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Neurologie
Hématome intracérébral spontané
Cours de Neurologie
 

 

Définitions – terminologie :

L’HIS est défini comme la survenue d’une hémorragie dans le parenchyme cérébral en dehors de toute anomalie vasculaire ou parenchymateuse ou de toute maladie de la coagulation pouvant expliquer le saignement.

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Les hématomes intracérébraux post-traumatiques ou en rapport avec un anévrisme artériel, une malformation artérioveineuse, une anomalie veineuse de développement, un cavernome, une fistule durale ou une tumeur ne répondent donc pas à la définition de l’HIS.

Les transformations hémorragiques d’un infarctus cérébral ou les lésions hémorragiques en rapport avec une thrombose veineuse cérébrale correspondent également à des entités anatomocliniques différentes.

Les HIS ne rentrent pas exclusivement dans le cadre nosologique des complications de l’HTA, d’autres facteurs favorisants ayant été identifiés.

Il semble d’ailleurs plus approprié de les considérer comme des facteurs de risque à la survenue d’un HIS et non pas comme de véritables causes compte tenu des incertitudes sur la physiopathologie du saignement et de l’intrication habituelle de ces facteurs.

Parmi ceux-ci, il faut intégrer les traitements anticoagulants lorsque le saignement intracérébral survient en dehors de toute autre anomalie prédisposante.

Épidémiologie :

A - Incidence des hématomes intracérébraux spontanés :

Les registres de population permettent une analyse épidémiologique et une évaluation de l’incidence des HIS.

Malheureusement, peu de ces registres s’intéressent spécifiquement aux HIS qui sont généralement, dans ces études, regroupés avec les hématomes intracérébraux secondaires.

Cependant, on peut évaluer cette incidence entre 15 et 34 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an.

L’incidence est plus importante dans la population masculine, avec un pic maximal pour la tranche d’âge de 60 à 80 ans.

Il existe également des variations ethniques avec une incidence supérieure dans la population noire et asiatique.

L’incidence des HIS s’est modifiée en raison de deux principales causes : d’une part, la diminution de la prévalence de l’HTA qui a réduit cette incidence ; d’autre part, l’utilisation systématique du scanner cérébral qui a permis de diagnostiquer les HIS de petite taille.

Néanmoins, au total, l’incidence des HIS a diminué au cours des 30 dernières années.

B - Proportion des hématomes intracérébraux spontanés parmi les accidents vasculaires cérébraux :

La proportion des HIS parmi lesAVC est le plus fidèlement évaluée grâce aux données des registres hospitaliers d’AVC qui comportent, cependant, un risque de biais de recrutement lié aux critères variables d’hospitalisation. Les HIS représentent entre 9 et 14,2 % des AVC.

C - Variations saisonnières et nycthémérales :

L’existence de variations saisonnières dans la survenue des HIS reste encore discutée.

Une méta-analyse récente a montré que les HIS survenaient avec une plus grande fréquence le matin entre 6 et 12 heures.

Physiopathologie :

A - Mécanisme de la rupture artériolaire :

Le saignement responsable de l’HIS est généralement attribué à la rupture d’artérioles endommagées par l’HTA.

Dès 1868, Charcot et Bouchard ont décrit l’existence de microanévrismes artériels d’origine hypertensive.

Les travaux histologiques associés aux angiographies post mortem ont confirmé la grande fréquence de ces microanévrismes (300 à 900 ím de diamètre) au niveau des bifurcations artériolaires des noyaux de la base et de la capsule interne chez les patients hypertendus.

Pour Fisher, les microanévrismes ne seraient qu’un des aspects d’une dégénérescence plus globale liée à l’HTA : la lipohyalinose qui correspond à une infiltration de la paroi artérielle par des lipides et du matériel hyalin.

Les anomalies liées à l’HTA ne sauraient être reconnues comme seules responsables pour tous les HIS.

En effet, la rupture artériolaire peut également survenir sur des artères saines chez des patients non hypertendus.

Il est possible de trouver des anomalies de type malformations artérioveineuses, cavernomes ou angiopathie amyloïde sur des pièces chirurgicales d’HIS à angiographie cérébrale normale.

Néanmoins, les études anatomopathologiques restent difficiles, car la rupture artérielle responsable du saignement aboutit en général à la destruction de la portion en cause de l’arbre artériel.

