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Pneumologie
Embolie pulmonaire : histoire naturelle, diagnostic, traitement
Cours de pneumologie
 

 

Introduction :

L’embolie pulmonaire (EP) est l’obstruction d’une ou plusieurs artères pulmonaires, généralement par un thrombus fibrinocruorique (EP cruorique), rarement par des cellules tumorales. Ce thrombus a le plus souvent migré à partir d’une thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs (75 à 80 % des cas), beaucoup plus rarement à partir d’une thrombose pelvienne, des cavités cardiaques droites ou des veines des membres supérieurs.

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C’est une maladie fréquente et grave puisque son incidence est estimée, en France, à 100 000 cas par an, responsable de 10 000 décès.

Elle nécessite une prise en charge diagnostique et thérapeutique urgente : une EP bien tolérée peut toujours se décompenser brutalement du fait de l’arrivée de nouveaux emboles dans la circulation pulmonaire.

La nécessité d’un diagnostic de certitude, vu le risque potentiel du traitement anticoagulant, reste un point essentiel : actuellement, la place de stratégies diagnostiques utilisant préférentiellement des examens non invasifs se précise et devrait permettre une approche diagnostique plus efficace.

Le traitement curatif est à l’heure actuelle bien codifié et va se simplifier grâce aux héparines de bas poids moléculaire (HBPM) et au relais précoce par les antivitamines K (AVK) ; la place de la thrombolyse reste encore à préciser.

Histoire naturelle :

L’embolie pulmonaire est la complication d’une TVP le plus souvent des membres inférieurs : ce sont les deux pôles d’une même maladie, la maladie thromboembolique veineuse.

Trois facteurs interviennent dans la genèse des TVP (triade de Virchow) :

– stase veineuse (anesthésie, immobilisation) ;

– lésions vasculaires (traumatisme, chirurgie) ;

– hypercoagulabilité : cancer, thrombophilie biologique.

L’EP est le résultat de la migration de thrombi à partir d’une TVP, en général située dans les veines profondes des membres inférieurs.

Exceptionnellement, l’EP naît d’une thrombose veineuse des membres supérieurs ou des cavités cardiaques droites.

Les thromboses veineuses superficielles ne sont pas classiquement reconnues comme pourvoyeuses d’EP, mais le débat reste ouvert d’autant plus que leur extension à une veine profonde peut toujours entraîner une migration pulmonaire.

A - FACTEURS DE RISQUE :

La connaissance des facteurs de risque de TVP est un des éléments permettant d’aboutir à une probabilité clinique de maladie thromboembolique veineuse.

Leur connaissance a aussi un intérêt dans la décision de mise en place d’un traitement préventif.

Les facteurs de risque chirurgicaux sont bien connus : plâtre, chirurgie orthopédique, pelvienne et cancérologique sont au premier plan et le traitement anticoagulant préventif est maintenant bien codifié.

Les facteurs de risque médicaux sont moins bien évalués : post-partum, alitement prolongé, maladies à « haut risque » (syndrome myéloprolifératif, syndrome néphrotique, colite ulcéreuse, maladie de Behçet), cancer, insuffisance cardiaque, obésité, varices, grossesse, contraception oestroprogestative.

Enfin, un certain nombre d’anomalies biologiques, acquises ou héréditaires, ont été décrites comme favorisant la survenue de thromboses veineuses : déficit en antithrombine, protéine C, protéine S, résistance à la protéine C activée (correspondant à une mutation du facteur V ou V Leiden), syndrome des antiphospholipides, anomalies du fibrinogène et de la fibrinolyse et plus récemment mutation du facteur II (dont l’importance en clinique reste à préciser), hyperhomocystéinémie et élévation du facteur VIII.

Leur prévalence et leur caractère thrombogène est variable : le déficit en antithrombine est rare mais multiplie par au moins 20 le risque de thrombose veineuse tandis que la mutation Leiden est fréquente (environ 5 % de la population générale), multipliant environ par 3 le risque de thrombose en cas de forme hétérozygote.

B - RETENTISSEMENT CARDIAQUE ET VENTILATOIRE :

La gravité de l’EP est liée à son retentissement hémodynamique qui est déterminé par l’importance de l’obstruction artérielle pulmonaire et par l’état cardiaque et respiratoire antérieur du patient.

L’obstruction des branches de l’artère pulmonaire augmente la postcharge du ventricule droit qui réagit par une dilatation avec altération de sa contractilité ; une augmentation aiguë de la postcharge du ventricule droit réduit aussi la précharge du ventricule gauche par diminution du retour veineux au coeur gauche et par altération de la compliance du ventricule gauche, comprimé par un ventricule droit dilaté au sein d’un péricarde inextensible.

