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Pédiatrie
Détresse respiratoire du nouveau-né
Cours de pédiatrie
 

 

Diagnostic positif :

A - Inspection :

Le diagnostic d’une détresse respiratoire néonatale est essentiellement un diagnostic d’inspection et n’offre guère de difficultés.

L’enfant est observé en incubateur, au calme (si possible, avec une mesure continue de la saturation par oxymétrie de pouls).

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Les principaux signes sont :

• les signes de lutte respiratoire : codifiés par Silverman.

La cotation de Silverman permet de quantifier la gravité d’une détresse respiratoire, et de suivre son évolution. Lorsque la respiration est strictement normale, le total du score est nul.

Lorsque l’enfant est en détresse, le total des 5 signes augmente avec la sévérité de la maladie.

Ces signes sont plus précoces et marqués chez le prématuré ;

• la coloration : cyanose localisée (péribuccale, unguéale) ou généralisée.

Elle est à interpréter en fonction de l’hémodynamique périphérique et du chiffre d’hémoglobine (aspect cyanique des polyglobulies). Une cyanose d’origine respiratoire doit s’améliorer sous oxygénothérapie.

L’absence d’amélioration malgré l’oxygénothérapie signe une hypoxémie réfractaire.

Un teint gris signe une hypercapnie ou des troubles hémodynamiques associés ;

• la fréquence et le rythme respiratoires : la fréquence normale pour un nouveau-né à terme dans les premières heures de vie est inférieure à 40/min.

Une tachypnée peut dépasser 100 cycles respiratoires/min. L’ampliation thoracique est alors très superficielle. Une bradypnée, parfois associée à des « gasps », est un signe de grande gravité.

Le rythme peut être régulier, ou irrégulier, entrecoupé de pauses (arrêts respiratoires pendant moins de 15 s) ou d’apnées (pauses respiratoires de durée supérieure à 15 s ou s’accompagnant de cyanose et bradycardie).

B - Le reste de l’examen clinique doit être rapide :

• Auscultation du thorax : le murmure vésiculaire est normalement symétrique, les bruits du coeur en place. L’auscultation recherche des râles, une disparition du murmure vésiculaire, un déplacement médiastinal.

• Sur le plan hémodynamique : toute détresse respiratoire peut avoir un retentissement hémodynamique.

On doit donc contrôler le temps de recoloration cutanée (normal inférieur à 3 s), la bonne perception des pouls périphériques, la tension artérielle (chiffres à interpréter en fonction de l’âge gestationnel et de l’âge réel du nouveau-né).

• État neurologique : un enfant en détresse est souvent fatigué, hypotonique, hyporéactif, si bien que l’examen neurologique est d’interprétation délicate : il doit donc être recontrôlé ultérieurement lorsque la situation respiratoire est améliorée.

Diagnostic de gravité :

Les signes de gravité permettent d’orienter la prise en charge thérapeutique.

Il convient de rechercher : un score de Silverman > 4 ou 5, une cyanose, des signes d’épuisement (bradypnée, irrégularité du rythme respiratoire, apnées multiples, gasps), des troubles hémodynamiques (pâleur, tachycardie, hypotension), des troubles neurologiques (prostration, aréactivité).

Ils justifient une prise en charge immédiate de la ventilation d’abord manuelle (masque et Ambu) puis mécanique après intubation endotrachéale.

Diagnostic étiologique :

On peut schématiquement classer les détresses respiratoires néonatales en causes pulmonaires « non malformatives » et en causes pulmonaires « malformatives ».

Les cardiopathies et les maladies neurologiques et musculaires font également partie des causes à évoquer devant une détresse respiratoire.

Une description plus détaillée des détresses respiratoires néonatales les plus courantes est donnée dans le chapitre «Traitements spécifiques des détresses respiratoires les plus courantes ».

A - Anamnèse :

L’anamnèse précise rapidement les antécédents familiaux (une consanguinité peut orienter vers une maladie métabolique), le déroulement de la grossesse (âge gestationnel, malformation dépistée à l’échographie anténatale), les circonstances d’accouchement (une fièvre maternelle et des germes au prélèvement vaginal orientent vers une infection maternofoetale) et de naissance (accouchement par voie basse ou césarienne, un liquide amniotique méconial oriente vers un syndrome d’inhalation, un score d’Apgar bas vers une anoxie).

B - Signes cliniques :

La dissociation des signes respiratoires permet dans certains cas d’orienter le diagnostic étiologique. Par exemple :

– un geignement précoce avec augmentation progressive des besoins en O2 doit faire suspecter une maladie des membranes hyalines ou une infection ;

– une cyanose à une heure de vie sans polypnée oriente plutôt vers une cardiopathie congénitale cyanogène ;

– une polypnée superficielle sans signe de lutte fait penser à une maladie métabolique.