Le mécanisme du saignement pour les patients traités par anticoagulants est également discuté.

Ces agents induiraient de manière insidieuse des anomalies des parois artérielles et altéreraient également les systèmes de réparation, aboutissant d’abord à des saignements minimes infracliniques puis à une véritable hémorragie.

B - Conséquences locales du saignement :

L’hyperpression locale due au saignement est initialement responsable d’une hémostase spontanée par compression des vaisseaux impliqués dans l’hémorragie.

La compression du parenchyme adjacent à l’hématome aboutit également à une ischémie.

Il existe une zone d’ischémie complète entourant directement la collection sanguine et à distance une zone d’olighémie.

L’ischémie périhématome est la résultante de plusieurs phénomènes : la compression directe de la microcirculation environnante, l’action des produits vasoconstricteurs présents dans le sang collecté et un vraisemblable mécanisme immunologique encore mal établi.

L’évolution naturelle de cette zone ischémique est sa transformation en zone oedémateuse.

C - Conséquences générales du saignement :

La collection sanguine et l’oedème cérébral provoquent rapidement une augmentation de la pression intracrânienne.

La pression de perfusion cérébrale, dont dépend le débit sanguin cérébral, représente schématiquement la différence entre la pression artérielle systolique et la pression intracrânienne.

Une augmentation trop importante de la pression intracrânienne peut donc annuler cette différence et réduire la pression de perfusion cérébrale.

Le principal mécanisme compensateur est l’augmentation de la pression artérielle systolique par le phénomène réflexe de Cushing.

Le traitement de l’HTAà la phase aiguë d’un HIS ne doit donc pas être effectué de manière systématique.

Facteurs de risque :

L’HIS survient sur un tissu cérébral et un axe vasculaire macroscopiquement sains et en l’absence de maladie de la coagulation.

Son développement est cependant favorisé par certains facteurs de risque classiques, dont le rôle exact dans la physiopathologie du saignement n’est cependant pas toujours défini.

Il semble donc abusif de considérer ces facteurs de risque comme des causes de l’HIS.

Par ailleurs, les études génétiques permettent d’identifier de nouvelles anomalies associées à la survenue d’un HIS comme une mutation du facteur XIII.

Il est habituel de considérer les anticoagulants oraux comme un facteur de risque à la survenue d’un HIS.

Les hémorragies intracérébrales survenant après une thrombolyse pour infarctus du myocarde sont plus rares et ne rentrent pas dans le cadre des HIS en raison de la fréquence élevée des anomalies cérébrales préalables (angiopathie amyloïde, lésions ischémiques, etc).

A - Hypertension artérielle :

L’existence d’une HTA multiplie par 2,5 le risque de survenue d’un HIS.

Les critères de définition de l’HTAsont quelquefois variables selon les études, expliquant les variations de pourcentages de patients hypertendus dans les différentes séries d’HIS.

Dans les études les plus récentes, ce pourcentage est compris entre 54 et 59 %.

La fréquence des hypertendus semble plus importante dans les HIS hémisphériques profonds, ainsi que dans les HIS infratentoriels avec, là aussi, des chiffres variables.

La prévalence de l’HTA a progressivement diminué avec les progrès thérapeutiques, permettant de découvrir d’autres facteurs de risque pour les HIS.

Ainsi, l’HIS ne doit plus systématiquement être synonyme d’hématome de l’hypertendu.

B - Alcool :

L’intoxication éthylique chronique est un facteur de risque à part entière dans la survenue d’un HIS.

Cependant, son mécanisme d’action dans le saignement est mal connu.

Les hypothèses avancées passent par son action hypertensive ou les éventuelles anomalies hépatiques induites par l’intoxication chronique.

C - Anticoagulants :

L’HIS n’est pas la complication la plus fréquente de l’anticoagulation au long cours, mais souvent la plus grave. Un traitement par anticoagulants oraux multiplie environ par 7 le risque de survenue d’un HIS.

Le risque de survenue serait plus important dans les premières années de traitement.

Il semble que le volume moyen des HIS survenant sous anticoagulant soit plus important avec une évolution plus grave.

Les HIS survenant lors d’un traitement par héparine sont beaucoup plus rares.

D - Antiagrégants plaquettaires :

L’utilisation des antiagrégants plaquettaires, comme l’aspirine, pour la prévention secondaire du risque vasculaire reste pour l’instant un facteur de risque discuté.

