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Dermatologie
Dermatite atopique
Cours de dermatologie
 

 

Introduction :

Le terme d’atopie a été introduit en 1923 par Coca et Cooke pour décrire un type d’hypersensibilité héréditaire.

Définie par Wise et Sulzberger en 1933, la dermatite atopique (DA), ou eczéma atopique, ou eczéma constitutionnel constitue une des manifestations d’hypersensibilité et s’intègre dans le cadre de la maladie atopique au même titre que l’asthme ou la rhinite allergique auxquels elle peut s’associer.

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Il n’existe pas de définition précise de la DA mais des critères diagnostiques dont les plus anciens et les plus universellement reconnus sont ceux d’Hanifin et Rajka.

La maladie atopique relève d’une pathogénie multifactorielle avec une transmission polygénique.

Aux facteurs génétiques s’associent des facteurs environnementaux (pneumallergènes [PNA], trophallergènes, polluants, irritants...) dont l’identification est indispensable pour mieux appréhender non seulement l’étiologie mais aussi la prise en charge de la DA.

Si la connaissance physiopathogénique de la DA a évolué, elle reste encore incertaine.

Seuls les progrès réalisés dans la compréhension de la maladie permettront le développement de nouvelles thérapeutiques efficaces agissant sur des cibles pathogéniques précises.

Épidémiologie :

La prévalence de la DA varie en fonction du site géographique, de la pollution et dans le temps.

L’absence de définition précise, la variabilité des critères diagnostiques et des méthodologies utilisées rendent compte des différences observées dans les résultats.

La prévalence aurait tendance à augmenter avec le niveau socioéconomique, la DA touchant ainsi les classes socioéconomiques défavorisées.

Elle est estimée à 15-20 % lors d’études menées chez des enfants dans différentes régions du Royaume-Uni.

Les régions les plus touchées sont le sud et l’est de l’Angleterre, ainsi que Londres.

Dans une enquête internationale, Schultz-Larsen a retrouvé une prévalence de 15, 6 % de la DA en Europe du Nord (Allemagne, Suède, Danemark).

En Australie, la prévalence de la DA dans la région de Victoria et de Melbourne chez des enfants préscolaires (1 116 enfants examinés) apparaît très importante (31 %).

En revanche, en Allemagne, elle est faible (10,4 %) lors d’une étude conduite là aussi chez des enfants en âge préscolaire (4 000 enfants examinés entre 1991 et 1997).

Elle est cependant plus forte à l’est (12,9 %) qu’à l’ouest (8,2 %).

Cette différence entre les deux est liée essentiellement à une prévalence de DA intrinsèque en ex-Allemagne de l’Est (8,5 %) qui avoisine le double de ce qui est observé à l’ouest (4,2 %).

La prévalence est plus forte dans les zones urbanisées que dans les campagnes, ainsi que dans les régions fortement polluées.

À titre d’exemple, la prévalence de la DA dans la partie la plus nordique de la Norvège, près de la frontière russe, est, chez les enfants scolarisés, de 23 %.

Le rôle de la forte pollution extérieure, de l’habitat insalubre mal ventilé et humide contribue au développement de la DA.

L’incidence cumulée en Europe du Nord (de la naissance à 7 ans) a nettement progressé.

Elle était de 2 à 3% pour les enfants nés avant 1960, puis de 4 à 8% pour ceux nés dans les années 1960, de 9 à 12 % pour ceux nés dans les années 1970.

Elle est actuellement de 15 à 20 % pour les enfants nés dans les années 1980.

Cette augmentation de fréquence de la DA est certes constatée mais non clairement expliquée (rôles des polluants, des aéroallergènes, des additifs alimentaires, du tabagisme passif, en particulier dû à la mère pendant la grossesse et/ou l’allaitement, d’une meilleure information parentale et médicale).

Thestrup-Pedersen a émis l’hypothèse par analogie avec la trisomie 21 que plus l’âge de la mère augmente, plus le risque est grand qu’elle transmette les gènes de la DA.

Ainsi, dans une fratrie, le deuxième enfant présente un risque supérieur statistiquement significatif de développer une DA.

La DA prédomine légèrement chez les femmes, avec un sex-ratio femmes/hommes de 1,3/1, voire 2/1.

Enfin, sur le plan épidémiologique, on peut s’interroger sur l’existence d’une prédominance ethnique.

Les travaux sur ce sujet se heurtent à des problèmes de méthodologie liés à l’importance des facteurs environnementaux.

En effet, la migration de populations dans un nouvel environnement conditionnant l’exposition à de nouveaux allergènes ou à une augmentation de ceux-ci pourrait expliquer d’éventuelles augmentations de prévalence dans ces populations par rapport à celle observée dans leur pays d’origine.

Cependant, certains auteurs ont constaté dans un quartier de Londres une prévalence de la DA plus importante chez les enfants noirs originaires des Caraïbes (16,3 %) que chez les enfants blancs (8,7 %).

Cette différence n’est expliquée ni par l’âge et le sexe, ni surtout par le transfert de population, tous les enfants étant nés à Londres.

L’étude australienne de Foley montre également l’importance de l’ethnie puisque les enfants nés de mère asiatique présentent plus de DA (45, 3 %) que ceux dont les mères sont nées en Australie ou en Nouvelle-Zélande (28,4 %).

Caractéristiques cliniques :

A - ÂGE DE DÉBUT :

Le début de la DA se fait dans 60 à 70 % des cas avant 6 mois et dans 30 à 40 % des cas avant l’âge de 3 mois.

L’âge moyen de début est de 7,9 mois. Bonifazi et Meneghini, dans une étude menée chez 2 320 enfants (de la naissance à 12 ans), confirment le début précoce de la DA, dans 60 % des cas dans les 6 premiers mois de vie, et plus particulièrement dans les 3 premiers mois de vie (50 %).

Ils confirment par ailleurs la rareté du début après 5 ans (3 %), déjà observée par Queille-Roussel et al (1,6 %) et Rajka (12 %). Diepgen et al constatent seulement dans 50 % des cas un début avant 5 ans et, dans un fort pourcentage de cas (20 %), un début après 20 ans. Seuls 35 % des sujets débutent leur DA dans la première année.

Le début de la DA à un âge tardif après 45 ans constitue une éventualité possible mais rare, devant en premier lieu faire discuter une hémopathie.

B - FORME CLINIQUE CLASSIQUE :

1- Chez le nourrisson :

Les lésions débutent volontiers sur le segment céphalique (cuir chevelu, front, joues, menton), mais elles peuvent survenir sur n’importe quel site de prédilection de la DA.

Au niveau du visage, la région médiofaciale est volontiers épargnée (nez, zone péribuccale).

En revanche, les plis antérieurs du cou sont souvent touchés.

À cet âge, une propagation au tronc, aux faces d’extension des membres est possible, réalisant quelquefois un tableau d’eczéma généralisé.

Enfin, les poignets et les faces dorsales des mains constituent des sites fréquents.

Deux topographies sont particulières à cet âge :

– le pouce, prenant un aspect érythémateux et desquamatif ;

– la région périnéofessière, siège d’un érythème englobant les organes génitaux, mais cette atteinte ne se voit que dans 20 % des cas.

Dans les plis rétro- et sous-auriculaires existe volontiers une fissuration suintante, surinfectée, douloureuse et persistante.

Aoki et al, en étudiant la topographie de l’eczéma en fonction de l’âge, constatent ainsi que les sites de prédilection de la DA se modifient entre 1 et 2 ans pour toucher tout d’abord le segment céphalique puis le cou et les zones flexurales.

Le tronc est le site le plus fréquent chez le nourrisson, mais aussi chez l’enfant en bas âge.

La face externe des bras est plus touchée que la face interne.

Quel que soit l’âge, le nez, les régions mammaires, les paumes et les pieds sont les zones les moins atteintes.

Les lésions eczématiformes sont vésiculosuintantes, oedémateuses à bords plus ou moins émiettés, croûteuses.

Sur les membres et le tronc, les placards prennent parfois une forme nummulaire.

Le prurit est constant, source de cris, d’insomnie, d’agitation du nourrisson.

Le grattage des lésions ne se manifeste pas avant 2 mois. L’évolution est marquée par des poussées successives où alternent suintement et desquamation.

2- Chez l’enfant :

L’eczéma peut apparaître d’emblée à cet âge ou poursuivre l’évolution d’un eczéma du nourrisson, ce qui est le plus fréquent.

Le tableau clinique comporte ici des placards lichénifiés très prurigineux où les lésions sont épaissies et quadrillées, en « mosaïque ».

L’aspect est moins aigu, moins suintant.