Chez le sujet sans antécédents cardiorespiratoires, il existe une relation hyperbolique entre les résistances pulmonaires totales (définies par le rapport entre la pression artérielle pulmonaire moyenne et le débit cardiaque) et le degré d’obstruction pulmonaire ; l’augmentation des résistances pulmonaires totales et le retentissement sur le ventricule droit ne surviennent que pour une obstruction supérieure à 50-60 %, obstruction définissant en général l’EP grave, puis l’aggravation hémodynamique est souvent brutale pour une augmentation modérée de l’obstruction ; l’hypotension systémique est un phénomène extrêmement grave, survenant pour des obstructions vasculaires pulmonaires de l’ordre de 80 %, de pronostic extrêmement sombre (mortalité de 20 à 30 %).

Chez ces patients, la pression artérielle pulmonaire moyenne ne dépasse jamais 40 mmHg ; un chiffre plus élevé oriente vers une hypertension artérielle pulmonaire préexistante.

Le retentissement ventilatoire est complexe : théoriquement, l’obstruction artérielle pulmonaire devrait entraîner un effet espacemort (zones ventilées non perfusées) ; cependant, ces régions sont soumises à des phénomènes de broncho- ou pneumoconstriction redistribuant la ventilation dans les zones perfusées.

Il existe également une redistribution du débit cardiaque vers les zones non occluses ; il en résulte une augmentation de l’hétérogénéité de la distribution de la perfusion et de la ventilation alvéolaire, qui augmente le gradient alvéoloartériel en oxygène.

Rarement, il peut s’y associer un shunt vrai (atélectasies, réouverture d’un patent foramen ovale). Ces phénomènes complexes se traduisent le plus souvent par une hypoxémie associée à une hypocapnie.

Diagnostic :

Toute suspicion d’EP impose une certitude diagnostique : en effet, les risques du traitement anticoagulant sont importants, en particulier chez le sujet âgé (0,5 à 2 % de décès) et l’absence de traitement peut avoir de graves conséquences (environ 30 % de mortalité).

Le diagnostic de l’EP reposait sur l’association classique de la scintigraphie pulmonaire et de l’angiographie, validée dans l’étude « Prospective Investigation Of Pulmonary Embolism Diagnosis » (PIOPED).

Dans cette stratégie, le recours à l’angiographie était très fréquent et constitue sa limite essentielle.

L’apparition d’autres tests diagnostiques, pour la plupart non invasifs, a permis de valider d’autres stratégies.

A - PLACE DE LA CLINIQUE ET DES EXAMENS DE ROUTINE :

En cas de suspicion d’EP, les signes cliniques, l’électrocardiogramme (ECG), la radiographie de thorax et les gaz du sang n’ont aucune valeur de certitude pour affirmer ou éliminer l’EP, comme cela a été montré dans l’étude PIOPED, où aucun signe clinique ou groupe de signes cliniques n’était spécifique de l’EP.

Ils ont cependant une grande valeur d’orientation et permettent d’établir une probabilité clinique d’EP.

1- Signes cliniques :

Les signes cliniques les plus fréquemment retrouvés sont la douleur pleurale et une dyspnée et/ou polypnée.

D’autres signes peuvent être présents : hémoptysie, tachycardie, fièvre, toux, état de choc avec signes d’insuffisance cardiaque droite.

Des signes de phlébite ne sont présents que dans 50 % des cas d’EP confirmée.

2- Électrocardiogramme :

L’ECG est anormal dans environ 70 % des cas, mais le plus souvent, il s’agit d’anomalies non spécifiques (anomalies du segment ST ou de l’onde T), rarement fibrillation ou flutter auriculaire (5 %) ; les signes électriques de coeur pulmonaire aigu sont rares et non spécifiques : onde P pulmonaire, hypertrophie ventriculaire droite, déviation axiale droite avec aspect S1Q3, bloc de branche droit.

3- Radiographie du thorax :

La radiographie du thorax, réalisée en position allongée, de face, a un grand intérêt pour le diagnostic différentiel (pneumopathie infectieuse, pneumothorax, suboedème pulmonaire).

Elle est le plus souvent anormale (80 % des cas), montrant de petits signes évocateurs : ascension d’une coupole diaphragmatique, épanchement pleural modéré, à type d’émoussement d’un cul-desac pleural, atélectasies en bande, image d’infarctus pulmonaire (opacité triangulaire à base pleurale, souvent associée à des signes de rétraction pleurale et à une ascension de la coupole diaphragmatique), plus rarement image d’amputation d’une artère pulmonaire ou hyperclarté d’un poumon.

4- Gazométrie artérielle :

La gazométrie artérielle est de peu d’intérêt pour le diagnostic ; elle montre le plus souvent un effet shunt : hypoxie-hypocapnie-alcalose respiratoire (mais aucune spécificité de ce résultat). Des gaz du sang normaux n’éliminent pas le diagnostic (dans 25 % des cas, la PaO2 est supérieure à 80 mmHg).

L’hypercapnie est exceptionnelle et n’est retrouvée qu’en cas d’EP sur poumon unique (anatomique ou fonctionnel), ou d’EP chez un patient sous ventilation mécanique.

L’acidose métabolique est un élément d’extrême gravité.

5- Signes cliniques de gravité :

La clinique est également indispensable afin de rechercher les signes pouvant témoigner d’une EP grave, qui nécessiterait une attitude diagnostique et thérapeutique spécifique en urgence.