Le risque relatif induit par des thérapeutiques associant anticoagulants oraux et antiagrégants plaquettaires est à évaluer.

E - Drogues :

L’utilisation de certaines drogues de type amphétamine, phénylpropanolamine ou cocaïne fait désormais partie des facteurs de risque.

Il s’agit souvent d’HIS multiples.

Plusieurs mécanismes sont à prendre en compte dans la physiopathologie : l’effet hypertenseur des drogues, les éventuels dommages artériels causés par les embolisations de corps étranger (talc) lors de l’injection du produit toxique ou l’existence d’une artérite cérébrale induite.

F - Autres facteurs :

La survenue d’un HIS au décours d’une crise migraineuse est rare.

La survenue d’un HIS dans les suites d’un acte de chirurgie carotidienne ou cardiaque a également été rapportée.

D’autres facteurs de risque restent plus anecdotiques, comme une élévation tensionnelle secondaire à une morsure de scorpion ou une vasoréaction induite par un patch de nicotine.

Aspects cliniques :

Il serait fastidieux de passer en revue l’ensemble des syndromes cliniques pouvant être rencontrés lors de la survenue d’un HIS.

Il est plus intéressant de donner les principaux éléments se rapportant aux formes anatomocliniques habituelles.

A - Hématomes infratentoriels :

1- Hématomes du tronc cérébral :

* Hématomes bulbaires :

Les hémorragies spontanées du bulbe sont exceptionnelles.

Le tableau clinique associe, en général, un syndrome bulbaire médial et latéral.

Comme pour les autres localisations du tronc cérébral, la fréquence de découverte de cavernomes dans les cas autopsiés est importante.

Pour les patients survivants de la phase aiguë, le pronostic est habituellement favorable.

* Hématomes pontiques :

Les hémorragies pontiques spontanées sont les hémorragies du tronc cérébral les plus fréquentes.

Elles sont habituellement classées en quatre grands types : basal-tegmental, tegmental bilatéral, unilatéral tegmental, et massif.

Les tableaux cliniques sont évidemment très variés incluant des tableaux gravissimes avec tétraplégie et coma et des syndromes lacunaires cliniques : déficit sensitif pur, déficit moteur pur ou hémiparésie ataxique.

Le pronostic est favorable dans la localisation unilatérale tegmentale.

* Hématomes mésencéphaliques :

Les hématomes du mésencéphale représentent 20 % des HIS du tronc cérébral.

Les troubles oculomoteurs dominent en général la symptomatologie qui peut prendre une forme grave.

Des hématomes de petite taille, en particulier colliculaires, ont également été rapportés.

2- Hématomes cérébelleux :

Les hémorragies spontanées du cervelet correspondent à environ 10 % des HIS.

Trois grands groupes anatomocliniques ont été individualisés : une forme bénigne avec des signes uniquement cérébelleux correspondant à des hémorragies de petite taille, une forme d’évolution progressive vers une altération de la conscience due à une dilatation ventriculaire et une forme grave d’emblée avec coma par souffrance du tronc cérébral.

B - Hématomes supratentoriels profonds :

1- Hématomes thalamiques :

Les hématomes thalamiques sont fréquents et une classification anatomoclinique permet de distinguer cinq grands groupes : thalamique antérieur, postéromédial, postérolatéral, dorsal et global.

Les HIS du thalamus peuvent retentir sur la capsule interne proche expliquant ainsi l’apparition de troubles moteurs.

La symptomatologie clinique est très large regroupant des syndromes thalamiques classiques ou associant de manière variable des signes moteurs, sensitifs, oculomoteurs et cognitifs.

Des syndromes lacunaires cliniques ont également été rapportés : déficit sensitif pur, hémiataxie-hypesthésie.

2- Hématomes lenticulaires :

La localisation lenticulaire est la plus fréquente pour l’HIS.

Deux classifications anatomocliniques ont été proposées : une classification antéropostérieure et une classification médiolatérale.

Le tableau clinique est celui d’un déficit hémicorporel sensitivomoteur associé à des troubles cognitifs.

L’extension du saignement vers l’avant (noyau caudé) ou latéralement (capsule externe, capsule interne, thalamus) aboutit parfois à la constitution d’une hémorragie occupant tout le centre de l’hémisphère et responsable d’un coma d’emblée.

Des déficits moteurs purs ont été rapportés dans le cas de petits hématomes du noyau lenticulaire.