Le visage est moins atteint.

La topographie élective est celle des plis : plis du coude et creux poplités en priorité, mais aussi sillons rétroauriculaires, plis sousfessiers, plis du cou, chevilles.

Il peut exister des formes inversées avec une atteinte prédominante des convexités (coudes et genoux).

Les mains sont également touchées.

Elles sont sèches, crevassées, eczémateuses ou lichénifiées.

Les lèvres et la zone péribuccale sont le siège d’une éruption sèche, desquamative, avec des rhagades et des fissures, en particulier au niveau des commissures (perlèche).

L’atteinte vulvaire est également fréquente à cet âge, avec un aspect lichénifié, plissé, fripé des grandes lèvres.

Le prurit est intense et rend ces enfants souvent hyperactifs et anxieux.

L’évolution est chronique et comporte des poussées d’eczématisation aiguë.

3- Chez l’adolescent et l’adulte :

Le prurit et la lichénification sont les deux éléments dominants.

La distribution des lésions est identique à celle observée chez le jeune enfant.

La face et le cou, les plis de flexion et la partie supérieure du tronc sont alors les sièges électifs.

La chéilite est fréquente.

On peut de plus constater des zones localisées de lichénification au niveau des mamelons, de l’anus et de la vulve.

Les mains, en particulier chez la femme, peuvent constituer la seule, voire la première manifestation de la DA.

À cette période de la vie, le tableau clinique revêt un aspect parfois polymorphe, avec la présence de papulovésicules de prurigo, d’une dyshidrose, d’un eczéma nummulaire.

La xérose cutanée est souvent majeure.

La peau est sèche, rugueuse, très prurigineuse.

C - FORMES CLINIQUES PARTICULIÈRES :

1- Formes cliniques sémiologiques :

* Forme papuleuse :

L’eczéma atopique peut revêtir l’aspect de petites papules en tête d’épingle, en particulier au niveau des faces d’extension des genoux, mais aussi des coudes et sur la face dorsale des mains.

Cette forme papuleuse de DA surviendrait essentiellement l’été et au printemps, en association avec une forte pollinisation.

* Forme à type de prurigo :

Au cours de la DA, les lésions sont parfois papulovésiculeuses, acuminées, très prurigineuses, de nombre et de répartition variables.

Cet aspect se voit surtout chez l’adolescent et l’adulte jeune (prurigo de Besnier).

Les lésions sont également à type de nodules à surface croûteuse ou kératosique et d’évolution très chronique.

Le prurigo n’est aucunement spécifique de la DA.

2- Formes cliniques topographiques :

* Visage :

Le visage peut être une localisation préférentielle de la DA.

Clemmensen et Hjorth, en 1983, ont individualisé une forme particulière d’eczéma du visage au cours de la DA, à laquelle ils ont donné l’appellation de head and neck dermatitis.

Sur le plan clinique, cet eczéma érythématosquameux touche un ou plusieurs des sites suivants : cuir chevelu, face, cou et partie supérieure du tronc, et s’accompagne d’un prurit plus ou moins intense.

Ce sont surtout les femmes jeunes en période postpubertaire qui sont touchées, les enfants l’étant plus rarement. À ce tableau s’associent des réactions immunologiques in vivo et in vitro vis-à-vis du Pityrosporum orbiculare que nous détaillons dans le chapitre physiopathogénique de la DA.

Dans la description initiale, l’effet bénéfique des antimycosiques per os et en topiques fit émettre l’hypothèse du rôle pathogène et potentiellement allergisant du Pityrosporum orbiculare.

Waersted et Hjorth ont cependant admis qu’en cas de dermites étendues, les imidazolés n’ont pas un effet bénéfique très significatif.

L’expérience de Broberg est identique avec un échec clinique des traitements antimycosiques en topiques.

La localisation faciale prédominante de la DA doit faire rechercher une photosensibilité, un éventuel eczéma de contact par allergie aux dermocorticoïdes pérennisant les lésions, une éruption rosacéiforme, là aussi induite par les topiques cortisonés.

Enfin, cette topographie a fait rechercher un terrain auto-immun particulier.

Taniguchi et al ont trouvé que 80 % des atopiques avec anticorps antinucléaires (ACAN) positifs ont des lésions faciales.

D’autres auteurs n’ont pas, en cas de DA sévère faciale, mis en évidence un taux d’ACAN significativement plus élevé que dans une population contrôle non atopique.