Ce sont des signes cliniques de coeur pulmonaire aigu, qu’il faut savoir reconnaître avant l’état de choc manifeste traduisant en général une EP gravissime : tachycardie, reflux hépatojugulaire, turgescence jugulaire, hypotension artérielle, signes de choc périphériques, troubles de la repolarisation dans tout le précordium à l’ECG et/ou des signes traduisant un bas débit cardiaque : syncopes, lipothymies, somnolence.

6- Évaluation de la probabilité clinique :

Malgré leur manque de spécificité, les signes cliniques et les examens de routine sont importants car ils permettent d’évaluer une probabilité clinique d’EP.

En effet, des études ont montré que le clinicien peut classer les patients suspects d’EP en trois catégories de probabilité d’EP avec une exactitude raisonnable.

Une probabilité clinique faible correspond à un patient sans facteur de risque, ayant une symptomatologie peu évocatrice ; une probabilité forte à un patient ayant une symptomatologie très évocatrice d’EP, non expliquée par un autre diagnostic, associée à des facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse.

La prévalence de l’EP chez les patients ayant une faible probabilité d’EP est d’environ 10 %, ne permettant pas d’exclure l’EP sur cette seule donnée ; mais ce résultat peut améliorer la rentabilité diagnostique des autres tests diagnostiques.

La pertinence du clinicien est moins bonne pour évaluer une probabilité clinique élevée puisque l’EP n’est confirmée que dans 65 à 70 % des cas de probabilité clinique élevée ; elle ne suffit donc en aucun cas à poser le diagnostic.

B - DOSAGE PLASMATIQUE DES D-DIMÈRES :

Les D-dimères sont des produits spécifiques de la dégradation de la fibrine dont la présence à des taux élevés signifie que de la fibrine a été produite et lysée.

Le taux plasmatique des D-dimères est presque toujours élevé dans la maladie thromboembolique veineuse aiguë, mais aussi dans de nombreuses pathologies (cancer, infection, inflammation, chirurgie…).

Ce test n’a donc un intérêt que pour exclure une maladie thromboembolique veineuse, sous réserve que la méthode de dosage soit suffisamment sensible ; actuellement, les méthodes validées dans le diagnostic de la maladie thromboembolique veineuse sont la technique enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) (technique initiale, de moins en moins utilisée du fait de sa durée et de son coût), et les techniques « rapides » Vidas et Lia-test.

En cas de suspicion d’EP, la valeur prédictive négative d’un dosage normal de D-dimères (taux < 500 ng/mL) est de l’ordre de 98 % pour les techniques citées plus haut.

Rappelons que le taux de D-dimères augmente, en dehors de toute maladie thromboembolique veineuse, dans certaines circonstances (gens âgés, cancer, grossesse, postopératoire…) limitant alors leur intérêt.

C - SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE DE VENTILATION/PERFUSION :

La scintigraphie pulmonaire de perfusion est réalisée en injectant par voie veineuse périphérique des macroagrégats d’albumine marqués par le technétium 99m. Six incidences doivent être réalisées (faces antérieure et postérieure, deux profils et deux obliques).

L’existence d’une EP se traduit à la scintigraphie de perfusion par une lacune du territoire correspondant.

Toutefois, cet aspect n’est pas spécifique ; c’est pourquoi la scintigraphie de ventilation est associée pour améliorer la spécificité de l’examen ; de plus, le caractère segmentaire de l’anomalie est également pris en compte.

À partir de ces données, des critères d’interprétation ont été validés dans l’étude PIOPED :

– une scintigraphie pulmonaire normale élimine le diagnostic d’EP.

Le risque d’événement thromboembolique au cours d’un suivi de 3 mois chez des sujets ayant un tel résultat scintigraphique et donc non traités est inférieur à 1 %.

C’est le chiffre de référence auquel doit être comparé tout nouveau critère diagnostique d’exclusion de l’EP ;

– une scintigraphie permet de retenir le diagnostic lorsqu’elle est de « forte probabilité », c’est-à-dire en présence d’au moins deux lacunes segmentaires de perfusion associées à une ventilation normale dans ces territoires (aspect mis-match) avec une valeur prédictive positive de l’ordre de 90 % ;

– tout autre résultat doit être considéré comme non diagnostique, ce qui est le cas pour 50 à 70 % des patients selon les séries et nécessite d’autres examens à visée diagnostique.

D - PLACE DE L’ÉCHOGRAPHIE VEINEUSE DES MEMBRES INFÉRIEURS :

TVP et EP sont les deux aspects d’une même pathologie, la maladie thromboembolique veineuse, et imposent dans les deux cas la mise en route d’un traitement anticoagulant.

C’est pourquoi, en cas de suspicion d’EP, la simple mise en évidence par un examen objectif d’une TVP suffit au diagnostic de maladie thromboembolique veineuse et autorise la mise en route du traitement.

Lorsqu’une phlébographie est réalisée de façon systématique chez des patients présentant une EP confirmée, une TVP est retrouvée dans 70 % des cas.

