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Oto-rhino-laryngologie
Ethmoïdites chroniques de l’adulte. Conduite à tenir devant les ethmopacités (Suite)
Cours d'ORL (Oto-rhino-laryngologie)
 

 

* Ethmopacités et DRSC multisymptomatiques :

La gêne fonctionnelle décrite par le patient associe plusieurs doléances : nez bouché, mouchage, rhume chronique, maux de tête, douleurs faciales, etc.

Dans notre expérience, la sensation d’avoir le rhume ou la perception d’un mouchage gênant sont les deux doléances les plus évocatrices d’une inflammation de la muqueuse.

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Nous avons vu dans le paragraphe précédent que l’obstruction nasale, la rhinorrhée postérieure, les troubles de l’odorat et les douleurs peuvent n’avoir aucun substratum inflammatoire, ceci étant d’autant plus probable que leur présentation clinique est monosymptomatique.

Les patients se plaignent rarement spontanément de prurit, d’éternuements, mais la reconnaissance de ces symptômes par l’interrogatoire, et surtout leur combinaison dans un DRSC multisymptomatique, plaident en faveur de l’intervention d’une inflammation de la muqueuse.

La découverte d’ethmopacités dans le contexte d’un DRSC multisymptomatique renforce l’hypothèse du rôle de l’inflammation dans la genèse des symptômes.

La question qui se pose alors est de savoir si les ethmopacités doivent être considérées comme un foyer inflammatoire autonome entretenu par le DRSC, ou si elles ne sont qu’un épiphénomène et peuvent être considérées comme un équivalent d’ethmasympopacités.

Le scanner ne permet pas de répondre à cette question.

La réponse passe par le bilan étiologique de l’inflammation, qui schématiquement peut être soit de nature infectieuse ou parasitaire, soit de nature inflammatoire.

+ Ethmopacités infectieuses et mycotiques :

Sur le plan symptomatique, les douleurs, la cacosmie, un mouchage sale, l’unilatéralité, sont des arguments pertinents en faveur d’une nature infectieuse ou mycotique.

Sur le plan endoscopique, il faut rechercher des sécrétions purulentes et préciser leur origine (gouttelette de pus qui sourd des fontanelles sous pression, de la partie haute de la gouttière uncibullaire, traînée purulente sur la face antérieure du sphénoïde, du méat moyen, accumulation de sécrétions dans le méat inférieur, dans le cavum, etc).

Le prélèvement bactériologique protégé est impératif, à la recherche de germe(s) et pour antibiogramme.

L’absence endoscopique de sécrétions purulentes n’écarte pas une cause infectieuse.

Le bourrelet de Kauffmann traduit très souvent une rétention purulente ethmoïdale, maxillaire ou frontale, non extériorisée.

Un simple oedème ou une hyperhémie des reliefs ethmoïdaux sont d’autant plus évocateurs qu’ils sont unilatéraux.

Sur le plan scanographique, les opacités en faveur d’une cause infectieuse sont souvent localisées, touchant préférentiellement un ou les deux ethmoïdes antérieurs, et souvent associées à des opacités maxillaires ou frontales.

Les opacités sphénoïdales ou ethmoïdales postérieures sont souvent unilatérales.

L’opacité ethmoïdale complète reste souvent unilatérale.

La découverte, au sein de ces opacités, d’un aspect de corps étranger de densité os est très évocatrice d’infection mycotique, mais est relativement rare dans les ethmoïdites.

Lorsqu’il n’y a pas de pus visible à l’examen endoscopique, mais qu’il existe des opacités scanographiques et que l’on suspecte une cause infectieuse, il est parfois possible, en consultation, sous anesthésie locale, de ponctionner à l’aide d’un gros trocart la bulle, une concha bullosa, ou encore de faire une ponction du sinus maxillaire.

La constatation de sécrétions purulentes signe le caractère infectieux et permet d’éviter de poursuivre le bilan étiologique à la recherche d’une cause inflammatoire pure.

+ Ethmopacités inflammatoires :

Sur le plan symptomatique, obstruction nasale, mouchage, rhinorrhée postérieure, éternuements, prurit, troubles de l’odorat, pesanteurs faciales sont des signes pertinents.

Sur le plan endoscopique, il n’y a pas de sécrétions purulentes et la muqueuse peut prendre tous les aspects entre le normal et l’oedème majeur de la polypose nasosinusienne.

Différents tableaux endoscopiques peuvent en fait être distingués, qui ont chacun un pouvoir explicatif particulier pour les ethmopacités :

– la découverte (ou la confirmation) endoscopique d’une polypose bilatérale simplifie d’emblée la démarche diagnostique : les opacités ethmoïdales appartiennent au tableau de la maladie ;

– la découverte d’un ou de plusieurs polypes unilatéraux expose le clinicien au piège du ou des polypes sentinelles.

Deux tableaux scanographiques de signification fort différente peuvent être observés :

– l’ethmoïde controlatéral est radiologiquement normal ou subnormal : il faut alors exclure le diagnostic de polypose nasale et celui d’ethmoïde (ou de sinusite).