Les ACAN sont positifs, surtout chez les femmes, avec des titres variables mais de façon isolée (pas d’autres autoanticorps, pas de critères cliniques de lupus systémique).

Quant à l’existence de lésions eczématiformes des paupières, elle pourrait être provoquée par la fumée de tabac.

* Mains :

L’eczéma de la main revêt tous les aspects cliniques connus.

Il n’existe pas de particularités sémiologiques.

Il peut s’agir d’une dyshidrose, d’une kératodermie palmaire fissurée, d’un eczéma sec et fissuraire des doigts avec acropulpite, d’une dermite du pouce sucé.

Les faces dorsale et palmaire des doigts et des mains, les poignets sont touchés.

L’eczéma est circonscrit ou diffus.

Les ongles sont atteints de façon non spécifique.

L’atteinte unguéale est facile à diagnostiquer quand elle est associée à un eczéma de la face dorsale des doigts, mais elle est parfois isolée, en « dé à coudre », évoquant un psoriasis.

L’eczéma de la main répond à des étiologies multiples : facteurs de contact exogènes, facteurs endogènes de réactivation, DA intrinsèque.

Cependant, au niveau de la main, peut exister une simple dermite d’irritation faisant secondairement le lit de l’eczéma de contact et vice versa.

L’eczéma de la main est chez l’atopique plus intense, plus long, plus difficile à traiter, plus récidivant.

* Dermatose plantaire juvénile :

Elle est associée à la DA dans 20 % des cas, sans en être une manifestation spécifique.

Elle atteint les enfants entre 2 et 15 ans.

Elle se caractérise par un aspect érythémateux, sec, parcheminé, collodioné, squameux, avec une disparition des dermatoglyphes.

La consistance de la peau à la palpation est celle d’une balle de pingpong.

Elle est bilatérale et symétrique, et touche la face plantaire des orteils et des avant-pieds.

L’évolution est chronique avec des poussées faites de fissures parfois profondes, hémorragiques et douloureuses, entraînant une gêne fonctionnelle.

La guérison survient à la puberté.

La macération, le frottement, l’occlusion par les chaussettes en synthétique et des chaussures montantes et fermées (winter feet) favorisent et entretiennent les lésions qui peuvent par ailleurs se compliquer d’eczéma de contact.

Une enquête allergologique de contact est souhaitable, en particulier lorsque les signes apparaissent après le port de nouvelles chaussures, lorsqu’il existe un débord des lésions sur la face dorsale des pieds et des orteils ou une extension aux talons.

* Eczéma du mamelon :

Il touche de façon uni- ou bilatérale les mamelons réalisant, soit un eczéma aigu et suintant, soit un eczéma très lichénifié, fissuraire et chronique.

* Eczéma périnéofessier :

Touchant essentiellement le nourrisson, cette localisation est relativement rare.

Le diagnostic différentiel se pose avec la dermite séborrhéique, un psoriasis des langes (napkin psoriasis ou napkin rash psoriasiforme), ou plus rarement avec une dermite en « W » des langes.

La mise en évidence d’autres signes de l’atopie, ou parfois seule l’évolution, permettent de trancher.

Par ailleurs, chez la femme (enfant ou adulte), la vulve peut être le siège d’un eczéma aigu oedémateux, vésiculosuintant ou sec, desquamatif, lichénifié par le grattage.

* Chéilite :

Elle consiste en une desquamation chronique des lèvres, en une perlèche commissurale.

Les lésions débutent souvent dans la zone péribuccale qui est sèche, crevassée, fissuraire.

Il existe, en particulier chez l’enfant, un tic de léchage qui le pousse à s’humecter les lèvres en permanence.

Une surinfection est possible.

Le rôle de certains agents irritants ou allergisants (aliments, agrumes, baume du Pérou) est à prendre en compte dans l’aggravation de ces chéilites.

* Région auriculaire :

Dans la région rétro- et sous-auriculaire, il est fréquent de retrouver une fissuration plus ou moins profonde, suintante, surinfectée et douloureuse.

Cette fissuration n’a pas été reconnue par Hanifin et Rajka comme un critère mineur de DA.

La notion ou l’existence d’une fissure infra-auriculaire bilatérale est retrouvée chez la majorité des atopiques, et en particulier en cas de DA sévère.