C - Examens complémentaires :

Les examens complémentaires doivent être réduits au strict minimum.

Ils doivent être réalisés rapidement, mais seulement après avoir commencé un traitement symptomatique de la détresse respiratoire.

1- Radiographie du thorax :

Elle est indispensable, et doit être réalisée avec un appareil mobile, sans transporter l’enfant, ni modifier son oxygénothérapie.

L’interprétation des clichés ne peut être faite que si la technique de prise radiographique est parfaite : cliché de face, pris en fin d’inspiration, avec une bonne pénétration.

L’image thoracique normale correspond à un aspect triangulaire du thorax, avec des arcs antérieurs des premières côtes symétriques par rapport au rachis, des coupoles diaphragmatiques situées au niveau de l’arc postérieur des 8es côtes, un index cardiothoracique à 0,50.

La transparence des 2 champs pulmonaires doit être symétrique, de tonalité aérique, et il doit exister de l’air dans l’abdomen.

Les parties molles et les structures osseuses doivent être analysées.

On vérifie toujours la position des prothèses (sondes d’intubation, sondes gastriques, cathéter...).

Les anomalies radiographiques observées au cours des détresses respiratoires seront fonction des différentes causes.

Une bonne connaissance de l’anamnèse, un examen clinique rapide mais soigneux et une radiographie du thorax de bonne qualité suffisent pour porter un diagnostic étiologique.

Il est exceptionnel qu’à ce stade, il soit nécessaire de réaliser des examens complémentaires plus sophistiqués à visée étiologique.

2- Gaz du sang :

Ils n’apportent pas de renseignements diagnostiques.

Les gaz du sang (et le monitorage non invasif : oxymétrie de pouls, PO2 et PCO2 transcutanées) permettent d’adapter l’oxygénothérapie.

Le prélèvement est réalisé de préférence en sang artériel, et interprété en fonction de la fraction en oxygène de l’air inspiré (FIO2).

La pression partielle d’oxygène dans le sang artériel (PaO2) normale est située entre 70 et 80 mmHg (9,3 à 10,6 Kpa).

La PCO2 normale est située entre 35 et 45 mmHg (4,7 à 6 Kpa). Le pH normal est situé entre 7,35 et 7,40.

Le base excess (BE) calculé est entre – 5 et 0.

En cas de détresse respiratoire néonatale, toutes les situations sont possibles : gaz normaux, acidose gazeuse ou métabolique.

3- Autres examens :

Peu d’examens sont nécessaires soit au diagnostic étiologique, soit à la surveillance de l’enfant : dextrostix, groupe sanguin, Rhésus, Coombs direct, numération formule sanguine, plaquettes, CRP (protéine C-réactive), prélèvements bactériologiques centraux et périphériques.

D’autres examens sont pratiqués en fonction de l’état clinique (bilirubine, hémostase, glycémie, calcémie...).

Diagnostic différentiel :

Les manifestations respiratoires ne sont pas toujours dues, chez le nouveau-né, à une détresse d’origine pulmonaire.

Certaines manifestations de types respiratoires doivent faire évoquer certains diagnostics différentiels :

• Une cyanose : avant tout, une cardiopathie congénitale malformative.

C’est notamment le cas des cardiopathies cyanogènes, où la cyanose profonde et réfractaire peut s’associer à une polypnée d’acidose sans signe de lutte. Plus rarement, il faut penser à une polyglobulie ou encore une méthémoglobinémie.

• Une polypnée : une acidose en rapport avec une souffrance foetale aiguë avec anoxie ou une maladie métabolique de révélation précoce : hypoglycémie, acidose lactique ou non par anomalie héréditaire du métabolisme des acides aminés ou des sucres.

• Des apnées isolées : des convulsions, un début d’infection, une entérocolite, une intoxication médicamenteuse (dépression respiratoire d’origine centrale après anesthésie générale de la mère).

Traitement :

A - Traitement symptomatique en urgence :

Toute détresse respiratoire néonatale impose de mettre rapidement en oeuvre une série de mesures permettant d’éviter le retentissement cérébral d’une anoxie ou d’une asphyxie prolongée.

Ces mesures doivent intervenir immédiatement après avoir reconnu et apprécié la gravité de la détresse respiratoire et avant tout examen complémentaire.

