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Gastrologie
Ictère à bilirubine conjuguée de l'adulte
Cours de gastrologie
 
L’ictère à bilirubine conjuguée est dû à une diminution ou un arrêt de l’excrétion biliaire de la bilirubine qui, normalement conjuguée par l’hépatocyte et de ce fait hydrosoluble, régurgite dans le sang et passe dans les urines. Les conséquences sémiologiques de ce trouble de la cholérèse sont la décoloration des selles et la coloration foncée des urines, proportionnelles au degré de cholestase (selles blanc mastic lorsque la cholestase est complète). La clinique, la biologie et les explorations morphologiques des voies biliaires permettent de distinguer les ictères mécaniques secondaires à un obstacle sur les voies biliaires extrahépatiques (tableau I), urgences thérapeutiques requérant une désobstruction biliaire rapide chirurgicale, endoscopique ou radiologique, des cholestases intrahépatiques (tableau II) dont le traitement est habituellement médical.
 

PHYSIOPATHOLOGIE :

Métabolisme de la bilirubine :

- La bilirubine provient en majeure partie du catabolisme de l'hémoglobine.

- La bilirubine libre, fixée sur l'albumine dans le plasma, est captée par les hépatocytes, conjuguée par la glucoronyltransférase, transportée au pôle biliaire de l'hépatocyte.

- Elle est d'abord excrétée dans la bile puis éliminée dans le tube digestif, où elle est transformée en urobilinogène sous l'action des bactéries intestinales.

- La plus grande partie (80 %) est éliminée dans les selles (stercobiline), les 20 % restants sont essentiellement réabsorbés par la circulation porte et excrétés dans la bile (cycle entérohépatique), une faible partie est éliminée dans les urines (urobiline).

-  La bilirubine libre est insoluble dans l'eau et ne peut être éliminée dans les urines.

-  La bilirubine conjuguée est hydrosoluble, s'élimine dans les urines à l'état de traces normalement, mais en cas d'ictère, elle leur confère leur teinte foncée.

Anatomie pathologique :

Dans le foie, quelle que soit son étiologie, la cholestase entraîne :

- des dépôts pigmentaires hépatocytaires qui portent le nom de thrombus biliaires ;

- des lacs et des infarctus biliaires ;

- une prolifération des canaux dans l'espace porte ;

- des foyers de dégénérescence réticulée ou spumeuse des hépatocytes.

Cholestase extra-hépatique

En cas de cholestase extra-hépatique :

- il se produit en amont de l'obstacle une dilatation des voies biliaires, qui explique l'hépatomégalie constante et entraîne une prolifération néocanalaire ;

- le foie augmenté de volume est de surface régulière, avec un bord inférieur mousse, de consistance ferme, parfois dure. Il est de coloration verte en laparoscopie ;

- une cholestase très prolongée peut entraîner une fibrose intrahépatique appelée cirrhose biliaire secondaire.

Cholestase intrahépatique :

- En cas de cholestase intrahépatique, les caractères du foie dépendent de l'étiologie et la coloration verte n'est pas constante en laparoscopie.

QUOI DE NEUF :

SIDA et ictères :

Causes non spécifiques

- Hépatites virales B, C et D fréquentes.

- Hépatites médicamenteuses.

- Septicémie.

Causes spécifiques

- Cholangite, oddite (origine infectieuse).

- Hémopathie.

- Dilatation sinusoïdale (souvent asymptomatique).

Cholangio-IRM :

La cholangio-IRM est une méthode d'imagerie en cours d'évaluation :

- non invasive.

- images en deux ou trois dimensions.

Traitement par l'acide ursodéoxycholique :

L'acide ursodéoxycholique ou ursodiol (Delursan*, Ursolvan*) est efficace dans toutes les cholestases prolongées :

- par diminution des acides biliaires naturels sériques.

- par diminution du prurit, de l'asthénie.

- par amélioration des tests hépatiques.

- par réduction du développement de la fibrose.

La posologie est de 10 à 15 mg/kg/j.

Nouveaux virus des hépatites :

Des virus appelés GB et G ont été récemment identifiés dans des cas d'hépatites non A-non B-non C-non E.

Leur rôle et leur prévalence restent encore imprécisés.