* Dermatite atopique de topographie linéaire :

De façon exceptionnelle, les lésions de DA adoptent une topographie linéaire selon les lignes de Blaschko, en particulier au niveau des membres.

D - SIGNES CLINIQUES FRÉQUEMMENT RETROUVÉS DANS LA DERMATITE ATOPIQUE :

Ces signes ne sont souvent pas spécifiques mais leur fréquence au cours de la DA apparaît volontiers significative par rapport à des populations contrôles, bien que de nombreuses divergences et qu’une grande variabilité existent entre les études.

1- Sécheresse de la peau :

C’est un signe très fréquent au cours de la DA, retrouvé dans 50 à 98 % des cas.

Elle résulte de plusieurs facteurs, dont l’existence d’une diminution de la fonction sudorale, d’une réduction de la synthèse d’acides gras polyinsaturés, d’une altération de la barrière cornéocytaire.

Par ailleurs, certains auteurs ont mis en évidence, sur des biopsies cutanées réalisées en peau sèche et cliniquement non inflammatoire, une image histologique d’eczéma a minima.

Cependant, ces résultats n’ont pas été confirmés par d’autres.

On ne peut ainsi conclure que la xérose cutanée est une simple variante subclinique d’eczéma.

Il existe volontiers une influence sur la xérose de facteurs exogènes, tel l’effet délétère du temps hivernal avec le rôle du froid et de la réduction de l’humidité ambiante.

L’intensité de la sécheresse est variable, allant d’une simple desquamation à une peau crevassée, fissuraire, douloureuse.

La desquamation est, soit généralisée, soit localisée à certaines zones du tégument (extrémités des doigts, mains).

La sécheresse s’aggrave après le bain et la friction de la peau.

Les mesures préventives et une prise en charge correcte, prolongée et continue par le patient de l’hydratation de la peau apportent une amélioration notable.

2- Ichtyose vulgaire :

Elle est associée à la DA, le plus souvent dans 2 à 6% des cas, mais parfois dans près de 20 à 30 % des cas. Souvent, cette association est étayée uniquement par la clinique et la microscopie optique et le diagnostic d’ichtyose manque de rigueur.

3- Hyperlinéarité palmoplantaire :

L’hyperlinéarité palmoplantaire touche plus les paumes que les plantes, plus les atopiques exerçant un travail manuel ou exposés à des facteurs chimiques ou thermiques.

Elle est présente dans 30 à 90 % des cas de DA. Elle coïncide avec la peau sèche ou s’associe et s’intègre au tableau d’ichtyose vulgaire.

Pour Fartasch, l’hyperlinéarité palmaire est, dans la majorité des cas, un marqueur propre à la DA.

4- Kératose pilaire :

Elle réalise des petits bouchons cornés folliculaires donnant à la peau une sensation râpeuse, en particulier au niveau de la face externe des membres, des fesses, sur le visage.

Dans les formes profuses, elle peut être assimilée à une ichtyose folliculaire.

5- Eczématides :

Elles peuvent être de type psoriasiforme, pityriasiforme, folliculaire.

Les eczématides achromiantes (pityriasis alba) sont des macules finement squameuses, discrètement érythémateuses et prurigineuses.

L’hypopigmentation, souvent postinflammatoire, survient fréquemment sur les zones photoexposées (visage, partie proximale des membres), mais aussi dans les grands plis, chez les enfants et plus particulièrement en cas de phénotype foncé.

Les eczématides ne sont pas spécifiques de la DA mais représentent un de ces signes mineurs que l’on cherche.

6- Signes oculaires et périoculaires :

Le signe de Dennie-Morgan correspond à l’existence d’un ou de deux plis infraorbitaires, uni- ou bilatéraux.

Il est volontiers non spécifique de la DA.

Son expression est variable en fonction de l’appartenance ethnique, de la fatigue, de la luminosité et du tonus facial.

Rudzki et al trouvent ce signe plus fréquemment chez les atopiques ayant un taux d’immunoglobulines (Ig)E totales élevé (supérieur à dix par rapport à la normale).

Enfin, il faut signaler que l’existence de plis infraorbitaires peut se voir au décours d’un eczéma des paupières, quelle qu’en soit la cause, qu’il y ait ou non une DA associée.

La pigmentation périorbitaire est brune, grisâtre ou bleuâtre.

Elle siège à la partie inférieure de l’orbite et est parfois associée à un oedème.