Tous les soins doivent être réalisés avec douceur et en respectant les règles d’asepsie. Ils comportent :

– une désobstruction rhinopharyngée ;

– la mise en place d’une sonde gastrique par voie buccale permettant l’évacuation de l’estomac ;

– une surveillance électronique par monitorage cardiorespiratoire continu obligatoire ;

– la mise en incubateur ou sur lit radiant, quel que soit le poids du nouveau-né : cela permet de maintenir une température normale, et de réaliser une surveillance clinique continue ;

– une voie d’abord veineuse pour apporter de l’eau, du glucose, des électrolytes et des médicaments. La mise en place d’un cathéter artériel par voie ombilicale ne doit être réalisée qu’en centre spécialisé ;

– oxygénothérapie : par l’intermédiaire d’une enceinte en plastique rigide placée autour de la tête de l’enfant ou « Hood » : cette technique permet l’apport continu d’O2. Une surveillance de la saturation par oxymétrie de pouls et (ou) de la PO2 et de la PCO2 transcutanées permet d’adapter la fraction en oxygène de l’air inspiré aux besoins de l’enfant et d’éviter l’hyperoxie néfaste chez le grand prématuré (facteur de risque de la rétinopathie du prématuré ou fibroplasie rétrolentale).

De plus en plus souvent, l’oxygénothérapie avec Hood tend à être remplacée par l’institution précoce d’une pression positive continue (PPC) réalisée avec une sonde d’intubation nasale (pression positive continue nasale) ou plus récemment le système « Infant Flow».

L’avantage de ces techniques par rapport au Hood est d’éviter de façon non invasive le collapsus alvéolaire, de favoriser le rapport ventilation/perfusion et de diminuer le travail respiratoire ;

– en présence de signes de gravité ou si la détresse respiratoire s’aggrave malgré la pression positive continue, la ventilation artificielle après intubation endotrachéale s’impose.

Tout enfant en détresse respiratoire doit être transféré en unité de néonatologie-soins intensifs par l’intermédiaire d’un SMUR pédiatrique.

Actuellement, la mise en place de réseaux régionaux facilite le transfert des grossesses à risque in utero, c’est-à-dire avant l’accouchement, afin que le nouveau-né et sa mère puissent bénéficier d’une prise en charge dans un centre disposant d’un plateau technique approprié.

B - Traitements spécifiques des détresses respiratoires les plus courantes :

1- Maladie des membranes hyalines (MMH) :

• Définition : elle est due à un déficit fonctionnel en surfactant pulmonaire, complexe phospholipidique et protéique fabriqué par le pneumocyte II dans les dernières semaines de la gestation et nécessaire à la création et au maintien d’une capacité résiduelle fonctionnelle.

La fréquence de ce déficit est proportionnelle au degré de prématurité.

Le poumon est peu compliant et le siège d’atélectasies étendues responsables d’un effet shunt intrapulmonaire important et d’une hypoxémie sévère.

• Diagnostic : la maladie des membranes hyalines est marquée par une détresse respiratoire précoce, s’aggravant pendant les 24 premières heures, en « plateau » pendant 2 jours, puis par une amélioration rapide (« virage ») vers la 72e heure de vie.

Radiologiquement, il existe un réticulogranité diffus, bilatéral, dessinant les contours d’un bronchogramme aérique (syndrome alvéolaire) avec une diminution de l’ampliation thoracique.

• Traitement : il est d’abord prophylactique : en accélérant la maturation pulmonaire, l’administration de glucocorticoïdes à la mère en menace d’accouchement prématuré diminue d’environ 50 % l’incidence de la maladie des membranes hyalines.

Le traitement curatif a recours à la ventilation mécanique conventionnelle avec une pression expiratoire positive (permettant d’éviter le collapsus alvéolaire), à l’oxygénothérapie contrôlée, et à l’administration intratrachéale de surfactants exogènes d’origine animale ou artificiels.

Les surfactants exogènes ont révolutionné la prise en charge de la maladie des membranes hyalines : ils ont permis de réduire la mortalité de 40 % et la survenue des pneumothorax de 70 %.

Actuellement, les indications des surfactants exogènes s’étendent également aux déficits secondaires

– acquis

– en surfactant chez le nouveau-né à terme.

En effet, le surfactant peut être inactivé au cours de diverses pathologies respiratoires néonatales comme l’alvéolite infectieuse, l’inhalation méconiale, ou l’hémorragie pulmonaire.