Cette incidence diminue dans certains contextes, en particulier gynécologique, obstétrical et après chirurgie du petit bassin, la positivité de la phlébographie des membres inférieurs n’étant alors que de 50 %.

Actuellement, le diagnostic de TVP repose sur un examen simple, non invasif, facilement disponible, l’échographie veineuse des membres inférieurs.

Une échographie veineuse des membres inférieurs peut être ainsi proposée en cas de suspicion d’EP, même en l’absence de signe clinique de phlébite ; si cet examen met en évidence une TVP, le diagnostic de maladie thromboembolique veineuse est posé et justifie la mise en route du traitement anticoagulant.

En revanche, en cas de négativité, il n’élimine en rien une EP.

E - ANGIOSCANNER THORACIQUE HÉLICOÏDAL :

L’angioscanner thoracique hélicoïdal, grâce à une acquisition volumique et continue du thorax, a permis de visualiser des thrombi au sein des artères pulmonaires. Sa grande disponibilité et son caractère peu invasif (injection de produit de contraste par voie veineuse périphérique) sont de grand intérêt.

Toutefois, les séries publiées depuis 1992 totalisent encore un petit nombre de malades et font état de chiffres de spécificité et surtout de sensibilité variables.

Il est actuellement admis que la spécificité de l’angioscanner hélicoïdal est satisfaisante au niveau segmentaire ou plus proximal et permet alors de mettre en route le traitement anticoagulant.

En revanche, sa sensibilité est insuffisante (environ 85 %) pour éliminer à lui seul une EP lorsqu’il est négatif.

F - ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE :

L’angiographie pulmonaire demeure l’examen de référence.

Elle est réalisée par injection sélective de produit de contraste dans chacune des deux artères pulmonaires, en prenant des clichés de face puis de profil.

Le critère diagnostique d’EP à l’angiographie est la présence d’une lacune endoluminale ou d’arrêt cupuliforme du produit de contraste dans une artère pulmonaire dont le diamètre est supérieur à 2 mm.

Une angiographie pulmonaire normale élimine le diagnostic d’EP sous réserve qu’elle soit de bonne qualité et comprenne deux incidences orthogonales de chaque côté.

L’angiographie pulmonaire est un examen invasif responsable de complications, cependant peu fréquentes : 0,5 % de mortalité, 1 % de complications majeures et 5 % de complications mineures.

Les complications majeures surviennent plus fréquemment chez des patients ayant un état cardiorespiratoire précaire.

De plus, c’est un examen difficile à interpréter même par des équipes entraînées.

G - ÉCHOCARDIOGRAPHIE :

L’échocardiographie transthoracique (ETT), examen simple, non invasif et facilement réalisable au lit du patient de réanimation est très utile pour estimer le retentissement hémodynamique de l’EP.

Les signes de coeur pulmonaire aigu s’observent à partir d’une obstruction de 40 à 50 % : diamètre du ventricule droit supérieur à 25 mm, rapport ventricule droit/ventricule gauche supérieur à 0,6.

Chez les patients sans antécédents cardiorespiratoires, il existe une corrélation linéaire entre ce rapport et l’obstruction vasculaire ; de plus, un rapport ventricule droit/ventricule gauche supérieur à 0,6 est associé à une EP massive dans presque tous les cas.

Les autres mesures échographiques décrites ne semblent pas supérieures à ces données simples.

L’ETT permet également le diagnostic différentiel avec d’autres affections (tamponnade, dissection aortique, choc cardiogénique).

En revanche, sa place dans le diagnostic positif est limitée en dehors des cas rares où elle montre un thrombus dans les cavités cardiaques droites.

Certains auteurs ont proposé d’associer à l’ETT une échocardiographie transoesophagienne (ETO) afin de visualiser directement un thrombus au sein des artères pulmonaires, ce qui permettrait de diagnostiquer directement une EP au lit du patient.

La spécificité de cet examen varie selon les études, incluant un petit nombre de patients, de 88 à 100 % avec une sensibilité de l’ordre de 50 à 60 %.

En pratique, l’utilisation de l’ETO est limitée du fait du risque de dégradation de l’état du patient porteur d’une EP grave.

H - STRATÉGIES DIAGNOSTIQUES : EMBOLIE PULMONAIRE NON GRAVE

Le diagnostic de l’EP nécessite le plus souvent l’association de plusieurs examens.

L’évaluation de la probabilité clinique fait partie intégrante de la démarche diagnostique et doit impérativement être effectuée avant les autres examens de la séquence.

La stratégie proposée doit, dans la mesure du possible, tenir compte du plateau technique disponible, tout en appliquant les règles de diagnostic validées dans la littérature : l’EP est affirmée par une scintigraphie pulmonaire de haute probabilité ou une échographie veineuse positive ou un angioscanner hélicoïdal positif (au niveau des artères segmentaires ou plus proximales) ou une angiographie pulmonaire positive.

L’EP est éliminée par une scintigraphie pulmonaire normale ou une angiographie pulmonaire normale ou, quand la probabilité clinique n’est pas forte, un dosage de D-dimères normal.

En appliquant cette stratégie diagnostique, le dosage plasmatique des D-dimères permet d’éliminer l’EP chez 35 % des patients environ ; le diagnostic est confirmé dans 10 % des cas par l’échographie veineuse des membres inférieurs et dans 20 % des cas par la scintigraphie pulmonaire de haute probabilité ; ainsi, grâce à cette stratégie diagnostique, uniquement 10 à 15 % des patients devront subir une angiographie pulmonaire.

Cette attitude diagnostique est validée par le taux d’événements thromboemboliques pendant un suivi de 3 mois chez les patients sans EP et donc non traités qui s’élève à 0,9 %, comparable à celui d’autres stratégies diagnostiques utilisées.

L’utilisation de l’angioscanner dans une stratégie diagnostique est encore en cours d’évaluation.

Une étude pragmatique multicentrique française (ESSEP) a évalué la performance d’une stratégie associant probabilité clinique, échographie veineuse et angioscanner hélicoïdal chez 1 041 patients suspects d’EP non grave.

Les résultats de cette étude confirment qu’un angioscanner normal ne peut à lui seul éliminer une EP ; ils suggèrent qu’une EP peut être éliminée chez un patient externe présentant une probabilité clinique faible ou intermédiaire associée à une échographie veineuse et un angioscanner négatifs lorsque ces examens sont de bonne qualité ; en effet, le taux d’événements thromboemboliques pendant un suivi de 3 mois de ces patients sans anticoagulant est comparable à celui d’autres stratégies utilisées (0,8 %, intervalle de confiance [IC] 95 % : 0,2-2,3 %).

Dans cette étude, 9 % des examens ne sont pas contributifs et le recours à l’angiographie reste nécessaire chez 7 % des patients.

I - EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE :

Devant des signes faisant évoquer une EP grave, la prise en charge doit être réalisée en urgence.

L’ETT confirme et évalue le retentissement hémodynamique.

Le diagnostic positif de l’EP grave est en général facile puisque tous les examens sont dans ce cas performants et il faut alors privilégier l’examen le plus rapidement disponible sur place et le moins invasif : scintigraphie pulmonaire de haute probabilité ou angioscanner montrant des thrombi proximaux.

Traitement curatif :

Les indications du traitement dépendent d’une part de la gravité du tableau, appréciée sur les données cliniques, l’obstruction vasculaire et surtout le retentissement hémodynamique à l’échocardiographie, et d’autre part du terrain.

Il repose sur les anticoagulants associés à la contention veineuse en cas de thrombose veineuse des membres inférieurs.

Dans certains cas, d’autres traitements doivent être proposés : thrombolytiques, embolectomie chirurgicale, interruption de la veine cave inférieure (IVCI).

A - EMBOLIE PULMONAIRE NON GRAVE :

1- Héparine non fractionnée (HNF) :

Le traitement par héparine doit être débuté dès la suspicion de maladie thromboembolique veineuse, en l’absence de contreindication selon les recommandations publiées pour son administration :

– prélever avant son utilisation un bilan d’hémostase (taux de prothrombine [TP], temps de céphaline activé [TCA]) et une numération-formule sanguine ;

– administrer un bolus intraveineux de 5 000 UI ou 80 UI/kg ;

– débuter le traitement intraveineux à la seringue électrique sur la base de 1 300 UI/h ou 18 UI/kg/h ;

– vérifier le TCA entre la 4e et la 6e heure (la cible TCA du patient étant de 1,5 à 2,5 fois les valeurs contrôles) ;

– contrôler le taux de plaquettes deux fois par semaine ;

– débuter le relais par les AVK dès que possible, au mieux dès le premier jour ;

– arrêter l’héparine après au moins 4 jours d’anticoagulation conjointe par héparine et AVK et lorsque le TP, exprimé en international normalized ratio [INR], est entre 2 et 3 (contrôlé à deux reprises à 24 heures d’intervalle) ;

– poursuivre l’anticoagulation pendant 3 à 6 mois (INR entre 2 et 3).

2- Héparines de bas poids moléculaire :

Il est maintenant clairement établi que les HBPM sont au moins aussi efficaces et sûres que l’héparine standard dans le traitement curatif des TVP.

Leur avantage majeur est la simplification du traitement qu’elles entraînent avec deux, voire une seule injection sous-cutanée par jour, à doses fixes sans contrôle biologique (en dehors de la surveillance des plaquettes), ce qui peut permettre d’envisager un traitement à domicile ou du moins un raccourcissement de la durée de l’hospitalisation.

Actuellement, les HBPM ont une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour le traitement de l’EP aiguë, dans la plupart des pays européens.

En France, la tinzaparine (Innohept) est la seule à ce jour à disposer d’une AMM dans cette indication, à la dose de 175 UI antiXa/kg/24 h, en une seule injection sous-cutanée par 24 h.