3- Hématomes du noyau caudé :

L’hématome spontané du noyau caudé est rare.

Il concerne essentiellement la tête et la partie antérieure du corps du noyau caudé.

Au tableau clinique moteur hémicorporel controlatéral s’associent fréquemment des troubles des fonctions supérieures.

C - Hématomes supratentoriels hémisphériques :

Les hémorragies lobaires primitives surviennent dans la substance blanche d’un lobe cérébral.

La symptomatologie clinique dépend évidemment du territoire touché.

La fréquence des crises épileptiques est nettement plus élevée que pour les autres localisations, excepté pour la localisation occipitale.

Le taux de céphalées associées au tableau clinique est également plus important que dans les localisations profondes.

Neuro-imagerie :

L’examen morphologique clef de la prise en charge de l’HIS demeure encore le scanner cérébral, même si les progrès rapides de l’IRM permettent d’entrevoir son rôle prochain dans la phase aiguë de l’HIS.

A - Scanner cérébral :

1- Diagnostic positif et caractérisation de l’hémorragie :

Le diagnostic d’HIS impose la réalisation en urgence d’un scanner cérébral sans injection de produit de contraste.

Cet examen permet le diagnostic de certitude.Àla phase aiguë, l’HIS apparaît comme une hyperdensité spontanée intraparenchymateuse homogène et bien limitée.

De plus, le scanner permet de préciser la localisation, l’existence d’une éventuelle extension ventriculaire, le volume et l’existence d’un effet de masse.

Le volume de l’HIS est un élément important du pronostic.

Sa détermination peut être effectuée par technique informatique au moment de la réalisation du scanner cérébral ou par une technique manuelle sur les clichés comme la best fit method ou grâce à la formule de calcul du volume d’une ellipsoïde (4/3ðABC, où ABC sont les rayons dans les trois plans de l’espace).

Cette dernière formule a été validée comme aussi fiable que le calcul informatique.

L’extension intraventriculaire de l’hémorragie est beaucoup plus fréquente dans les localisations parenchymateuses proches du système ventriculaire.

L’existence d’une hémorragie intraventriculaire n’est donc pas forcément un facteur de gravité, mais peut dans certains cas être à l’origine d’une hydrocéphalie.

2- Diagnostic différentiel :

Le diagnostic différentiel au scanner comporte les hémorragies secondaires à une malformation vasculaire ou une tumeur.

Les transformations hémorragiques rapides des infarctus cérébraux peuvent parfois mimer l’aspect d’un HIS.

Le saignement est alors expliqué par un spasme artériel qui induit la rupture de l’artère obstruée par le caillot.

Un infarctus veineux en rapport avec une thrombophlébite cérébrale peut également se présenter comme un HIS.

3- Aspects évolutifs :

Au scanner, l’hyperdensité disparaît progressivement en quelques semaines en laissant place à une zone hypodense (cavité ou fente) qui peut progressivement se calcifier.

Au stade de séquelle, un scanner réalisé avec injection de produit de contraste aboutit parfois à une prise de contraste en couronne autour de la zone hypodense et peut poser le problème du diagnostic différentiel avec un abcès cérébral.

B - Imagerie par résonance magnétique :

L’IRM n’est pas l’examen de référence pour le diagnostic positif de l’HIS.

En effet, à la phase aiguë, le signal de l’hémorragie est iso-intense en séquence pondérée T1 et hétérogène en séquence pondérée T2 ; l’HIS peut donc passer inaperçu.

Cependant, les progrès techniques récents donnent à l’IRM la possibilité de détecter un HIS dès la troisième heure suivant sa constitution.

En phase subaiguë, le signal reste longtemps hyperintense en séquence pondérée T1.

En séquence pondérée T2, le centre de l’HIS est également hyperintense, mais évolue vers un signal hypo-intense au fil des semaines.

En périphérie, le dépôt d’hémosidérine forme progressivement un halo hypo-intense.

L’IRM est utile au diagnostic différentiel visualisant parfois un cavernome ou un saignement secondaire.

Une séquence en écho de gradient pondérée T2 permet de visualiser des saignements anciens en rapport avec des cavernomes multiples ou avec des microhémorragies intracérébrales silencieuses survenant chez les patients porteur d’une maladie des petits vaisseaux.