• Complications :

– les barotraumatismes : emphysème interstitiel, pneumomédiastin, pneumothorax, dont la fréquence a diminué avec l’utilisation des surfactants exogènes ;

– chez le grand prématuré (âge gestationnel < 32 semaines d’aménorrhée) : la persistance du canal artériel (souffle systolodiastolique, hyperpulsabilité artérielle, pression artérielle diastolique basse, oedème pulmonaire), confirmée par l’échocardiographie, accessible à un traitement médical (inhibiteur de la synthèse des prostaglandines) ou chirurgical (ligature) ;

– toujours chez le grand prématuré : la dysplasie bronchopulmonaire (DBP), pathologie respiratoire secondaire définie par la persistance de besoins en oxygène ou d’une assistance respiratoire après 28 jours de vie et (ou) 36 semaines d’âge corrigé.

Sa physiopathologie est multifactorielle : chorioamniotite, immaturité pulmonaire, toxicité de l’oxygène, barotraumatismes liés à la ventilation assistée, surinfections respiratoires, poussée d’oedème pulmonaire favorisée par la persistance du canal artériel.

L’avènement des surfactants exogènes a peu modifié l’incidence de la dysplasie bronchopulmonaire, mais en a diminué la gravité.

Dans certaines circonstances, une corticothérapie peut être proposée en vue de favoriser l’extubation.

2- Détresse respiratoire transitoire (DRT) :

• Définition : elle est en rapport avec un trouble de résorption du liquide pulmonaire qui est normalement présent dans les alvéoles du foetus pendant la vie intrautérine.

On l’observe plus souvent en cas d’accouchement par césarienne.

Elle peut survenir quel que soit le terme, mais plus fréquemment chez le prématuré.

• Diagnostic : la détresse respiratoire est généralement peu importante, surtout marquée par une tachypnée, et s’améliore en quelques heures.

La radiographie montre un poumon « humide » (opacités liquidiennes alvéolaires puis interstitielles).

• Traitement : en général, une oxygénothérapie simple sous Hood ou avec pression positive continue nasale est suffisante.

Le pronostic est en règle rapidement favorable en moins de 24 h.

3- Syndromes d’inhalation :

• Définition : ils sont dus à la survenue de mouvements respiratoires au moment de la naissance, provoqués par une anoxie foetale, entraînant la pénétration de liquide amniotique plus ou moins teinté de méconium dans les poumons.

• Diagnostic : les tableaux cliniques sont variables, depuis la détresse respiratoire minime (simple polypnée) jusqu’à la défaillance polyviscérale témoignant d’une anoxie très sévère.

La radiographie montre typiquement une distension thoracique avec une alternance irrégulière de zones atélectasiées et de zones d’emphysème obstructif.

• Traitement : le traitement préventif consiste dès la naissance, en présence de signes de souffrance foetale aiguë avec liquide amniotique d’aspect méconial, en une aspiration bucco-pharyngée lorsque la tête est à la vulve, et en une désobstruction pharyngée suivie d’une intubation endotrachéale la plus précoce afin d’aspirer les sécrétions trachéales et d’empêcher la survenue d’une maladie respiratoire grave.

En cas de naissance en état de mort apparente, l’aspiration trachéale après intubation doit précéder toute tentative de ventilation.

Sinon, le tableau une fois constitué nécessite de recourir à la ventilation mécanique.

En fonction de la gravité de la pathologie respiratoire, la prise en charge sera plus ou moins lourde (Hood, intubationventilation artificielle, surfactant exogène...).

Les complications redoutées sont le pneumothorax, l’hypoxémie réfractaire, et les complications en rapport avec l’anoxie : encéphalopathie anoxo-ischémique, hépatopathie et néphropathie postanoxiques.

Le pronostic dépend moins de la gravité de la maladie respiratoire que de la sévérité de l’anoxie cérébrale.

4- Alvéolite infectieuse (ou « pneumonie » du nouveau-né) :

• Définition : L’alvéolite infectieuse constitue l’une des localisations fréquentes de l’infection maternofoetale, le plus souvent à streptocoque B.

Elle peut être isolée ou associée à un déficit en surfactant pulmonaire par immaturité (prématurité) ou un syndrome d’inhalation.

• Diagnostic : elle doit être systématiquement évoquée devant toute détresse respiratoire, chez le prématuré comme chez le nouveau-né à terme, même en l’absence de toute anamnèse infectieuse.

• Traitement : l’antibiothérapie doit rester systématique devant toute détresse respiratoire chez le nouveau-né.

Le traitement est sinon symptomatique : oxygène sous Hood, pression positive continue, ventilation mécanique, selon le degré de gravité.

5- Pneumothorax :

Il peut être spontané (souvent révélateur d’un syndrome d’inhalation méconnu), ou survenir au cours d’une ventilation mécanique.

• Diagnostic : cliniquement, en dehors de la détresse respiratoire, il peut être suspecté sur l’abolition du murmure vésiculaire, le déplacement des bruits du coeur controlatéral, la distension abdominale.