Elle donne un aspect fatigué et se voit surtout chez les enfants et les adultes jeunes.

Elle peut être secondaire à un eczéma palpébral, à une inflammation conjonctivale, ou survenir en dehors de tout eczéma à ce niveau.

Le signe de Hertoghe est non spécifique.

Il représente une raréfaction ou une absence de sourcils dans son tiers externe.

Dans la DA, le rôle mécanique et traumatique (frottement de la peau) semble important, car ce signe se voit surtout chez les sujets avec un eczéma palpébral.

7- Dermographisme blanc :

Le frottement ou l’étirement de la peau chez l’atopique n’entraîne pas une réaction érythémateuse (comme chez un sujet normal), mais plutôt l’apparition en quelques secondes d’une ligne blanche maculeuse, non oedémateuse.

La ligne blanche persiste près de 20 minutes.

Le dermographisme blanc s’observe chez l’atopique, en peau saine et en peau lésée.

Il n’est pas spécifique de la DA car il peut se voir au cours de pityriasis rubra pilaire, de psoriasis érythrodermique, de lichen plan profus.

Il s’améliore quand la dermatose régresse.

8- Blancheur cholinergique retardée :

Elle se traduit par l’apparition, 5 à 10 minutes après une injection intradermique d’acétylcholine, d’un halo blanc entourant la papule d’injection, s’étendant 15 à 20 minutes et persistant 15 à 30 minutes, voire 1 heure.

Présente dans 70 % des cas, elle est plus fréquente chez l’atopique avec DA.

Elle résulte, soit d’une vasoconstriction cholinergique paradoxale, soit d’une altération vasculaire extrinsèque par oedème.

9- Langue scrotale et glossite marginée desquamative :

Ces aspects sont observés dans la DA de façon non spécifique.

Ils sont souvent le fait de psoriasis pustuleux et peuvent être la traduction d’une association DA-psoriasis a minima.

10- Pâleur faciale :

La pâleur faciale de l’atopie alterne souvent avec des phases d’érythème, voire de flush.

Cette réactivité vasculaire anormale est plus le fait des sujets jeunes.

11- Implantation basse des cheveux :

Elle est surtout évidente dans les régions frontale et temporale.

Des variations significatives par rapport à des populations contrôles ont été identifiées par les auteurs s’intéressant à ce signe éventuel d’atopie.

E - DERMATITE ATOPIQUE ET MALADIES ASSOCIÉES :

1- Dermatite atopique et immunodéficits :

La question posée est : « Quand, devant un tableau de DA, doit-on rechercher un immunodéficit ? ».

Au tableau de DA plus ou moins typique et remplissant parfois de façon incomplète les critères de Hanifin et Rajka, s’associe un certain nombre de manifestations devant faire évoquer tel ou tel immunodéficit.

Il s’agit en particulier des signes associés suivants : infections chroniques et récidivantes, réactions à type de greffon versus hôte (GVH) cutanées, signes de « connectivite », présence de marqueurs cutanés spécifiques d’un immunodéficit, signes cutanés divers (par exemple : urticaire, ichtyose, cancers cutanés...).

La physiopathogénie des lésions cutanées à type de DA au cours des immunodéficits n’est pas encore élucidée. De façon évidente, dans certains cas, l’évolution cutanée est parallèle à celle de l’immunodéficit sous-jacent.

Dans le cadre du syndrome de Wiskott-Aldrich, la transplantation médullaire a permis la disparition des lésions d’eczéma et de la xérose, suggérant un lien avec le dysfonctionnement immunitaire.

2- Vitiligo :

L’atopie peut s’associer à un vitiligo dans un pourcentage de cas peut-être surestimé à près de 20 %.

Il ne semble pas exister de manifestations spécifiques du vitiligo de l’atopique, malgré les observations de certains, trouvant comme particularités une histoire familiale, un début précoce et une évolution rapide du vitiligo chez les atopiques.

De même, les taux d’IgE pourraient être plus bas et les taux d’IgA plus élevés dans le groupe vitiligo-atopie par rapport au groupe atopie seule.

Enfin, il importe de différencier un vitiligo vrai de simples achromies vitiligoïdes.

3- Pelade :

Une pelade peut se développer chez les patients avec DA, en particulier chez l’enfant, mais on manque de données statistiques comparatives avec une population contrôle pour établir un éventuel lien entre les deux processus.