Cette extension d’indication des HBPM à l’EP aiguë a été recommandée par la conférence de consensus de l’American College of Chest Physicians (ACCP) dès 1998 qui, pour le traitement des EP non instables au plan hémodynamique, préconisait soit l’utilisation d’HNF par voie intraveineuse ou sous-cutanée, soit l’utilisation d’HBPM à dose curative.

Cette recommandation était fondée sur les résultats de deux études, l’étude Thésée et l’étude Columbus qui ont montré une efficacité et une tolérance identiques des HBPM et de l’HNF dans l’EP.

Cependant, les HBPM ont une demi-vie plus longue que l’HNF ; l’HNF doit donc être préférée dans certaines situations : postopératoire précoce, patient instable ou après un acte invasif.

De même, les HBPM sont contre-indiquées en cas d’insuffisance rénale sévère (clairance < 30 mL/min) et déconseillées chez l’insuffisant rénal léger à modéré (clairance de 30 à 60 mL/min) ; le risque hémorragique est clairement majoré après 75 ans, justifiant l’estimation systématique de la clairance de la créatinine avant toute prescription.

La surveillance plaquettaire s’impose de la même façon quel que soit le type d’héparine utilisé (2 fois/semaine).

3- Relais par les antivitamines K :

Le relais par AVK doit être précoce, dans les 5 premiers jours du traitement héparinique, la première dose pouvant être prescrite dès le premier jour du traitement.

Dans certains cas, patient à haut risque hémorragique ou patient très instable, le début du relais doit être différé.

L’indication d’un traitement curatif prolongé par HBPM doit rester exceptionnelle.

Le traitement par AVK est surveillé par le temps de Quick (ou taux de prothrombine) qui doit être exprimé en INR et compris entre 2 et 3.

Le chevauchement héparine-AVK doit être de 4 jours minimum, même si l’INR se trouve dans la zone cible plus précocement.

En cas de traitement par les HBPM, le relais par les AVK se fait avec les mêmes modalités qu’avec l’HNF, sans modifier les doses d’HBPM.

4- Évolution sous traitement anticoagulant :

Le risque de récidive symptomatique d’EP dans les 15 premiers jours est évalué à 5 % sous traitement anticoagulant.

Pendant cette période, sous traitement anticoagulant bien conduit, une aggravation scintigraphique asymptomatique est parfois retrouvée lors d’une scintigraphie de contrôle, réalisée à titre systématique ; cet aspect doit être interprété avec prudence.

En effet, l’amélioration de la perfusion dans un lobe ou un segment antérieurement obstrué peut diminuer la perfusion dans un segment ou un lobe initialement bien perfusé et faire croire à tort à une récidive d’EP ; cet aspect est appelé spurious defect scintigraphique ou « vol de flux » ; en cas de doute entre « vraie » ou « fausse » récidive, l’angiographie pulmonaire reste l’examen de référence.

Le risque hémorragique majeur lié à l’héparine dans la maladie thromboembolique veineuse est généralement inférieur à 5 %, et de l’ordre de 0,2 à 0,4 % par mois de traitement par AVK.

Le risque dépend du niveau d’anticoagulation et du terrain.

5- Interruption de la veine cave inférieure :

L’IVCI consiste en la mise en place d’un « filtre » endoveineux, par voie veineuse percutanée.

La seule indication urgente est la TVP proximale aiguë avec contre-indication formelle aux anticoagulants.

L’EP documentée symptomatique survenant pendant le traitement anticoagulant bien conduit d’une TVP, avec ou sans EP initialement, constitue l’autre indication généralement acceptée.

Hormis ces indications absolues, il ne semble pas licite actuellement d’étendre les indications des IVCI à des patients traités par anticoagulants et considérés comme à haut risque de récidives, du fait de l’existence d’une thrombose veineuse très proximale (iliocave), d’un cancer, d’une insuffisance cardiorespiratoire très sévère ou d’un âge avancé.

En effet, une étude randomisée multicentrique française, Prévention du risque d’embolie pulmonaire par interruption cave (PREPIC) a montré que, dans ce groupe supposé à haut risque, les patients traités par filtre cave et anticoagulants avaient un risque moindre de récidive embolique que les patients traités par anticoagulant seul ; cependant, à long terme, le groupe avec filtre avait une augmentation significative du risque de TVP ; de plus, il n’existait aucune différence significative entre les deux groupes en termes de mortalité.

6- Durée du traitement anticoagulant :

Le risque de récidive de maladie thromboembolique veineuse après l’arrêt du traitement anticoagulant est variable selon la situation : vraisemblablement faible en présence d’un facteur de risque transitoire, tel qu’une intervention chirurgicale par exemple, il est élevé en cas d’antécédents de maladie thromboembolique veineuse ou d’hypercoagulabilité connue.

La durée de traitement recommandée pour une TVP proximale et/ou une EP est de 6 mois, pouvant être ramenée à 3 mois pour une TVP distale ou pour un événement thromboembolique survenant après une opération chez un patient n’ayant pas de facteur de risque.

En revanche, le traitement est poursuivi « à vie » en cas de déficit en antithrombine.