Le diagnostic est aisément confirmé par la transillumination ou par la radiographie du thorax (lame d’air plus ou moins importante refoulant le parenchyme pulmonaire).

• Traitement : il dépend du degré de tolérance : il va de la simple surveillance dans les formes mineures jusqu’à l’exsufflation à l’aiguille ou au drainage thoracique urgent en cas de pneumothorax suffocant.

6- Apnées du prématuré :

Elles sont de survenue inopinée, et peuvent entraîner bradycardie et hypoxémie sévères. Elles sont parfois favorisées par une hypothermie, une hypoglycémie, une anémie, ou une hypoxémie chronique.

Rarement, elles sont le signe avant-coureur d’une surinfection ou d’une entérocolite ulcéronécrosante.

Cependant, ces causes sont toujours à évoquer avant d’attribuer l’apnée à la prématurité.

Les traitements proposés sont la prescription des dérivés xanthiques (caféine ou théophylline), le doxapram et le recours à une pression positive continue (PPC) ou à une ventilation nasale.

Le pronostic de ces apnées est bon, car les anomalies de la commande respiratoire disparaissent en général au fur et à mesure de la maturation.

7- Détresses respiratoires d’origine malformative :

Elles requièrent le plus souvent un traitement chirurgical, mais nécessitent toujours la même attitude symptomatique pour prévenir l’anoxie cérébrale.

• Hernie diaphragmatique congénitale Définition : il existe une solution de continuité d’une partie de la coupole diaphragmatique (le plus souvent gauche) entraînant la pénétration des organes dans la cavité thoracique.

Le diagnostic est le plus souvent anténatal (échographie). Diagnostic: la détresse respiratoire est le plus souvent d’emblée majeure dès la naissance. Le diagnostic clinique repose sur la triade classique : abolition du murmure vésiculaire à gauche, refoulement des bruits du coeur vers la droite et abdomen plat.

La radiographie confirme le diagnostic en montrant la présence d’anses intestinales dans l’hémithorax gauche.

Traitement : l’intubation doit être la plus précoce pour éviter la ventilation au masque responsable d’une dilatation des anses digestives intrathoraciques.

Le traitement chirurgical n’est plus une urgence. Le nouveau-né est d’abord transféré en réanimation pour stabilisation préopératoire (3 à 10 j en moyenne) comprenant la plupart du temps une prise en charge lourde (ventilation à haute fréquence, NO inhalé, surfactant exogène).

Le pronostic dépend de la qualité des soins périopératoires, et du degré de l’hypoplasie pulmonaire associée.

• Atrésie de l’oesophage Définition : c’est l’interruption de la continuité de l’oesophage, le plus souvent au niveau thoracique avec fistule de l’extrémité inférieure dans la trachée (type III). Diagnostic : évoquée en cas d’hydramnios non expliqué, (passage d’une sonde gastrique et auscultation abdominale lors de l’injection d’air).

La radiographie du thorax (sonde s’enroulant au niveau de D2-D3) confirme le diagnostic.

Si celui-ci est méconnu, les conséquences respiratoires (par inhalation de salive ou régurgitations de liquide gastrique dans les poumons) peuvent retarder le traitement chirurgical et grever le pronostic respiratoire.

Traitement : la prise en charge comprend la position en proclive et l’aspiration continue du cul-de-sac oesophagien supérieur en attendant la chirurgie.

Le pronostic dépend essentiellement de la précocité du diagnostic, du poids de l’enfant, et d’éventuelles malformations associées (vertèbres, coeur, reins).

• Atrésie des choanes Définition : obstruction uni- ou bilatérale de la partie nasale des voies aériennes supérieures, elle est responsable d’accès de cyanose disparaissant au cri.

Diagnostic : cette malformation est systématiquement dépistée en salle de naissance : au cours de l’aspiration naso-pharyngée, la sonde bute à environ 1 à 2 cm de l’orifice des narines.

Un scanner des choanes permet au mieux d’apprécier les caractéristiques anatomiques de cette malformation.

Traitement : le traitement à la naissance est la mise en place d’une canule de Mayo pour permettre une respiration buccale et la position ventrale.

Le traitement ultérieur fait appel à la chirurgie ORL.

• Syndrome de Pierre Robin Définition : il associe micrognatisme, fente palatine et glossoptose.

Traitement : la symptomatologie respiratoire est en partie due à la chute postérieure de la langue et en partie d’origine centrale : elle peut être améliorée par la position ventrale et le maintien de la perméabilité pharyngée à l’aide d’une sonde d’intubation oropharyngée ou d’une canule de Mayo.

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