète insipide est reconnu par une diurèse supérieure à 300 mL/heure ; le bilan entrée-sortie doit alors être surveillé de près et la diurèse contrôlée par des injections sous-cutanées de 1-désamino-8-D-arginine vasopressine (dDAVP).

5- Traitements étiologiques :

B - STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES :

1- Évaluation de la gravité :

Il convient, au terme de l’examen clinique initial, de déterminer le score de la WFNS ou de Hunt et Hess.

2- Prise en charge initiale :

Pour les patients présentant un bon état clinique à l’admission (grades I à III de Hunt et Hess) :

– traitement antalgique adapté ;

– nimodipine ;

– hydratation.

Pour les patients présentant un grade IV et V de Hunt et Hess :

– mesures de réanimation (intubation, ventilation, sédation) ;

– monitorage de la pression intracrânienne et drainage ventriculaire ;

– analgésie ;

– nimodipine ;

– hydratation.

Il est recommandé que les patients d’une part de grade Hunt et Hess à V et d’autre part âgés (une limite d’âge est fixée à 70 ans), ou ayant une destruction cérébrale importante à l’examen scanographique, ne reçoivent qu’un traitement palliatif.

3- Traitement étiologique :

* Traitement des complications :

– Ischémie : triple-H thérapie.

Si échec : traitement endovasculaire.

– Hypertension intracrânienne : mannitol, sédation, dérivation ventriculaire.

Pronostic :

A - FACTEURS PRONOSTIQUES :

Une analyse de la littérature suggère que quasiment tous les facteurs étudiés, excepté le sexe, ont un impact sur le devenir.

Un facteur qui présente un intérêt de plus en plus important, en particulier pour des raisons épidémiologiques, est l’âge avancé.

Toutes les études confirment que ce dernier est un facteur prédictif important d’un pronostic péjoratif.

La fréquence des bonnes récupérations après une hémorragie méningée passe de 86 % dans la tranche d’âge de 18 à 29 ans, à 26 % dans la tranche d’âge de 70 à 87 ans.

En outre, un nombre important de facteurs pronostiques indépendants est associé au vieillissement (état clinique à l’admission défavorable, hémorragie sous-arachnoïdienne importante, présence d’une hydrocéphalie ou d’une hémorragie intraventriculaire à l’admission, présence de tares médicales antérieures).

Néanmoins, le taux de mortalité opératoire n’augmente pas de façon significative avec l’âge, et de fait, ce dernier ne peut être un facteur d’abstention thérapeutique.

B - MORBIDITÉ POSTHÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE :

Le Glasgow Outcome Scale (GOS) a été validé sur des études interobservateurs, et corrélé avec le devenir neuropsychologique des patients.

Il est recommandé par la WFNS comme le score de quantification idéal de l’état clinique après une hémorragie sousarachnoïdienne .

D’autres scores de quantification de l’état clinique sont fréquemment utilisés : le score de Rankin modifié, la mesure d’indépendance fonctionnelle (MIF) et l’index de Barthel, ou encore des scores de qualité de vie qui permettent d’évaluer les séquelles sur le plan psychosocial, peu prises en compte dans les autres scores qui évaluent principalement les séquelles physiques.

Par rapport au début des années 1980, l’instauration de traitements plus agressifs (artériographie et traitement étiologique précoce, nimodipine puis triple-H thérapie) n’a pas significativement augmenté la survie après une hémorragie sous-arachnoïdienne, mais a apporté un bénéfice important sur le pronostic fonctionnel de façon globale.

On retrouve néanmoins une diminution du taux de mortalité et un meilleur pronostic chez les patients ayant un score de Hunt et Hess à I ou II ou une hémorragie intraventriculaire, mais pas de modification pronostique chez les patients présentant un score de Hunt et Hess situé entre III et V.

Les patients ne succombant pas à l’hémorragie initiale ou à ses complications ont, dans 60 % des cas, une bonne évolution sur le plan clinique, étant indépendants dans les activités de la vie quotidienne avec un handicap jugé minimal.

Les études plus fines mettent néanmoins en évidence que les séquelles concernent plus les capacités cognitives ou comportementales que les capacités physiques.

Sur le plan thymique, 10 semaines après l’hémorragie sousarachnoïdienne, 25 % des patients présentent un syndrome dépressif modéré, et moins de 1 % un syndrome dépressif majeur.

Quatre à 7 ans après l’hémorragie sous-arachnoïdienne, environ 50 % des survivants considèrent que leur personnalité a changé, en général de façon défavorable (la modification la plus souvent rapportée étant une irritabilité excessive), 40 % présentent des troubles mnésiques, 35 % souffrent d’une somnolence diurne, 25 % d’insomnie.

Il existe également une sensation d’asthénie qui passe de 86 % 1 an après l’hémorragie, à 35 % de 4 à 7 ans plus tard.

En revanche, en ce qui concerne les céphalées fréquentes ou sévères, elles concernent 16 % des patients ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne, et cela est proche de l’incidence rapportée dans la population générale.

Ces chiffres sont possiblement sous-estimés du fait de la difficulté à mettre en évidence certains de ces troubles sans une recherche systématique par des tests appropriés.

C - MORTALITÉ :

Bien que l’hémorragie sous-arachnoïdienne soit relativement peu fréquente par rapport à d’autres sous-types d’accidents vasculaires cérébraux (accident ischémique, hématomes intraparenchymateux), l’hémorragie sous-arachnoïdienne affecte une population jeune et conduit à une mortalité de 30 à 50 %, dont environ 90 % dans le premier mois, constituant de ce fait une étiologie importante de la mortalité des adultes jeunes.

L’hémorragie méningée est responsable d’un taux de mortalité estimé à 3/100 000 individus par an en Amérique du Nord ou en Europe de l’Ouest.

D’autre part, alors que l’incidence est supérieure chez la femme, les taux de mortalité sont similaires dans l’un ou l’autre des sexes.

Chez la femme, la mortalité avant l’âge de la ménopause est deux fois supérieure à celle liée à l’accident vasculaire cérébral ischémique.

L’âge moyen de décès est de 59 ans, c’est-à-dire 10 ans plus tôt que dans le cadre de l’hématome intracérébral, et 20 ans plus tôt que dans le cadre de l’accident ischémique.

L’hémorragie sousarachnoïdienne est responsable d’un tiers des pertes d’années de vie potentielle avant l’âge de 65 ans, liées aux accidents vasculaires cérébraux.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 5537







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix