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Gastrologie
Ictère à bilirubine conjuguée de l'adulte
Cours de gastrologie
 
L’ictère à bilirubine conjuguée est dû à une diminution ou un arrêt de l’excrétion biliaire de la bilirubine qui, normalement conjuguée par l’hépatocyte et de ce fait hydrosoluble, régurgite dans le sang et passe dans les urines. Les conséquences sémiologiques de ce trouble de la cholérèse sont la décoloration des selles et la coloration foncée des urines, proportionnelles au degré de cholestase (selles blanc mastic lorsque la cholestase est complète). La clinique, la biologie et les explorations morphologiques des voies biliaires permettent de distinguer les ictères mécaniques secondaires à un obstacle sur les voies biliaires extrahépatiques (tableau I), urgences thérapeutiques requérant une désobstruction biliaire rapide chirurgicale, endoscopique ou radiologique, des cholestases intrahépatiques (tableau II) dont le traitement est habituellement médical.
 

PHYSIOPATHOLOGIE :

Métabolisme de la bilirubine :

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- La bilirubine provient en majeure partie du catabolisme de l'hémoglobine.

- La bilirubine libre, fixée sur l'albumine dans le plasma, est captée par les hépatocytes, conjuguée par la glucoronyltransférase, transportée au pôle biliaire de l'hépatocyte.

- Elle est d'abord excrétée dans la bile puis éliminée dans le tube digestif, où elle est transformée en urobilinogène sous l'action des bactéries intestinales.

- La plus grande partie (80 %) est éliminée dans les selles (stercobiline), les 20 % restants sont essentiellement réabsorbés par la circulation porte et excrétés dans la bile (cycle entérohépatique), une faible partie est éliminée dans les urines (urobiline).

-  La bilirubine libre est insoluble dans l'eau et ne peut être éliminée dans les urines.

-  La bilirubine conjuguée est hydrosoluble, s'élimine dans les urines à l'état de traces normalement, mais en cas d'ictère, elle leur confère leur teinte foncée.

Anatomie pathologique :

Dans le foie, quelle que soit son étiologie, la cholestase entraîne :

- des dépôts pigmentaires hépatocytaires qui portent le nom de thrombus biliaires ;

- des lacs et des infarctus biliaires ;

- une prolifération des canaux dans l'espace porte ;

- des foyers de dégénérescence réticulée ou spumeuse des hépatocytes.

Cholestase extra-hépatique

En cas de cholestase extra-hépatique :

- il se produit en amont de l'obstacle une dilatation des voies biliaires, qui explique l'hépatomégalie constante et entraîne une prolifération néocanalaire ;

- le foie augmenté de volume est de surface régulière, avec un bord inférieur mousse, de consistance ferme, parfois dure. Il est de coloration verte en laparoscopie ;

- une cholestase très prolongée peut entraîner une fibrose intrahépatique appelée cirrhose biliaire secondaire.

Cholestase intrahépatique :

- En cas de cholestase intrahépatique, les caractères du foie dépendent de l'étiologie et la coloration verte n'est pas constante en laparoscopie.

QUOI DE NEUF :

SIDA et ictères :

Causes non spécifiques

- Hépatites virales B, C et D fréquentes.

- Hépatites médicamenteuses.

- Septicémie.

Causes spécifiques

- Cholangite, oddite (origine infectieuse).

- Hémopathie.

- Dilatation sinusoïdale (souvent asymptomatique).

Cholangio-IRM :

La cholangio-IRM est une méthode d'imagerie en cours d'évaluation :

- non invasive.

- images en deux ou trois dimensions.

Traitement par l'acide ursodéoxycholique :

L'acide ursodéoxycholique ou ursodiol (Delursan*, Ursolvan*) est efficace dans toutes les cholestases prolongées :

- par diminution des acides biliaires naturels sériques.

- par diminution du prurit, de l'asthénie.

- par amélioration des tests hépatiques.

- par réduction du développement de la fibrose.

La posologie est de 10 à 15 mg/kg/j.

Nouveaux virus des hépatites :

Des virus appelés GB et G ont été récemment identifiés dans des cas d'hépatites non A-non B-non C-non E.

Leur rôle et leur prévalence restent encore imprécisés.

Diagnostic positif :

DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Conséquences cliniques de la cholestase :

Accumulation des constituants biliaires

-  Ictère par reflux dans le sang de bilirubine conjuguée, avec coloration jaune de la peau et des conjonctives.

-  Urines foncées, brunes, parfois noirâtres ou mousseuses, du fait de l'élimination urinaire de la bilirubine conjuguée hydrosoluble.

-  Prurit inconstant, parfois révélateur avant l'ictère, ou féroce avec lésions de grattage par excès d'acides biliaires sériques qui se déposent en sous-cutané (mécanisme incertain).

-  Xanthomes (paumes des mains, fesses, face d'extension des articulations) rarement, une neuropathie xanthomateuse très douloureuse ou des xanthélasmas (paupières) par hypercholestérolémie.

Diminution de la présence de bile dans la lumière intestinale

- Selles décolorées de couleur mastic s'il y a diminution ou absence du stercobilinogène normalement formé par l'action des bactéries sur la bilirubine.

- Diarrhée, de type stéatorrhée (selles grasses) si la cholestase est complète par malabsorption des graisses (pas d'émulsion des triglycérides en micelles en l'absence de sels biliaires).

- Amaigrissement.

- Carence par malabsorption des vitamines liposolubles.

- hématome par hypovitaminose K.

- douleurs osseuses de l'ostéomalacie par hypovitaminose D.

- neuromyélopathies (ataxie, paralysie, trouble de la sensibilité profonde) par hypovitaminose E.

- trouble de la vision nocturne (héméralopie) par hypovitaminose A.

Cholestase extra-hépatique :

Hépatomégalie

Hépatomégalie de consistance ferme, de surface régulière, à bord inférieur mousse.

Grosse vésicule

Une grosse vésicule palpable (masse piriforme tendue de l'hypochondre droit) quand l'obstacle siège sur le cholédoque, en dessous de l'abouchement du canal cystique et si la vésicule est normale (rare en cas de lithiase).

Fièvre

Une fièvre par infection favorisée par la stase biliaire sur obstacle (angiocholite).

Hépatomégalie

Hépatomégalie, à bord inférieur tranchant, conséquence d'une cirrhose biliaire secondaire par fibrose intrahépatique (risque en cas de cholestase très prolongée) à long terme.

EXAMENS BIOLOGIQUES :

Il existe un syndrome commun à toutes les formes de cholestase, dont l'intensité est fonction du caractère plus ou moins complet de celle-ci.

Bilirubine et acides biliaires

La bilirubine conjuguée et les acides biliaires refluent dans le sang d'où :

- une augmentation de la concentration sérique de la bilirubine conjuguée dont témoigne l'ictère (ou le subictère). Il existe constamment une augmentation de la bilirubine libre, mais qui ne représente jamais plus de 20 % de la bilirubine totale ;

- une augmentation sérique des acides biliaires (dosage non utile en pratique) et une accumulation sous la peau, entraînant un prurit ;

- une augmentation de la bilirubine urinaire expliquant les urines foncées.

Phosphatases alcalines

Le taux de phosphatases alcalines sériques augmente mais n'est pas spécifique du foie (origine osseuse possible). En cas de doute, le dosage de l'isoenzyme d'origine hépatique est possible.

5’nucléotidases

Les 5’nucléotidases sont spécifiques du foie, plus sensibles que les gamma-glutamyltranspeptidases (gamma GT), mais moins sensibles que les phosphatases alcalines.

Gamma-glutamyltranspeptidases

L'augmentation des gamma GT n'est pas spécifique de la cholestase.

Autres éléments

-  Hypercholestérolémie par défaut d'excrétion biliaire.

-  Stéatorrhée.

Taux de prothrombine

Une diminution du taux de prothrombine avec facteur V normal (corrigé par vitamine K parentérale ou test de Koller positif) est liée à l'hypovitaminose K.

On peut rencontrer une hypovitaminose D, A et E.

Il faut signaler que, parfois, les seules anomalies retrouvées sont une augmentation des phosphatases alcalines sériques. Cela se voit dans les cholestases dites “ anictériques ”, qui traduisent le reflux d'une petite quantité de bilirubine conjuguée qui est éliminée dans les urines.

Diagnostic différentiel :

On élimine facilement les ictères à bilirubine non conjuguée si les deux fractions de bilirubine sont dosées. Le dosage isolé de la bilirubinémie totale doit être proscrit :

-  hyperhémolyse, dysérythropoïèse (maladie de Biermer, anémie réfractaire, thalassémie...) ;

- déficit de la glucoronyltransférase de la maladie de Gilbert ou de la maladie de Crigler-Najjar.

Conduite à tenir :

- Le diagnostic repose, avant tout, sur un interrogatoire rigoureux, un examen clinique soigneux et des examens biologiques de base qui peuvent déjà donner des éléments d'orientation, qu'il s'agira ensuite de confirmer avec certitude.

- Il peut être difficile et l'enquête étiologique doit être menée par étapes successives.

- Après l'étape clinicobiologique, l'échographie sera l'examen clé qui sera complété, si le diagnostic n'est pas certain, par une cholangiographie rétrograde endoscopique ou une échoendoscopie ou encore une ponction-biopsie hépatique (PBH).

- Si tous les examens n'aboutissent pas à un diagnostic, trois causes rares seront évoquées :

- cholestase récurrente bénigne.

- maladie de Rotor et maladie de Dubin-Johnson, qui ne sont pas des cholestases mais des anomalies de transport ou de stockage (anomalie au test d'élimination de la bromesulfonephtaléine [BSP ]).

ETAPE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE :

Interrogatoire :

Antécédents du sujet

- Lithiase biliaire.

- Intervention chirurgicale antérieure sur les voies biliaires.

- Alcoolisme chronique.

- Prise médicamenteuse hépatotoxique.

- Cancer.

- Greffe de moelle (réaction du greffon contre l'hôte).

- Greffe hépatique (rejet).

- Colite inflammatoire (cholangite sclérosante).

- Contage viral : transfusions, toxicomanie, partenaires sexuels multiples...

Circonstances d'apparition de l'ictère

- Ictère précédé par un épisode pseudo-grippal (hépatite virale).

- Nutrition parentérale.

- Grossesse au troisième trimestre.

- Ictère associé à une altération majeure de l'état général : amaigrissement, asthénie, anorexie, douleurs (cancers [pancréas, voies biliaires, hépatique ]).

- Fièvre et douleur de l'hypochondre droit précédant rapidement l'ictère (angiocholite lithiasique).

- Ictère à rechutes (hépatite chronique, cholestase récurrente bénigne, ampullome vatérien).

- Prurit dont on fera préciser l'ancienneté (quelques semaines : compression de la voie biliaire principale ; quelques années : cirrhose biliaire primitive).

- Syndrome infectieux, pneumonie puis ictère (cholestase intrahépatique infectieuse).

- Ictère postopératoire.

Eléments indicatifs

-  Mode de début :

- aigu, peut se voir lors d'une hépatite aiguë, d'une lithiase cholédocienne ;

- progressif, peut se voir lors d'une hépatite médicamenteuse cholestatique, une cirrhose biliaire primitive, un cancer du pancréas ou des voies biliaires.

-  Sexe :

- la cirrhose hépathique, le cancer du pancréas sont plus fréquents chez l'homme.

- la lithiase du cholédoque, la cirrhose biliaire primitive, l'hépatite auto-immune sont plus fréquentes chez la femme.

Examen clinique :

Eléments à apprécier

- Intensité de l'ictère, des lésions provoquées par le prurit.

-  Caractères du foie et notamment ceux d'une hépatomégalie :

- au bord inférieur dur, mince, tranchant, de surface irrégulière en cas de cirrhose.

- nodulaire en cas de métastases ;

- ferme, au bord inférieur mousse, en cas de cholestase extra-hépatique ; de surface régulière, parfois sensible, en cas d'hépatite.

Eléments à rechercher

- Des signes d'hypertension portale (HTP) : ascite, splénomégalie, œdèmes des membres inférieurs, circulation veineuse collatérale abdominale.

- Une grosse vésicule signant l'existence d'un obstacle néoplasique au-dessous de l'abouchement du cystique.

- Un syndrome infectieux : fièvre, frissons, sueurs.

- Un méléna (ampullomes).

- Une douleur provoquée de l'hypocondre droit (signe de Murphy).

- Une masse abdominale (cancer).

- Des signes d'insuffisance hépato-cellulaire : angiomes stellaires, érythrose palmaire, hippocratisme digital, ascite, œdèmes des membres inférieurs, gynécomastie.

Bilan biologique :

Le bilan doit comprendre un certain nombre d'examens de base et doit être fait rapidement.

Numération formule sanguine

- Hyperleucocytose : angiocholite, septicémie, hépatite alcoolique.

- Anémie : ampullome vatérien.

Dosage de la bilirubine, des phosphatases alcanines et de la gamma-glutamyltranspeptidase

Les résultats dosage de la bilirubine totale, conjuguée et non conjuguée, des phosphatases alcalines et de la gamma GT ne permettent pas de différencier cholestase intrahépatique, et extra-hépatique, mais l'augmentation est souvent plus marquée dans une cholestase extra-hépatique.

Dosage des transaminases

Les transaminases (ASAT, ALAT) :

- sont très augmentées (supérieures à 20 fois la normale) : hépatite aiguë virale, médicamenteuse, mais aussi migration lithiasique de façon fugace ;

- taux d'ASAT supérieur à celui des ALAT : hépatite alcoolique aiguë.

Temps de Quick

Le temps de Quick peut être allongé et corrigé par la vitamine K (test de Koller) en cas de cholestase extra-hépatique. Le facteur V est normal dans ce cas.

Protides totaux et électrophorèse

Amylasémie

L'amylasémie est augmentée en cas de pancréatite ou de migration lithiasique.

Au terme de cette étape :

Au terme de cette première étape, la cause de l'ictère est probable dans environ deux tiers des cas ; elle sera confirmée par les examens radiologiques et échographiques. Dans les autres cas, l'origine de l'ictère sera précisée par ces examens.

Elimination d'un ictère à bilirubine non conjuguée

Un ictère à bilirubine non conjuguée est éliminé.

Diagnostic

Un diagnostic peut être évoqué :

-  affection hépatique :

- ictère sur cirrhose déjà connue.

- ictère médicamenteux.

- ictère par hépatite cytolytique.

- ictère néoplasique (métastases hépatiques, hépatocarcinome sur cirrhose) ;

-  affection chirurgicale :

- cancer de la tête du pancréas.

- ictère lithiasique.

-  pancréatite chronique.

Confirmation du diagnostic

Confirmation du diagnostic évoqué par l'échographie (voir “ Etape échographique ”).

ÉTAPE ÉCHOGRAPHIQUE :

Méthode simple, économique et atraumatique, l'échographie est l'examen de choix et de première intention.

- Il s'agit d'une exploration par les ultrasons qui différencie les structures échogènes des structures liquidiennes non échogènes.

- Elle étudie les voies biliaires intrahépatiques et extra-hépatiques, leur diamètre, la vésicule, l'homogénéité et la structure des parenchymes hépatique et pancréatique.

- Sa fiabilité est supérieure à 90 % pour :

- mettre en évidence la dilatation des voies biliaires : cholédoque ou voies biliaires intrahépatiques avec images tubulaires parallèles dites en “ canon de fusil ” ;

- mais la dilatation des voies biliaires peut manquer dans 10 % des lithiases cholédociennes, surtout en cas d'obstacle débutant ou incomplet.

-  Sa fiabilité dans la précision de la nature de l'obstacle est de 60 % :

- l'existence d'une lithiase vésiculaire n'est pas un argument suffisant pour orienter le diagnostic vers une pathologie lithiasique, et elle n'est pas toujours associée à une lithiase de la voie biliaire principale.

- la lithiase cholédocienne ne peut être affirmée que dans 20 % des cas.

- une lésion pancréatique peut être difficile à affirmer du fait des interpositions gazeuses et il est parfois délicat de trancher entre cancer et pancréatite chronique.

TROISIEME ETAPE :

Après l'échographie, quatre possibilités peuvent se présenter.

Dilatation des voies biliaires intrahépatiques :

Plusieurs orientations

- En cas de dilatation intrahépatique isolée, il faut évoquer un cholangiocarcinome du hile.

- En cas de dilatation extra-hépatique et grosse vésicule, il faut évoquer :

- un cancer de la tête pancréatique (tumeur plus ou bien bien vue).

- un ampullome vatérien.

- ou une pancréatite chronique (faux kyste ou pseudo-tumeur).

- En cas de dilatation extra-hépatique avec vésicule lithiasique, il faut évoquer une lithiase cholédocienne (le calcul intracholédocien est rare).

Origine extra-hépatique de la cholestase

L'origine extra-hépatique de la cholestase peut être affirmée :

- si l'ensemble des éléments cliniques, biologiques et échographiques suffisent au diagnostic étiologique, le malade est confié au chirurgien ;

- si le patient est inopérable ou si la nature de l'obstacle n'a pu être précisée, le bilan peut être complété par les examens suivants.

Echoendoscopie

L'échoendoscopie, en cas d'orientation seulement diagnostique chez des patients opérables, ce qui évite une opacification et ses risques infectieux.

- Le couplage de l'endoscopie et de l'échographie permet de résoudre deux problèmes de l'échographie conventionnelle percutanée :

- elle est plus proche des structures bilio-pancréatiques.

- elle n'est pas gênée par l'obésité et les gaz digestifs.

- Cette technique est plus performante que l'échographie et le scanner, au moins aussi précise et moins invasive que la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) ; ses limites d'utilisation sont un appareil coûteux et un long apprentissage.

- La CPRE est l'examen de seconde intention après l'échographie, suppléant la première si l'orientation diagnostique est claire.

Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique

La CPRE en première intention en cas de visée thérapeutique lorsqu'une sphinctérotomie ou la pose d'une prothèse est envisagée :

- visualise la papille (un endoscope à vision latérale est utilisé) et donc un éventuel ampullome.

- permet d'opacifier la voie biliaire et le canal de Wirsung à contre-courant après cathétérisme de la papille sous duodénoscopie.

- elle permet une sphinctérotomie endoscopique en cas de :

- lithiase du cholédoque ;

- calcul restant après une cholécystectomie, mais elle doit être pratiquée en milieu hospitalier car la chirurgie doit être possible dans les heures qui suivent ;

- elle permet des biopsies ampullaires ou le recueil de liquide bilio-pancréatique pour une cytologie ou un examen bactériologique ;

- elle permet la pose d'un drain naso-biliaire ou d'une endoprothèse biliaire en cas de sténose non opérable.

- des complications sont possibles, quoique rares (3 % des cas) :

- angiocholite.

- pancréatite aiguë.

- perforation.

- hémorragie.

Cholangiographie transpariétale

- En cas d'échec de la cholangiographie endoscopique, on procède à une cholangiographie transpariétale notamment pour la pose d'une prothèse biliaire.

- On utilise une aiguille de Chiba de 0,7 mm de diamètre, le produit de contraste est injecté dans les canaux biliaires intrahépatiques, par voie transcutanée, transhépatique.

- L'opacification est possible dans 100 % des cas si les voies biliaires sont dilatées, et dans près de 70 % si elles ne le sont pas.

- Cet examen doit également se pratiquer en milieu hospitalier car un acte chirurgical peut s'imposer dans les heures qui suivent.

- Des complications sont possibles (septicémie, angiocholite, hémorragie, péritonite biliaire).

- Il est possible, avec cet examen, chez des patients en mauvais état général, de mettre en place des drains externes ou une prothèse (voie de choix devant un obstacle hilaire).

Scanner

Le scanner permet de visualiser une extension locorégionale et des métastases hépatiques.

Artériographie

L'artériographie sélective est rarement utilisée pour apprécier l'envahissement vasculaire. Elle est supplantée par l'écho-Doppler couleur et l'échoendoscopie.

Radiographie de l'abdomen sans préparation

L’ASP peut montrer des calcifications dans l'aire pancréatique ou l'aire vésiculaire.

Cholangio-IRM

La cholangio-IRM, très prometteuse, est en cours d'évaluation.

Cholécystographie

La cholécystographie orale (qui n'opacifie que la vésicule) et la cholangiographie IV (pas d'opacification en cas d'ictère) ne sont pas utiles dans le bilan d'un ictère.

Foie tumoral et absence de dilatation des voies biliaires :

Il n'y a pas de dilatation des voies biliaires, mais le foie est tumoral. Il s'agit soit :

- de métastases hépatiques :

- souvent une cholestase anictérique (ictère en cas d'infiltration massive).

- ponction sous échographie ou scanner, marqueurs tumoraux.

- révélatrice ou cancer primitif connu.

- d'un hépatocarcinome :

- qui favorise la survenue d'un ictère sur cirrhose.

- intérêt du dosage de l'alphafœtoprotéine et de la ponction.

Foie homogène et absence de dilatation des voies biliaires :

Il n'y a pas de dilatation des voies biliaires et le foie est homogène.

L'absence de dilatation échographique des voies biliaires n'élimine pas formellement une cholestase extra-hépatique (obstacle incomplet ou récent). En cas de doute, cholangiographie rétrograde endoscopique (ou échoendoscopie si orientation seulement diagnostique).

S'il n'y a pas de doute, le diagnostic de cholestase intrahépatique évoqué sera confirmé selon le contexe par :

- sérologie virale : (Ag Hbs, Ac anti-HBc, IgM anti-HVA, Ac anti-HVC, Ac anti-HVE) ;

- arrêt des médicaments ou d'une nutrition parentérale.

- bilan d'hépatopathie chronique :

- dosage des Ac anti-organites (antimitochondrie, muscle lisse, nucléaire, LKM) ;

- dosage pondéral des Ig.

- ferritinémie.

- alpha-1-antitrypsine.

- cæruloplasmine, cuprurie.

- hémoculture, radiographie pulmonaire, ECBU si contexte septicémique.

- PBH si diagnostic difficile après avoir éliminé un obstacle extra-hépatique.

Echographie non concluante :

L'échographie ne permet pas de trancher entre une cholestase intrahépatique et extra-hépatique.

Quel(s) examen(s) faire (PBH, CTP, CPRE ou échoendoscopie) et dans quel ordre

Il faudra agir en fonction du diagnostic jugé initialement le plus probable et des disponibilités locales, mais la CPRE (ou l'échoendoscopie) est préférable pour éliminer un obstacle extra-hépatique avant une éventuelle biopsie hépatique (risque de fuite biliaire si biopsie et dilatation biliaire).

Étiologies :

CHOLESTASE INTRAHEPATIQUE :

La cholestase intrahépatique peut être due, soit à une maladie des voies biliaires intrahépatiques (VBIH), soit à une diminution ou à un arrêt de la formation de bile par les hépatocytes.

Maladie des voies biliaires intrahépatiques :

Cancers primitif et secondaire du foie Les cancers primitif et secondaire du foie sont responsables le plus souvent d'une cholestase anictérique et, rarement, d'un ictère net par envahissement ou compression de la voie biliaire principale. Le diagnostic sera confirmé par l'échographie et la biopsie hépatique. Cirrhose biliaire primitive

La cirrhose biliaire primitive est une maladie liée à une destruction des canalicules biliaires.

C'est surtout une atteinte féminine.

- Ictère souvent précédé d'asthénie, de prurit, dans un contexte auto-immun.

- Présence d'Ac antimitochondries type M2 et augmentation des IgM.

- Traitement par acide ursodésoxycholique (Delursan*) au début puis greffe hépatique dans les cas graves.

Cholangite sclérosante

Cholangite sclérosante à prédominance intrahépatique, souvent associée à une colite inflammatoire.

Causes rares

Sarcoïdose, maladie du greffon contre l'hôte, rejet après greffe hépatique, histiocytose, médicaments (imipramine, phénothiazines...).

Diminution de la formation de bile :

Une diminution de la formation de bile se voit au cours des hépatites aiguës et des hépatopathies chroniques.

Hépatites virales aiguës

Pour les hépatites virales aiguës A, B, C, D ou E, les arguments sont les suivants :

- contage.

- phase pré-ictérique.

- élévation des transaminases (à plus de 20 fois la normale).

- marqueurs viraux présents dans le sérum (AgHbs, IgM anti-Hbc, IgM anti-HVA, anti-HVC, Ac anti-HVE).

Hépatites médicamenteuses

Hépatites médicamenteuses ou toxiques en faveur desquelles on retient :

- la prise d'un médicament hépatotoxique dans les 2 à 3 semaines précédant l'ictère.

- des signes d'hypersensibilité (éruption cutanée, éosinophilie) ;

- l'amélioration à l'arrêt du médicament.

- Elle peut être aiguë ou chronique.

- plusieurs niveaux d'atteinte sont possibles :

- petits canaux biliaires (hépatite cholestatique).

- grands canaux biliaires (cholangites).

- plus de 60 médicaments sont incriminés.

Hépatite alcoolique aiguë

Une hépatite alcoolique aiguë survient après une intoxication alcoolique massive.

Cirrhose

En cas de cirrhose alcoolique, posthépatique ou médicamenteuse, un ictère important doit faire rechercher :

- un carcinome hépatocellulaire.

- une hépatite alcoolique aiguë.

- une infection bactérienne.

- un obstacle sur la voie biliaire principale.

Hépatites chroniques actives

- Hépatites virales (B, C, D).

- Hépatites médicamenteuses.

- Hépatites auto-immunes :

- fréquente chez la femme jeune.

- arthralgie.

- augmentation des IgG.

- Ac antimuscle lisse et/ou nucléaire, (type I) ou Ac anti-LKM1 et (type II).

- autres maladies auto-immunes associées ;

- traitement par corticoïdes et azathioprine (Imurel*).

Causes rares

- Infiltration ou surcharge : lymphome, amylose, granulomatose, maladie de Wilson, hémochromatose, déficit en alpha-1-antitrypsine, protoporphyrie...

- Syndrome paranéoplasique ou syndrome de Stauffer : souvent cancer du rein.

- Infections : septicémies (E. coli, pneumocoque...), fièvre Q, légionellose, leptospirose.

- Nutrition parentérale totale.

- Ictère postopératoire de causes multiples (voir plus loin).

- Ictère gravidique du troisième trimestre :

- cholestase récidivante avec risque de prématurité.

- stéatose aiguë avec risque vital.

- Cholestase récurrente bénigne.

CAUSES CONSTITUTIONNELLES NON CHOLESTATIQUES :

Causes classiques mais exceptionnelles d'ictère à bilirubine conjuguée non cholestatique :

-  maladie de Rotor :

- trouble de stockage.

- élimination ralentie de la BSP.

-  maladie de Dubin-Johnson :

- trouble du transport de la bilirubine conjuguée et de la BSP (élimination initiale normale puis réascension secondaire).

- coloration brune du foie.

CHOLESTASE EXTRA-HEPATIQUE :

La cholestase extra-hépatique est l'obstruction de la voie biliaire principale. La cholestase est souvent complète et le traitement est chirurgical ou endoscopique.

Lithiase de la voie biliaire principale

- La lithisae de la voie biliaire principale est responsable d'angiocholite (douleur, fièvre, ictère).

- Elle est reconnue soit par l'échographie, soit surtout par la cholangiographie rétrograde endoscopique (ou l'échoendoscopie).

Cancer de la tête du pancréas

- Il s'agit d'un cancer donnant un prurit, puis un ictère qui fonce progressivement, sans rémission, associés à une altération de l'état général.

- Il existe une grosse vésicule palpable.

- Le diagnostic sera confirmé par l'échographie et la tomodensitométrie ou l'échoendoscopie qui permettra également d'apprécier l'extension locorégionale.

Causes plus rares

- Ampullome vatérien, donnant un tableau voisin de celui du cancer du pancréas ou un tableau pseudo-angiocholitique avec méléna ou anémie microcytaire.

- Cancer des voies biliaires (ou cholangiocarcinome) avec dilatation des voies biliaires intrahépatiques si hilaire.

- La fréquence des sténoses cicatricielles postopératoires augmente avec l'avènement de la chirurgie biliaire sous cœlioscopie.

- Adénopathies comprimant la voie biliaire principale (tuberculose, cancer).

- Pancréatite chronique par faux kyste, sclérose ou pseudo-tumeur inflammatoire.

- Cholangite sclérosante ou infectieuse :

- d'aspect typique en cholangiographie.

- associée souvent à une colite inflammatoire (maladie de Crohn ou recto-colite hémorragique).

- Parasitoses hépato-biliaires : ascaridiose, distomatose, hydatidose.

- Hémobilie : caillot obstructif des voies biliaires.

ICTERES POSTOPERATOIRES :

Les causes d'ictères postopératoires sont :

-  infectieuses : septicémie ;

-  obstacles : inflammatoire, iatrogène, cicatriciel.

-  hépatites : Halothane*, virales.

-  hémolyse : bilirubine non conjuguée.

Pièges :

Les pièges sont les suivants :

- obstacle incomplet ou récent sans dilatation des voies biliaires ;

- forme atypique pseudo-lithiasique de cholangiocarcinome ou d'ampullome vatérien.

- forme pseudo-néoplasique des calculs enclavés dans l'ampoule de Vater ;

- forme pseudo-angiocholitique d'hépatites médicamenteuses (macrolides).

Traitements :

Traitement de la maladie sous-jacente :

Toujours traiter si possible :

- une cause extra-hépatique par drainage chirurgical ou endoscopique.

- une greffe hépatique pour une cirrhose biliaire primitive et une cholangite sclérosante.

- déclenchement si cholestase gravidique très prurigineuse.

- arrêt de l'alcool, du médicament, de la nutrition parentérale...

Traitement des conséquences de la cholestase :

Prurit

Le prurit peut être traité par la prise de cholestyramine (Questran*, 20 minutes avant les repas, de 8 à 20 g/j), l'ursodiol, les androgènes, la photothérapie, la rifampicine, le phénobarbital, voire la plasmaphérèse.

Stéatorrhée

La stéatorrhée est diminuée par un régime pauvre en graisse (moins de 40 g) ou des triglycérides à chaîne moyenne.

Hypovitaminose

L'hypovitaminose doit être supplémentée si la cholestase est prolongée :

- vitamine K1 : 10 mg tous les 15 jours.

- vitamine D2 ou D3, 100 000 U par voie intramusculaire tous les mois et 1,5 g/j de calcium.

- vitamine E, 200 mg par voie intramusculaire deux fois par mois.

- vitamine A, 50 000 U/j en cas de troubles de la vision.

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