Tout polype unilatéral est, jusqu’à preuve du contraire, sentinelle d’une pathologie tumorale (papillome inversé, cancer…) ;

– l’ethmoïde controlatéral est le siège d’opacités : le diagnostic de polype sentinelle d’une tumeur n’est pas écarté, le diagnostic de polypose non plus (ce type de polypose, très asymétrique, se rencontre surtout chez les patients présentant une importante déviation septale).

Le contexte clinique (patient asthmatique par exemple, ou à l’inverse, travailleur du bois…) peut avoir un pouvoir discriminant fort, mais jamais absolu ; la cytologie des sécrétions nasales également.

Ces polypes sentinelles unilatéraux se rencontrent également dans les pansinusites infectieuses bactériennes ou mycotiques, mais le diagnostic n’est en général fait qu’au moment de l’exploration chirurgicale qui retrouve une ou plusieurs collections purulentes cloisonnées.

Dans toutes ces situations, la chirurgie est une aide précieuse au diagnostic ;

– endoscopiquement, les reliefs ethmoïdaux peuvent également apparaître franchement oedémateux, sans qu’il soit cependant possible de parler de polypes.

L’oedème peut être :

– diffus et soit épouser la forme des reliefs, soit totalement les effacer pour donner un aspect de méat moyen blindé d’oedème ;

– au contraire, apparaître focalisé en de multiples points : tête des cornets moyen et supérieur, leur bord libre, point de jonction du cornet moyen avec la paroi latérale, unciforme, bulle ;

– enfin, la muqueuse peut apparaître endoscopiquement normale.

C’est dans ces deux dernières situations (muqueuse subnormale ou oedémateuse) que le diagnostic d’ethmoïdite chronique prend réellement un sens.

Sur le plan scanographique, les ethmopacités peuvent rester strictement limitées aux labyrinthes ethmoïdaux.

Les radiographies simples des sinus les ignoraient complètement.

Elles peuvent s’associer, de manière variable, à des opacités des autres sinus.

Les radiographies simples aboutissaient, en les détectant, à des diagnostics faussement positifs de sinusites maxillaire, frontale ou ethmoïdale.

On admet aujourd’hui que c’est la pathologie du carrefour ethmoïdal qui retentit sur les autres sinus et non l’inverse (à l’exception toutefois des sinusites maxillaires d’origine dentaire).

Le diagnostic d’ethmopacités inflammatoires soulève à nouveau la question de leur rôle de foyer inflammatoire endogène entretenant le DRSC, ou de celui d’épiphénomène d’un DRSC.

La mise en évidence des mécanismes responsables de l’inflammation muqueuse permet d’approcher la réponse.

Ethmopacités épiphénomènes

– Le diagnostic d’inflammation allergique de la muqueuse rhinosinusienne est de difficulté très variable.

Les tests biologiques (multi-RAST type Phadiatopt, Lillatopt…) et les tests cutanés aux pneumallergènes permettent de détecter un terrain atopique, c’est-à-dire une disposition biologique particulière à synthétiser des immunoglobulines (Ig) E spécifiques en quantité importante.

Lorsqu’il existe un terrain atopique, la difficulté est de savoir si tout ou partie des symptômes d’un DRSC peuvent être rattachés à l’inflammation allergique.

L’interrogatoire et l’histoire clinique ont une grande valeur, a priori, et ce d’autant plus que la symptomatologie évolue avec une périodicité qui évoque un allergène (saison, travail, loisir, etc).

Dans les DRSC apériodiques, le jugement ne peut se faire parfois qu’a posteriori.

L’inefficacité totale ou partielle des traitements antiallergiques (éviction, corticoïdes locaux ou antihistaminiques, désensibilisation) nécessite de réévaluer le rôle réel du terrain atopique.

Dans le concept de DRSC (interprétation médicale de la gêne ressentie par le patient en vue d’une solution thérapeutique), le rôle du terrain atopique est toujours d’emblée considéré au même rang que le rôle des autres facteurs potentiels : architecturaux, vasculaires, ou inflammatoires intrinsèques.

Dans notre expérience, l’inflammation allergique s’accompagne rarement d’ethmopacités, ou alors d’ethmopacités limitées et qui paraissent généralement insuffisantes pour expliquer l’intensité des symptômes.

Elles peuvent alors être considérées comme des ethmasympopacités ne jouant aucun rôle dans l’entretien du DRSC, et ne font donc l’objet d’aucun traitement spécifique.

Inversement, la présence d’ethmopacités franches nous fait toujours mettre en doute le rôle exclusif du terrain atopique, et nous laisse entrevoir la possibilité d’un foyer inflammatoire ethmoïdal autonome.

Dans notre expérience, les ethmoïdites allergiques, et de manière générale, les sinusites allergiques, n’existent pas.

Mais un DRSC peut résulter de l’association d’une rhinite allergique (saisonnière ou perannuelle) et d’une ethmoïdite chronique, ou d’anomalies morphologiques, ou de phlébectasies des plexus caverneux, etc.

– Le diagnostic de l’inflammation sur foyer(s) dentaire(s) est encore plus difficile que celui de l’inflammation allergique. Sa réalité est controversée.

Les foyers dentaires inflammatoires (dent dévitalisée, quelle que soit la qualité de l’obturation canalaire ; desmodontite chronique ; granulome apical) sont très fréquents dans la population générale, mais leur présence sur les dents « sinusiennes » ne semble pas corréler à la présence d’une sinusite.

La découverte d’un foyer inflammatoire dentaire ne suffit donc pas à affirmer son rôle comme générateur d’une inflammation muqueuse rhinosinusienne. Mais les sinusites dentaires purulentes demeurent un modèle démontrant la réalité des relations pathologiques dents-sinus.

La réalité est qu’il existe vraisemblablement d’authentiques sinusites inflammatoires d’origine dentaire, mais que nous ne savons pas actuellement en faire le diagnostic.

Des soupçons méritent d’être retenus à chaque fois que des opacités ethmoïdales sont en continuité avec des opacités maxillaires.

Les opacités ethmoïdales ne sont alors qu’un épiphénomène dont le traitement passe par celui du ou des foyers dentaires.

Ethmopacités « foyers inflammatoires endogènes »

Elles résultent soit de l’évolution chronique d’une ethmoïdite aiguë banale, soit d’une autonomisation de l’inflammation muqueuse (ethmoïdite à éosinophiles).

– Ethmoïdites chroniques à éosinophiles.

Elles représentent une étape intermédiaire dans l’évolution entre la rhinite (scanner normal) à éosinophiles et la polypose nasosinusienne.

La cytologie des sécrétions nasales n’a aucun intérêt dans le diagnostic de la polypose.

En revanche, elle a une valeur indiscutable pour différencier, au sein des DRSC, les rhinites et sinusites à éosinophiles (NARES [nonallergic rhinitic with eosinophilia syndrome] des auteurs anglo-saxons), qui ont deux caractéristiques essentielles : d’une part une évolution chronique en l’absence de traitement qui se fait fréquemment vers le développement d’une polypose nasosinusienne, d’autre part une sensibilité remarquable aux traitements corticoïdes.

La cause et le mécanisme de cette inflammation chronique à éosinophiles sont mal connus, mais l’hypothèse d’un dérèglement primitif de la réaction inflammatoire muqueuse repose sur de nombreux arguments expérimentaux.

C’est l’éosinophile luimême qui entretiendrait l’attraction sans cesse renouvelée d’autres éosinophiles et leur accumulation dans la muqueuse à l’état activé avec libération chronique de facteurs inflammatoires.

L’hyperéosinophilie n’est d’abord retrouvée que dans les sécrétions nasales (stade de rhinite), puis les éosinophiles s’accumulent également dans la muqueuse, entraînant une hypertrophie inflammatoire de celle-ci et l’apparition d’opacités scanographiques.

L’ethmoïde semble être le sinus préférentiel du développement de la maladie.

Le DRSC est d’emblée multisymptomatique et mime souvent celui de la polypose nasosinusienne, avec en particulier des poussées évolutives sévères durant plusieurs semaines et des troubles de l’odorat importants (anosmie).

Au stade d’ethmoïdite, l’endoscopie constate soit une muqueuse normale, soit un oedème qui peut prendre tous les aspects déjà décrits (oedème diffus des reliefs, blindage oedémateux, oedème multifocal).

Le scanner fait le bilan des opacités qui sont très variables en étendue, parfois multifocales et disséminées, ailleurs occupant la totalité des deux labyrinthes ethmoïdaux (voire avec des retentissements sur les grands sinus).

Elles ont pour autres caractéristiques d’être variables dans le temps et facilement réversibles sous corticothérapie.

C’est la cytologie des sécrétions nasales qui permet en fait le diagnostic, en révélant une hyperéosinophilie.

La difficulté du diagnostic découle directement de la difficulté à obtenir l’étude cytologique des sécrétions nasales.

Dans notre expérience qui confirme les chiffres proposés par les premières publications, le taux d’éosinophiles doit être supérieur à 20 % du compte des leucocytes.

L’intérêt d’individualiser cette entité réside dans ses conséquences thérapeutiques.

Les corticoïdes locaux sont remarquablement efficaces à condition d’être pris régulièrement et au long cours.

Les corticoïdes généraux peuvent être prescrits pour contrôler les poussées évolutives, sans dépasser le chiffre arbitraire (mais réaliste) de trois cures courtes par an.

Au-delà des trois cures, le contrôle médical de la maladie peut en effet être considéré comme insuffisant, et le recours à la chirurgie peut s’avérer nécessaire. – Ethmoïdites chroniques simples.

Le DRSC est globalement moins sévère, avec des poussées évolutives rares et des troubles de l’odorat moins marqués (hyposmie plutôt qu’anosmie).

Les céphalées sont fréquentes, mais peu invalidantes (pesanteur).

Le tableau endoscopique ne rencontre jamais de polypes, mais tous les autres aspects sont possibles.

La cytologie des sécrétions nasales, répétées au moins à deux reprises, ne montre pas d’hyperéosinophilie.

Les opacités ethmoïdales sont uni- ou bilatérales, symétriques ou asymétriques, complètes ou partielles, compartimentées ou non par rapport à la racine cloisonnante du cornet moyen.

Le caractère fixé ou réversible de ces ethmopacités peut être documenté par un scanner de contrôle réalisé 1 à 2 mois après un traitement d’épreuve antibiocorticoïde.

La persistance (ou la récidive) des ethmopacités permet de considérer leur rôle dans la genèse du DRSC et incite à une prise en charge chirurgicale, qui guérit généralement le patient.

La cause et le mécanisme de ces ethmoïdite chroniques simples sont mal connues.

Il a été démontré que les rhinites aiguës simples de l’adulte s’accompagnent fréquemment d’opacités ethmoïdales, parfois très étendues, qui peuvent persister plusieurs semaines (et peut-être plus) après la guérison apparente de l’épisode aigu.

Ces foyers inflammatoires résiduels pourraient-ils, dans quelques cas, réévoluer pour leur propre compte et être à l’origine du tableau d’ethmoïdite chronique simple ?

Leur guérison simplement après ethmoïdectomie fonctionnelle est en faveur de l’hypothèse d’un (ou plusieurs) foyer(s) inflammatoire(s) résiduel(s) (et n’est pas en faveur d’un dérèglement autonome de la réaction inflammatoire ou d’un dysfonctionnement des moyens de défense de la muqueuse).

2- Ethmopacités associées à des manifestations bronchopulmonaires :

Les manifestations associées peuvent être au-devant de la scène clinique et avoir conduit à la découverte des ethmopacités.

Il faut, à l’inverse, les rechercher systématiquement devant tout DRSC, car leur existence modifie le raisonnement diagnostique et thérapeutique. Deux groupes principaux de manifestations respiratoires associées peuvent schématiquement être individualisés.

* Ethmopacités et maladie asthmatique :

+ Asthme

Les ethmopacités découvertes chez un asthmatique méritent d’être considérées, jusqu’à preuve du contraire, comme des signes précurseurs du développement d’une polypose nasosinusienne.

La très grande fréquence de l’association asthme et polypose justifie cet adage.

La présence d’une hyperéosinophilie sur la cytologie des sécrétions nasales renforce l’hypothèse diagnostique et permet de parler d’ethmoïdite à éosinophiles.

La prise en charge de ces ethmopacités est avant tout médicale et repose sur la corticothérapie locale au long cours.

Le traitement chirurgical n’intervient qu’en cas d’échec du traitement médical.

Il ne faut cependant pas méconnaître, chez l’asthmatique, les ethmoïdites infectieuses ou mycotiques, dont le traitement repose sur l’antibiothérapie ou le drainage chirurgical d’emblée.

+ Équivalents asthmatiques :

La maladie asthmatique n’est pas toujours connue du patient.

La crise d’asthme typique (coup de tonnerre dans un ciel serein) n’est pas le mode de révélation le plus fréquent.

L’asthme peut se manifester seulement par des épisodes très brefs de gêne respiratoire, ailleurs par une toux quinteuse, sèche, isolée, habituellement nocturne.

Il faut demander au patient s’il entend parfois des sifflements dans sa poitrine.

Certains asthmes dits « à dyspnée continue » ne se traduisent que par une dyspnée chronique, d’installation insidieuse, souvent bien tolérée de façon prolongée, mais qui progressivement va gêner le patient dans ses gestes de la vie quotidienne.

Il faut demander au patient s’il s’essouffle facilement.

L’existence d’équivalents asthmatiques doit conduire le patient chez le pneumologue qui réalise les explorations fonctionnelles nécessaires pour le diagnostic.

Si le diagnostic d’asthme est formellement écarté, la conduite à tenir, diagnostique et thérapeutique, est celle proposée pour les ethmopacités à expressions nasosinusiennes isolées.

* Ethmopacités et maladies bronchectasiantes : syndrome de Mounier-Kuhn

L’ORL a un rôle à jouer dans le dépistage des maladies bronchectasiantes.

Souvent méconnues, leur diagnostic est cependant devenu facile aujourd’hui grâce au scanner thoracique (dont l’interprétation nécessite cependant les compétences d’un radiologue averti).

Il faut savoir rechercher, chez un patient, l’existence d’une toux grasse, productive, chronique.

Les symptômes sont souvent tellement anciens (il s’écoule en moyenne 13 ans entre les premiers symptômes et le diagnostic de bronchectasies) que les patients « oublient » de les signaler.

Les bronchectasies ne sont pas toujours bien connues par le médecin de famille, et il est classique que ces patients soient adressés pour une « bronchite (ou toux chronique) entretenue par une sinusite ».

Il faut, dans ces situations, demander un scanner thoracique, à la recherche de bronchectasies, et ceci pour plusieurs raisons.

La découverte de bronchectasies permet d’adresser le patient au pneumologue pour une prise en charge adaptée, impose un bilan étiologique particulier et, surtout, modifie l’attitude thérapeutique vis-à-vis des ethmopacités.

Le traitement est avant tout médical et la chirurgie, quand elle est indiquée, doit être la plus fonctionnelle possible.

Les mécanismes physiopathologiques intervenant dans la genèse des bronchectasies, ainsi que dans leur pérennisation et leur extension, sont multiples et font intervenir des facteurs environnementaux, toxiques (inhalation de talc, d’oxyde de soufre, d’ammoniaque…), ou infectieux (germes volontiers responsables de lésions nécrosantes tels le staphylocoque doré, les klebsielles, le virus de la rougeole, le virus respiratoire syncitial…).

Parmi les facteurs liés à l’hôte, l’existence d’un déficit immunitaire, congénital ou acquis, peut favoriser le développement de bronchectasies.

Il s’agit le plus souvent d’un déficit portant sur l’immunité humorale : panhypogammaglobulinémie ou déficit électif portant sur une classe (IgA, IgM…) ou une sous-classe d’Ig, mais les déficits de l’immunité cellulaire peuvent également être en cause.

Ces anomalies de l’immunité peuvent également être susceptibles de favoriser la survenue d’infection sévère des voies respiratoires.

Elles peuvent également être à l’origine de la pérennisation de la suppuration bronchique.

Le syndrome des ongles jaunes, conséquence d’une anomalie de la vascularisation lymphatique, fait également partie des étiologies à rechercher devant des bronchectasies.

Une anomalie de la fonction ciliaire est également recherchée devant un tableau de dilatation des bronches.

Le syndrome des cils immobiles associe des infections récurrentes des voies aériennes, une stérilité masculine et des anomalies de l’ultrastructure ciliaire en microscope électronique.

Dans 30 % des cas, ce syndrome est associé à des bronchectasies.

Le syndrome de Kartagener associe un situs inversus complet aux autres manifestations de l’immobilité ciliaire.

Parmi les affections génétiques favorisant les bronchectasies, il faut signaler la mucoviscidose, rencontrée de plus en plus souvent chez les adultes, compte tenu de l’augmentation de la longévité de ces patients.

Il faut mentionner aussi le déficit en alpha-1-antitrypsine, surtout responsable de l’emphysème panacinaire, mais aussi de bronchectasies en raison de l’absence d’inactivation des enzymes protéolytiques libérées par les cellules inflammatoires, en particulier par les polynucléaires neutrophiles.

Enfin, l’association de bronchectasies a été rapporté dans différentes pathologies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, certaines colites inflammatoires, la maladie de Crohn, sans que, le plus souvent, le mécanisme expliquant ces associations soit bien connu.

Les propositions thérapeutiques ORL doivent rester prudentes chez les patients porteurs de bronchectasies.

Traitement :

A - PRINCIPAUX SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUES :

La conduite à tenir thérapeutique vis-à-vis des ethmopacités associées à un DRSC découle, pour chaque patient, de l’interprétation médicale du rôle qu’elles jouent dans la genèse ou l’entretien du DRSC.

L’objectif n’est pas de faire disparaître les opacités, mais de soulager la gêne fonctionnelle du patient.

1- Ethmopacités et DRSC monosymptomatique :

Les ethmopacités associées à un DRSC monosymptomatique sont, dans la plupart des cas, des ethmasympopacités.

Les ethmasympopacités peuvent être considérées comme une variante de la normale et ne réclament aucun traitement.

Le doute est cependant permis quand le monosymptôme domine quelques discrets signes associés (par exemple : obstruction nasale monosymptomatique et rhinorrhée postérieure révélée à l’interrogatoire ; crises douloureuses périorbitaires s’accompagnant d’une obstruction nasale et d’une rhinorrhée, voire d’un larmoiement unilatéral ; anosmie d’installation brutale et irréversible, associée à une sensation de rhume chronique ; rhinorrhée postérieure associée à des épisodes de prurit nasal ; etc).

Un bilan allergologique permet parfois de retrouver une sensibilisation à un ou plusieurs pneumallergènes.

La conduite à tenir est alors celle d’un DRSC multisymptomatique.

La cytologie des sécrétions nasales, répétée au moins deux fois et deux fois négatives, permet d’écarter une ethmoïdite chronique à éosinophiles.

Le risque n’est plus alors que de méconnaître une ethmoïdite chronique simple.

2- Ethmopacités et DRSC multisymptomatique :

* Ethmopacités infectieuses et mycotiques :

+ Ethmopacités mycotiques :

L’ethmoïde n’est pas la localisation préférentielle des mycétomes, mais les mycoses des grands sinus peuvent s’étendre dans l’ethmoïde. Lorsque l’image radiologique est caractéristique (opacité + corps étranger), l’indication chirurgicale peut être retenue d’emblée car il n’y a pas de traitement médical.

Le but est d’éradiquer le (les) amas mycélien(s) par une chirurgie fonctionnelle, respectueuse de la muqueuse et de la physiologie ventilatoire des sinus.

Lorsque l’image radiologique n’est pas typique, ou lorsque le bilan endoscopique découvre une possible surinfection bactérienne, le traitement débute pas une prise en charge anti-infectieuse.

+ Ethmopacités infectieuses chroniques :

La chronicité et l’échec des éventuels traitements antibiotiques probabilistes antérieurs incitent à ne pas se précipiter.

Il faut éviter toute nouvelle antibiothérapie probabiliste.

Il faut se mettre dans les conditions d’un prélèvement bactériologique pertinent : à distance de toute antibiothérapie, en utilisant un piégeur de pus plutôt qu’un écouvillon, par ponction directe des cavités suspectes (sinus maxillaire, frontal, ethmoïdal, concha bullosa, cellule de Haller, cellule d’Onodi, etc).

La recherche de germes est réalisée sur milieu aérobie et anaérobie, éventuellement complétée par une recherche mycologique.

L’antibiothérapie est guidée par l’antibiogramme et les données pharmacologiques (diffusion tissulaire, muqueuse et/ou osseuse, tolérance et nombre de prises quotidiennes favorables à une bonne adhérence thérapeutique, choix de la voie d’administration…).

Il n’y a pas de règle quant à la durée, mais la chronicité justifie un traitement prolongé (3 à 6 semaines).

Il paraît judicieux de revoir le patient au terme d’une première prescription d’une dizaine de jours, et de ne renouveler la prescription longue que si l’efficacité clinique est constatée.

Une antibiothérapie longue n’est justifiée qu’après avoir éliminé tout foyer pouvant pérenniser, entretenir ou être à l’origine d’une récidive.

La recherche d’un (des) foyer(s) infectieux dentaire(s) et son (leur) traitement est impérative.

Une mycose surinfectée ne justifie pas non plus d’antibiothérapie prolongée : dès que la suppuration est contrôlée, il faut évacuer chirurgicalement l’aspergillome.

L’antibiothérapie adaptée et prolongée est justifiée dès lors que les opacités ethmoïdales sont considérées comme la source de la suppuration chronique.

L’intérêt d’une cure courte de corticoïdes généraux peut se discuter, en particulier à mi-parcours du traitement antibiotique.

En cas d’échec du traitement médical, le recours à la chirurgie est justifié si l’ethmoïde se présente soit comme un foyer infectieux, soit comme obstacle au drainage d’un ou plusieurs grands sinus.

L’objectif chirurgical est donc soit de drainer un ou plusieurs abcès ethmoïdaux, et/ou de reperméabiliser les voies de drainage intra-ethmoïdales des grands sinus, en appliquant les principes de la chirurgie fonctionnelle endonasale sous guidage endoscopique.

* Ethmopacités épiphénomènes :

+ Ethmopacités sur foyer dentaire :

La persistance d’un foyer dentaire peut expliquer les échecs d’un traitement médical et/ou chirurgical.

Rappelons cependant les difficultés à établir le rôle d’éventuels foyers dentaires dans la genèse d’une ethmoïdite chronique.

Seule l’extraction dentaire permet, en théorie, d’éradiquer les foyers dentaires.

Obturation canalaire, résection apicale, et autres soins dentaires sur dents dévitalisées ne garantissent pas la stérilisation, car toute dent dévitalisée peut être considérée comme un foyer infectieux potentiel.

L’ethmoïdite chronique ne doit pas être une cause d’édentation abusive, et le cas de chaque patient doit faire l’objet d’une confrontation entre l’ORL et le chirurgien dentiste.

+ Ethmopacités et inflammation allergique :

Le traitement médical de l’allergie passe avant toute proposition sur le traitement des ethmopacités.

Ce n’est qu’en cas de persistance d’un DRSC malgré un traitement antiallergique bien conduit qu’il faut reconsidérer le rôle des ethmopacités, non plus comme une conséquence de l’inflammation allergique, mais comme un foyer inflammatoire endogène, évoluant pour son propre compte, et nécessitant une prise en charge spécifique.

Un DRSC peut en effet résulter d’une association de plusieurs facteurs, par exemple une rhinite allergique saisonnière et un NARES.

Le patient ne sera soulagé de son DRSC que si tous les facteurs sont correctement traités.

* Ethmopacités inflammatoires endogènes :

+ Ethmoïdite chronique à éosinophiles :

Son traitement médical repose sur la corticothérapie locale au long cours.

Le traitement d’attaque peut comporter une cure courte de corticoïdes généraux.

Le traitement des poussées évolutives (ou des surinfections saisonnières) recourt également à la cure antibiocorticoïde.

On admet de manière consensuelle qu’au-delà de trois cures courtes de corticoïdes par an, la maladie n’est pas contrôlée correctement par le traitement médical.

Un traitement chirurgical peut alors être discuté : soit ethmoïdectomie fonctionnelle, soit nasalisation (ethmoïdectomie radicale).

Nous sommes partisans de la nasalisation de principe, dans les ethmoïdites à éosinophiles que nous considérons comme un stade précurseur de la polypose.

En effet, la polypose se présente comme une maladie ethmoïdale résultant à la fois de facteurs anatomiques et de facteurs muqueux intrinsèques à l’ethmoïde.

Dans notre expérience, l’éradication la plus radicale possible à la fois des facteurs anatomiques et muqueux permet un contrôle plus satisfaisant de la maladie que l’ethmoïdectomie fonctionnelle.

+ Ethmoïdite chronique simple :

Un traitement d’épreuve, associant antibiothérapie probabiliste et corticothérapie générale en cure courte, permet de différencier, sur un scanner de contrôle réalisé 1 mois plus tard, les ethmopacités labiles des ethmopacités fixées.

Si le DRSC persiste ou récidive après le traitement d’épreuve, le drainage chirurgical des opacités fixées par une ethmoïdectomie fonctionnelle adaptée aux lésions représente l’attitude thérapeutique la plus directe.

3- Ethmopacités associées à un syndrome bronchique :

* Ethmopacités associées à la maladie asthmatique :

Tous les types d’ethmopacités peuvent se rencontrer chez l’asthmatique et peuvent être traités selon les différents schémas proposés.

Cependant, le risque est toujours de méconnaître une authentique ethmoïdite à éosinophiles, et ce risque doit rendre prudentes les indications chirurgicales.

Une méatotomie moyenne, une ethmoïdectomie antérieure, peuvent être à l’origine de la décompensation rapide d’une ethmoïdite à éosinophiles méconnue et de sa transformation immédiate en polypose.

Si une ethmoïdectomie fonctionnelle est indiquée chez l’asthmatique, l’intérêt d’une cure courte de corticoïdes encadrant l’acte chirurgical mérite d’être discuté.

Le schéma thérapeutique des ethmoïdites à éosinophiles a déjà été exposé plus haut.

La seule différence réside dans la nécessité de bien équilibrer la maladie asthmatique avant tout acte chirurgical.

* Ethmopacités associées à une maladie bronchectasiante :

Les propositions thérapeutiques ORL doivent rester prudentes chez ces patients.

Le bilan endoscopique découvre fréquemment les aspects décrits au paragraphe des ethmoïdites infectieuses et mycotiques.

Le prélèvement bactériologique n’est indiqué qu’en cas de poussée évolutive pour adapter l’antibiothérapie. Mouchage, lavage, cures thermales, Proetz, sont les bases indispensables de l’hygiène.

L’antibiothérapie est prescrite à la demande ou parfois, lorsque les poussées sont très fréquentes, une antibiothérapie préventive continue peut être instituée, en association ou non avec une corticothérapie à faibles doses par voie générale.

Le traitement chirurgical peut être indiqué pour drainer des collections purulentes contenues dans le sinus maxillaire (ponction ou méatotomie moyenne), le sinus frontal (clou de Lemoine plutôt qu’ethmoïdectomie antérieure), ou des cellules ethmoïdales (concha bullosa, cellule de Haller…).

La chirurgie doit, chez ces patients, être fonctionnelle et respectueuse de la muqueuse pour éviter les synéchies qui ne feraient qu’aggraver les phénomènes de rétention et de mauvais drainage.

B - CHIRURGIE DE L’ETHMOÏDE :

Décrite et pratiquée depuis un siècle, la chirurgie de l’ethmoïde a conquis ses lettres de noblesse avec le développement des technologies vidéoendoscopiques, et progresse encore avec le développement actuel de la chirurgie assistée par ordinateur (chirurgie endoscopique computérisée).

Deux grands types d’interventions peuvent être pratiquées : les ethmoïdectomies fonctionnelles et les ethmoïdectomies radicales.

1- Ethmoïdectomies fonctionnelles :

Il s’agit d’un ensemble d’interventions très différentes, mais qui ont toutes le même objectif physiopathologique : évacuer le contenu pathologique d’une cavité sinusienne et/ou restaurer les fonctions de drainage et de ventilation des cavités ethmoïdales.

Toutes ces interventions respectent au maximum la muqueuse et les structures ethmoïdales non pathologiques. Deux groupes d’intervention peuvent être indiqués en fonction de la cavité sinusienne à aborder.

* Ethmoïdectomie fonctionnelle vraie ou à la demande des lésions :

Elle consiste à traiter chirurgicalement :

– exceptionnellement une cellule ethmoïdale particulière : la bulle, une concha bullosa, plus exceptionnellement la cellule d’Onodi ou la cellule de Haller ;

– souvent un groupe de cellules ethmoïdales : les compartiments ethmoïdaux antérieur ou postérieur, qui sont séparés anatomiquement et chirurgicalement par la racine cloisonnante du cornet moyen, ou parfois des cellules ethmoïdales pathologiques dont la distribution ne répond pas à la systématisation anatomique, voire tout le groupe des cellules ethmoïdales.

Ce type d’ethmoïdectomie est désigné par les auteurs anglo-saxons sous le terme d’ethmoïdectomie fonctionnelle à la demande des lésions.

La localisation des lésions est affirmée par le scanner.

Certains auteurs poussent les indications de ce type de chirurgie jusqu’à opérer les anomalies anatomiques potentiellement sténosantes, même quand les opacités ethmoïdales sont réversibles.

* Méatotomies ethmoïdosinusiennes :

Elles consistent à traiter chirurgicalement les sinus frontal ou maxillaire dont les voies de drainage physiologiques traversent l’ethmoïde, mais souvent également le sinus sphénoïdal.

+ Méatotomie ethmoïdomaxillaire :

Seul l’unciforme (et ses racines) est chirurgicalement réséqué.

Les autres structures ethmoïdales (bulles, cellules ethmoïdales antérieures…) sont respectées par le geste chirurgical, sauf si elles sont pathologiques, auquel cas une ethmoïdectomie à la demande des lésions peut être associée.

L’insertion latérale de l’unciforme est incisée de haut en bas, puis d’avant en arrière, pour libérer la partie basse de la gouttière.

Lorsque ce geste permet de repérer l’ostium maxillaire, celui-ci est agrandi d’avant en arrière en ouvrant la région des fontanelles jusqu’à la lame verticale du palatin, en respectant en bas le dos du cornet inférieur, en haut le plancher de la bulle et la racine cloisonnante du cornet moyen (qui ferme en arrière l’ethmoïde postérieur).

Lorsque l’ostium naturel n’est pas repérable, même par cathétérisation, la méatotomie est réalisée d’arrière en avant, en commençant dans la région des fontanelles.

Il est impératif de retrouver l’ostium physiologique et de l’inclure dans l’ouverture de la méatotomie.

+ Méatotomie ethmoïdofrontale :

L’objectif est de restaurer la voie de drainage et de ventilation du sinus frontal.

Différents gestes chirurgicaux peuvent être réalisés, depuis l’unciformectomie simple (exérèse du segment vertical), jusqu’à l’ethmoïdectomie antérieure complète (évidement de tout le groupe des cellules ethmoïdales situées en avant de la racine cloisonnante du cornet moyen).

Dans une méatotomie ethmoïdofrontale, on ne dépasse pas la racine cloisonnante du cornet moyen, sauf en cas de pathologie ethmoïdale postérieure associée.

La méatotomie ethmoïdofrontale est sans doute le geste le plus difficile de la chirurgie ethmoïdale et le plus grand pourvoyeur de lésions iatrogènes.

Ses indications doivent être mûrement réfléchies et n’être envisagées qu’après échec du traitement classique par clou de Lemoine.

+ Méatotomie ethmoïdosphénoïdale :

Lorsque l’ostium sphénoïdal se trouve dans une fosse nasale large, entre paroi turbinale et cloison, une sphénoïdotomie simple peut être réalisée.

Dans les autres cas, lorsqu’il faut envisager la résection de tout ou partie du cornet moyen, l’ouverture des cellules ethmoïdales postérieures pour accéder au récessus sphénoethmoïdal et à la face antérieure du sphénoïde, la sphénoïdotomie est une méatotomie sphénoethmoïdale.

2- Ethmoïdectomie radicale ou nasalisation des sinus :

L’objectif est d’éradiquer l’organe ethmoïdal.

Il s’agit d’une intervention bien codifiée sur le plan des limites anatomiques et de la technique chirurgicale.

L’unciformectomie est le premier geste opératoire, suivi de la méatotomie moyenne.

Celle-ci permet, dans tous les cas, de repérer le toit du sinus maxillaire (ou plancher de l’orbite), dont la dissection permet invariablement de retrouver la paroi interne de l’orbite (ou paroi externe de l’ethmoïde).

L’évidement ethmoïdal antérieur est ensuite mené entre la paroi orbitaire et le cornet moyen, jusqu’au toit ethmoïdal où est repérée l’artère ethmoïdale antérieure.

La muqueuse du toit est soigneusement décollée et réséquée, en respectant toutefois circonférentiellement la muqueuse autour de l’ostium frontal.

La dissection est ensuite poursuivie au travers de la racine cloisonnante du cornet moyen, dans l’ethmoïde postérieur, toujours en suivant et en dénudant successivement l’os de la paroi orbitaire, du toit et de la paroi turbinale.

À ce stade, le cornet moyen est réséqué, mais la partie haute de la paroi turbinale, comportant d’avant en arrière la racine d’attache du cornet moyen au toit et le cornet supérieur, est conservée pour préserver l’intégrité de la gouttière olfactive.

La sphénoïdotomie est systématique car elle représente le repère le plus fiable en profondeur pour parfaire la dissection de l’ethmoïde postérieur d’arrière en avant.

En fin d’intervention, l’organe ethmoïdal a été complètement réséqué, y compris sa muqueuse.

Il fait place à une large cavité dans laquelle s’abouchent largement le sinus maxillaire, le sinus sphénoïdal et le sinus frontal, cavité qui elle-même s’ouvre largement dans les fosses nasales.

L’intervention réalise donc une nasalisation des cavités sinusiennes. Dans notre expérience, les indications de la nasalisation sont limitées à la polypose nasosinusienne ou aux ethmoïdites à éosinophiles non contrôlées par le traitement médical, ainsi qu’à certaines pathologies tumorales dont la résection est possible par voie endonasale (par exemple certains papillomes inversés, tumeur à cellules acineuses…).

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