Entre ces deux situations, le rapport bénéfice/risque du patient est à évaluer au cas par cas ; en effet, il est clairement montré que toute prolongation du traitement anticoagulant diminue le risque de récidive mais au prix d’une augmentation du risque hémorragique.

B - PRISE EN CHARGE D’UNE EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE :

La mortalité précoce de l’EP sous traitement varie en fonction de l’importance de l’obstruction : de moins de 5 % dans les EP sans signes de mauvaise tolérance clinique ou hémodynamique (obstruction vasculaire < 50 %), à près de 10 % en cas de signes de mauvaise tolérance clinique et échocardiographique sans état de choc (obstruction vasculaire > 50 %) et jusqu’à 20 % en cas d’état de choc.

Dans ces formes massives d’EP, l’augmentation brutale des résistances artérielles pulmonaires est responsable d’une dilatation et d’une dysfonction du ventricule droit, d’une altération des fonctions systolique et diastolique du ventricule gauche due au mouvement paradoxal du septum interventriculaire et d’une baisse du débit coronaire à l’origine d’une souffrance myocardique.

Cette dysfonction cardiaque est responsable de la majorité des décès qui surviennent dans les premières heures et souvent avant même l’hospitalisation.

La plupart des études publiées ont montré une supériorité des thrombolytiques par rapport à l’héparine seule, dans le traitement des EP en termes de rapidité de désobstruction vasculaire et d’amélioration hémodynamique, mais au prix d’un risque hémorragique accru ; dans les études les plus récentes, la fréquence des hémorragies graves sous thrombolyse est de l’ordre de 11 %.

Toutefois, en pratique quotidienne, le risque peut être plus élevé et atteint 22 % dans les registres MAPPET et International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) dont 1,2 % d’hémorragies cérébrales dans MAPPET et 3 % dans ICOPER. De plus, une réduction de la mortalité à court terme n’a pas pu être démontrée en dehors des EP avec état de choc.

Cependant, les données récentes tirées des registres ICOPER et MAPPET suggèrent une diminution de la mortalité grâce à la thrombolyse en présence d’une dysfonction cardiaque droite échographique, sans signes cliniques de choc ; mais il s’agit d’études non randomisées ne permettant en aucun cas de faire des recommandations pour ce type de patients.

Ainsi actuellement, il est recommandé de réserver l’utilisation des thrombolytiques uniquement aux patients présentant une EP grave caractérisée par une instabilité hémodynamique, un état de choc ou un collapsus en en respectant les contre-indications.

L’incertitude persiste quant à l’intérêt de la thrombolyse dans les EP massives cliniquement bien tolérées, mais entraînant une dilatation du ventricule droit, pour lesquelles des protocoles randomisés prospectifs doivent être réalisés.

1- Thrombolytiques :

Les thrombolytiques disponibles sont le rtPA (altéplase), la streptokinase et l’urokinase, utilisés en perfusion veineuse périphérique, cette voie étant aussi efficace que l’injection intraartérielle pulmonaire.

L’altéplase à la dose de 100 mg en 2 heures, comparé aux régimes classiques utilisant l’urokinase sur 12 à 24 heures, permet une amélioration hémodynamique plus rapide à la 2e heure ; en revanche, à partir de la 12e-24e heure, il n’y a pas de différence entre les deux traitements, tant du point de vue hémodynamique qu’en termes de désobstruction vasculaire (de l’ordre de 40 à 50 %).

L’alteplase, à la dose de 0,6 mg/kg en 15 minutes (maximum 50 mg) semble un peu mieux tolérée.

L’administration sur 2 heures de doses importantes d’urokinase (3 MU) ou de streptokinase (1,5 MU) se révèle aussi efficace d’un point de vue hémodynamique que 100 mg d’altéplase en 2 heures.

2- Embolectomie chirurgicale :

L’embolectomie chirurgicale est la désobstruction vasculaire en urgence sous circulation extracorporelle (CEC) ; elle ne doit être envisagée que chez des patients présentant une EP proximale bilatérale en état de choc, ayant une contre-indication à la thrombolyse ou résistants à celle-ci ou en cas d’état hémodynamique extrêmement sévère réfractaire au traitement symptomatique ne permettant pas d’attendre le délai d’efficacité de la thrombolyse (1 à 2 heures environ).

Elle nécessite une équipe chirurgicale et anesthésique entraînée.

La mortalité de l’embolectomie chirurgicale sous CEC est lourde, estimée à 40 % dans une série de 85 patients, expliquant ses indications exceptionnelles ; il ne faut cependant pas oublier qu’il s’agit d’EP très graves, 20 % des patients ayant présenté un ou plusieurs arrêts cardiaques avant l’opération.

3- Autres techniques de désobstruction vasculaire :

Des méthodes d’embolectomie non chirurgicales ont été proposées par aspiration ou fragmentation du caillot avec des résultats variables.

Toutes ces méthodes restent expérimentales.