L’angio-IRM peut également amener des éléments du diagnostic différentiel, en montrant par exemple une occlusion d’un sinus veineux.

C - Artériographie cérébrale :

Elle ne doit pas être systématique devant tout HIS.

Les indications de cet examen doivent être réservées aux hémorragies potentiellement secondaires à une malformation vasculaire.

Une étude récente préconise la réalisation de cet examen pour tous les patients de moins de 45 ans, quelle que soit la localisation de l’hémorragie, et pour les patients de plus de 45 ans, non hypertendus avec une hémorragie lobaire ou du tronc cérébral.

Évolution – pronostic :

Les études portant sur les HIS s’intéressent surtout à la mortalité et peu à l’état fonctionnel des survivants.

Les modèles prédictifs statistiques s’attachent surtout à évaluer le risque létal pour sélectionner les candidats à une éventuelle prise en charge chirurgicale. Les séries sont trop hétérogènes pour permettre une approche du pronostic fonctionnel à long terme.

A - Évolution clinique initiale :

Le saignement responsable de l’HIS a longtemps été considéré comme bref et unique. Plusieurs études portant sur l’évolution d’HIS au cours des premiers jours ont montré que le saignement pouvait être prolongé ou récidivant au-delà des premières heures d’évolution.

La période à risque le plus élevé semble être les 6 premières heures d’évolution.

L’augmentation de volume de l’hématome peut s’accompagner d’une aggravation clinique souvent catastrophique, en particulier pour les localisations lenticulaires.

Certains auteurs ont évoqué le rôle de facteurs favorisants potentiels, comme un dysfonctionnement hépatique ou un mauvais contrôle de la tension artérielle.

La fréquence de cette aggravation clinique initiale justifie la réalisation précoce d’un second scanner cérébral.

B - Mortalité :

Dans la plupart des études, la mortalité est évaluée au 30e jour.

Dans les études concernant uniquement des HIS tous diagnostiqués par scanner, cette mortalité varie de 27,5 à 44%.

La moitié des décès constatés au cours du premier mois surviennent dans les 48 premières heures d’évolution.

Le pourcentage de mortalité survenant au-delà du 30e jour est faible et en rapport le plus souvent avec des complications de décubitus.

C - Récidive de l’HIS :

La fréquence de récidive de l’HIS chez un patient donné est diversement appréciée avec des pourcentages variant de 6 à 24%.

La fréquence de récidive est plus élevée lorsque l’HIS initial est de topographie lobaire avec un second HIS de même localisation.

Le rôle de l’angiopathie amyloïde et du mauvais contrôle tensionnel semble important dans ces HIS récidivants.

D - Facteurs pronostiques :

Le volume de l’HIS et les troubles de conscience initiaux sont les facteurs pronostiques majeurs pour l’évolution au 30e jour, quelle que soit la localisation de l’hémorragie.

Le volume de l’extension ventriculaire est également un facteur corrélé à l’évolution précoce.

La valeur de la tension artérielle à l’admission et surtout un mauvais contrôle tensionnel dans les premiers jours de l’évolution sont des facteurs pronostiques, essentiellement pour les HIS de localisation profonde.

La réalisation de potentiels évoqués moteurs pourrait être une aide au pronostic.

Pour l’évolution à plus long terme, en plus des facteurs précédents, l’âge est un élément important du pronostic.

1- Modèles statistiques prédictifs :

Les analyses statistiques multivariées permettent de mieux définir les facteurs pronostiques et de construire des modèles statistiques prédictifs.

2- Pour l’évolution précoce :

Les modèles concernant le pronostic à 48 heures restent discordants avec parfois des facteurs scanographiques (volume, extension ventriculaire) prédominants ou pour d’autres études, des facteurs plus divers : alcoolisme sévère, troubles de la conscience, hypofibrinogénémie.

3- Pour l’évolution au 30e jour :

Trois principaux modèles ont été validés pour l’évolution au 30e jour avec des taux de sensibilité et de spécificité supérieurs à 85 %.

Tuhrim et al ont proposé un modèle à trois variables : taille de l’hématome, score de Glasgow, pression artérielle.

Le modèle de Masè et al comporte également trois variables : volume de l’hématome, extension ventriculaire et score de Glasgow.

Il a été construit sur une série de patients hospitalisés en moins de 24 heures.

Le modèle de Broderick et al ne comporte que deux variables : volume de l’hématome et score de Glasgow.