4- Urticaire :

L’urticaire n’entre pas dans la définition de l’atopie.

Comme tout un chacun, l’atopique peut présenter une réaction urticarienne, le plus souvent d’origine alimentaire ou médicamenteuse, répondant ou non à un mécanisme spécifique d’histaminolibération.

En revanche, dans l’urticaire cholinergique, touchant de préférence les sujets jeunes, il semble exister un terrain atopique favorisant.

Bien que ne disposant pas de données épidémiologiques, l’urticaire de contact apparaît relativement fréquente dans la DA.

En effet, Queille-Roussel et al la suspectent dans près de 35,7 % des cas.

Elle se manifeste surtout au niveau des mains et de la région péribuccale.

Elle survient sur des territoires cutanés actuellement ou antérieurement atteints par la DA, s’accompagne parfois de réactions générales sévères et peut être à l’origine d’une exacerbation de la DA.

L’urticaire de contact répond à un mécanisme immunologique ou non immunologique.

Parmi les principaux facteurs déclenchants, citons à titre d’exemple les aliments, le latex, la salive d’animaux, le sperme, les parfums et les conservateurs contenus dans les topiques largement consommés par l’atopique.

5- Psoriasis :

Les enquêtes épidémiologiques sur l’association DA-psoriasis donnent des résultats divergents liés à la population étudiée, aux critères diagnostiques, aux problèmes de définition de la DA notamment.

Dans une enquête rétrospective sur près de 3 000 patients, seules deux associations sont notées.

La DA apparaît 25 fois moins fréquemment associée à un psoriasis que ce qui était attendu.

L’enquête franco-belge prospective portant sur des consultants met en évidence l’extrême rareté de cette association, puisque seuls 0,076 % des sujets ont une DA et un psoriasis. Williams et al estiment, quant à eux, dans une cohorte née en 1958, que le risque relatif du psoriasis dans une population atteinte de DA est de 1,4.

Chez des enfants psoriasiques âgés de moins de 12 ans, il est retrouvé dans 12,5 % des cas une diathèse atopique, dans 4 % des cas une DA et dans 8,5 % une atopie respiratoire.

En revanche, dans une population galloise étudiée sur 3 ans, un fort pourcentage d’associations est constaté (16,7 % des DA ont un psoriasis et 9,5 % des psoriasis ont une DA).

Sur le plan clinique, lors de l’association, il n’existe pas de particularités sémiologiques des deux dermatoses, bien que certains auteurs retrouvent plus de diathèse atopique et de DA lorsque le psoriasis est inversé.

Sur le plan chronologique, le psoriasis précède rarement la DA.

C’est en général la DA qui précède le psoriasis (70 % des cas).

Cependant, dans 20 % des cas, les deux dermatoses sont de survenue simultanée.

Celles-ci ont une évolution alternant dans le temps ou simultanée. Mais le plus souvent, la DA est prédominante et le psoriasis transitoire.

Il apparaît ainsi que ces deux dermatoses ne s’excluent pas, mais que l’association est rare, soit par méconnaissance diagnostique en particulier lors de topographies difficiles et frontières (ongles, muqueuses, plis, cuir chevelu, régions palmoplantaires), soit pour des raisons physiopathologiques.

6- Dermatite herpétiforme :

Chez des patients présentant une dermatite herpétiforme, une incidence significative de DA dans leur histoire personnelle et familiale (chez les apparentés du premier degré) est observée.

De même, au cours de la maladie coeliaque de l’adulte, on retrouve plus d’antécédents personnels et familiaux d’atopie que dans une population contrôle.

Par ailleurs, DA et dermatose bulleuse à IgA linéaire s’associent de façon ponctuelle.

7- Lichen nitidus :

Les trois premiers cas d’enfants et d’adultes présentant un lichen nitidus généralisé ou localisé coexistant avec une DA ont tout récemment été signalés.

Dans deux cas, le lichen nitidus s’est développé sur les sites mêmes de la DA.

Examens paracliniques :

A - BIOLOGIE :

Il n’existe aucun marqueur biologique spécifique de la DA.

1- Éosinophilie :

L’hyperéosinophilie sanguine est inconstamment présente et non spécifique.

Sa corrélation avec la sévérité de la dermatose et le taux d’IgE totales n’est pas véritablement établie.