4- Traitement symptomatique :

Il est toujours nécessaire et doit être institué le plus rapidement possible, associant oxygénothérapie à fort débit par sonde nasale ou masque à haute concentration, remplissage modéré de 500 mL, traitement inotrope par dobutamine en commençant à des doses de 10 à 15 ng/kg/min ; en cas d’hypotension persistante, la noradrénaline à doses progressives peut être utilisée.

Traitement préventif :

Le traitement de l’EP comprend un volet préventif.

En France, il repose sur les HBPM et est mieux codifié en milieu chirurgical qu’en milieu médical.

A - TRAITEMENT PRÉVENTIF EN MILIEU CHIRURGICAL :

L’indication à un traitement préventif et son intensité dépendent d’une part du patient (présence ou non de facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse) et d’autre part du type de chirurgie.

B - TRAITEMENT PRÉVENTIF EN MILIEU MÉDICAL :

L’intérêt d’un traitement anticoagulant préventif de la maladie thromboembolique veineuse est mal évalué chez les patients hospitalisés pour une raison médicale.

L’intérêt d’un tel traitement est bien démontré après un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral ischémique.

Une étude récente randomisée a montré qu’un traitement par HBPM (enoxaparine) à la dose de 40 mg en une injection sous-cutanée par 24 heures, diminue de façon significative le risque de thrombose veineuse (asymptomatique et symptomatique) dans une population de patients présentant des facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse.

Problèmes particuliers :

A - QUAND DÉBUTER LE TRAITEMENT ANTICOAGULANT ?

Chez un patient présentant une suspicion d’EP et sans contreindication au traitement anticoagulant, il est recommandé de débuter le traitement et de le poursuivre jusqu’au résultat des tests diagnostiques permettant d’affirmer ou d’éliminer le diagnostic.

Compte tenu des risques du traitement, les tests diagnostiques devront donc être obtenus le plus rapidement possible, en général dans les 24 heures.

B - QUAND AUTORISER LE LEVER ?

Le lever comme facteur de risque de migration d’un thrombus veineux des membres inférieurs n’a jamais été étudié en tant que tel.

Toutefois, l’orthostatisme entraîne une distension du réseau veineux des membres inférieurs, éventuellement susceptible de libérer les caillots qui peuvent alors migrer vers le coeur droit.

On comprend ainsi l’intérêt de la contention veineuse, qui, en empêchant la distension veineuse, pourrait participer à la prévention de la migration embolique.

Il n’y a, à notre connaissance, aucune étude prospective ayant tenté d’évaluer la date optimale du lever à partir du début du traitement d’une TVP.

Toutefois, il faut rappeler que l’alitement prolongé est un facteur de risque de TVP.

Empiriquement, on autorise le lever dès 24 à 48 heures de traitement anticoagulant bien adapté avec contention veineuse en cas de TVP.

C - EMBOLIE PULMONAIRE ET GROSSESSE :

Le diagnostic doit être fait avec la même certitude qu’en dehors de la grossesse.

En pratique, aucun examen utilisé pour le diagnostic d’EP n’est contre-indiqué au vu des doses d’irradiation délivrées.

Cependant, il faut privilégier les méthodes non invasives : échographie-doppler veineuse et scintigraphie pulmonaire de perfusion.

Le dosage des D-dimères n’a pas grand intérêt car le taux augmente de façon physiologique pendant la grossesse. Dès que la preuve de la présence d’un thrombus est faite, il faut arrêter les investigations supplémentaires.

L’angiographie pulmonaire, si elle est nécessaire, doit être réalisée, au mieux par injection hypersélective centrée sur les anomalies de la scintigraphie pulmonaire.

Le traitement repose sur l’héparine.

En effet, les AVK traversent la barrière placentaire et ont un risque tératogène pendant toute la grossesse (maximum entre la 6e et la 12e semaine de gestation).

L’héparine standard est utilisée par voie intraveineuse continue, puis par voie sous-cutanée.

Les HBPM vont probablement être de plus en plus utilisées, mais elles n’ont pas encore d’AMM dans le traitement curatif chez la femme enceinte.

Le traitement anticoagulant doit être poursuivi pendant toute la grossesse et pendant 4 à 6 semaines après l’accouchement, en totalisant au moins les 3 à 6 mois de traitement recommandés.

La programmation d’un déclenchement du travail facilite la gestion du traitement anticoagulant en péri-partum.

Dans les rares cas d’embolie massive, mal tolérée hémodynamiquement, mettant en jeu le pronostic vital maternel, la conduite à tenir est identique à celle établie en dehors de la grossesse ; les rares cas publiés semblent montrer un meilleur pronostic foetal avec la thrombolyse plutôt qu’avec l’embolectomie.

D - EMBOLIES PULMONAIRES NON CRUORIQUES :

Il s’agit des EP tumorales.

En général, un thrombus fibrinocruorique est associé à des cellules tumorales.

Le tableau est souvent marqué par l’association d’un tableau d’EP à des signes généraux ; l’installation est volontiers plus progressive, évoquant parfois un tableau d’hypertension artérielle pulmonaire.

Le cancer du rein est fréquemment en cause.

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