Il est important de relativiser ces modèles en fonction des délais d’admission des patients et de réalisation du scanner initial.

4- Pour l’évolution au-delà du premier mois :

Senant et al ont proposé un modèle validé à cinq variables (âge, troubles de la conscience, température, volume de l’hématome, inondation ventriculaire) pour l’évolution à 2 mois des hématomes supratentoriels.

Les modèles prédictifs pour l’évolution au-delà du 6e mois font intervenir l’existence d’un déficit moteur et surtout l’âge des patients.

Traitement :

A - Traitement médical :

Il n’existe pas de traitement médical spécifique de l’HIS.

Les traitements proposés sont essentiellement symptomatiques.

Mesures générales :

La correction des troubles hydroélectrolytiques, l’oxygénation et la prévention des complications thromboemboliques nécessitent au moins la prescription, dès le premier jour, d’une héparine de bas poids moléculaire ou d’une héparinothérapie préventive.

* Contrôle de la pression intracrânienne :

+ Diurétiques osmotiques :

Les diurétiques osmotiques sont des antioedémateux qui font passer l’eau du secteur parenchymateux au secteur vasculaire avec comme effet secondaire l’apparition d’une hypokaliémie et d’une hyperosmolarité.

Le mannitol est le plus souvent utilisé.

L’utilisation du glycérol dans l’oedème des HIS a été remise en question.

+ Corticoïdes :

L’utilisation des corticoïdes dans l’oedème des HIS est également controversée.

Leur inefficacité dans les HIS a été rapportée dans deux études.

+ Monitoring de la pression intracrânienne :

La mesure continue de la pression intracrânienne permet de guider les thérapeutiques antioedémateuses et antihypertensives et de décider de la réalisation d’une dérivation ventriculaire.

* Contrôle de la pression artérielle :

L’augmentation initiale de la pression artérielle à la phase aiguë est un réflexe permettant de maintenir la pression de perfusion cérébrale.

Il ne faut donc pas systématiquement traiter l’HTA de la phase aiguë.

Il est recommandé de maintenir les chiffres tensionnels vers 170 mmHg de pression systolique et 110 mmHg de pression diastolique en utilisant de préférence un traitement par labétalol.

* Correction des troubles de la coagulation :

Un HIS survenant chez un patient traité par anticoagulants oraux nécessite l’utilisation dans un premier temps de vitamine K ; puis, dans un second temps, une thérapeutique par complexe prothrombinique ou par plasma frais congelé.

L’efficacité du complexe prothrombinique serait plus rapide.

Le problème est plus délicat chez les patients anticoagulés pour une valve cardiaque prothétique.

Il semble que la reprise contrôlée précoce d’une héparinothérapie soit la solution à préconiser mais des informations issues d’études plus larges sont indispensables.

B - Traitement chirurgical :

1- Techniques chirurgicales :

L’objectif du geste chirurgical n’est pas d’évacuer totalement l’hématome mais d’assurer une décompression du parenchyme adjacent et de diminuer la pression intracrânienne. Plusieurs techniques sont possibles :

– l’évacuation par trépanation consiste, après réalisation d’une craniotomie, à pratiquer une incision corticale et à aspirer la collection sanguine ;

– l’aspiration stéréotaxique consiste en la mise en place de manière stéréotaxique sous contrôle scanographique d’un système de drainage : aiguille ou nucléotome ; l’instillation de fibrinolytiques peut compléter le geste et permettre une évacuation étalée sur plusieurs heures ou jours ; des techniques utilisant un endoscope ont également été proposées ;

– le drainage ventriculaire n’est pas une méthode d’évacuation de l’hématome, mais un drainage par ventriculostomie d’une hydrocéphalie symptomatique, en particulier dans les hémorragies de la fosse cérébrale postérieure ou d’une inondation ventriculaire.

2- Indications et résultats :

Les indications opératoires de l’HIS ne sont pas codifiées et restent généralement à l’appréciation du chirurgien.

La plupart des séries sont rétrospectives et non randomisées.

Les revues récentes et méta-analyses des études neurochirurgicales ne retrouvent, dans l’ère du scanner, que deux études randomisées pour la craniotomie et une étude randomisée sur l’évacuation endoscopique.

L’évaluation de l’intérêt de la neurochirurgie nécessite d’autres études prospectives randomisées sur un plus grand nombre de patients.

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