2- Lymphocytes sanguins :

L’analyse des populations lymphocytaires sanguines dans la DA met en évidence une augmentation du rapport lymphocytes T auxiliaires/lymphocytes T suppresseurs, avec une diminution des lymphocytes T suppresseurs.

Le nombre de lymphocytes B CD23+ (marqueur du récepteur de faible affinité pour les IgE, FceRII) est augmenté dans la DA, de même que les taux sériques de CD23 soluble.

Ces anomalies cellulaires et biologiques ne sont pas corrélées à la sévérité de la DA, ni au taux d’IgE totales.

3- Immunoglobulines E totales :

Les IgE totales sont augmentées de façon non spécifique dans 40 à 80 % des cas.

Pour Hanifin et Rajka, près de 20 % des patients avec une DA ont des IgE sériques normales. Ils ont cependant inclus l’élévation des IgE totales dans les critères mineurs de la DA.

Classiquement, les IgE totales sont d’autant plus élevées que la DA est sévère, mais 25 % des DA modérées ont des IgE très élevées et 40 % des DA sévères ont un taux normal ou subnormal.

Ces résultats sont à rapprocher de ceux ne trouvant pas de corrélation entre le taux d’IgE et la sévérité de la DA.

Leur taux n’évolue pas de façon parallèle avec l’amélioration clinique de la DA.

Après un traitement par une corticothérapie systémique, l’amélioration clinique ne s’accompagne pas d’une baisse des IgE totales.

Ce n’est qu’après plus de 1 an de rémission clinique que les sujets avec DA sévère retrouvent un taux normal d’IgE totales.

Les IgE totales sont d’autant plus élevées que coexiste un asthme. Environ 80 % des DA sévères associées à une atopie respiratoire ont des IgE élevées.

En cas de DA « pure », c’est-à-dire sans antécédents personnels ou familiaux d’atopie respiratoire, la majorité des sujets n’ont pas d’élévation importante des IgE totales.

Leur élévation pourrait être corrélée là aussi à la sévérité de la maladie.

Pour Uehara, seules les DA « pures » et sévères ont une élévation des IgE totales qui est cependant moindre que celle observée dans le groupe des DA sévères avec prédisposition respiratoire.

L’augmentation des IgE sériques est corrélée au nombre de lymphocytes B producteurs d’IgE.

Ainsi, peut-on définir des sous-groupes de patients atopiques avec des IgE totales très élevées (qui ne sont cependant pas des syndromes de Buckley) et des sous-groupes de patients avec des IgE basses, voire effondrées, qui présentent cependant des dermatites atopiques graves.

4- Immunoglobulines E spécifiques :

La recherche d’IgE spécifiques (radio-allergo-sorbent test [RAST], immuno-capsulated hydrophilic carrier polymer [CAP]) vis-à-vis des PNA et des trophallergènes se heurte, chez l’atopique, à certaines limites, dont le taux très élevé d’IgE totales.

Elle peut être très intéressante lorsque les tests cutanés sont difficiles à réaliser (nourrisson, DA étendue sévère), après la réalisation de prick-tests pour réaliser une confrontation clinicobiologique et étudier leur pertinence.

De façon générale se pose le problème de la standardisation des allergènes, de la sensibilité des techniques utilisées, du prix et de la nécessité de ne tenir compte que des tests positifs de manière significative (supérieurs à la classe II).

5- Phadiatopt :

Il s’agit d’un test unitaire qualitatif dépistant la présence dans le sérum du patient des IgE spécifiques vis-à-vis des allergènes les plus courants, réalisant ainsi un multi-RAST.

Ses limites sont les suivantes :

– il s’agit d’un test global ne permettant pas d’identifier les allergènes responsables ;

– un test négatif n’élimine pas le diagnostic d’allergie ;

– un test positif n’est pas synonyme d’allergie, mais la corrélation reste forte (90 % des cas).

Le principal intérêt est la recherche d’un terrain atopique et d’une allergie respiratoire quand il existe une forte suspicion diagnostique pour le médecin généraliste.

Pour le spécialiste, il peut être intéressant lorsque les tests cutanés ne sont pas praticables.

6- Dosage urinaire des leucotriènes :

Le dosage urinaire de la leucotriène LTE4, métabolite stable des leucotriènes LTC4 et LTD4, par des techniques combinées de chromatographie liquide et de spectrométrie de masse, a été proposé par certaines équipes.

Il semblerait que les taux urinaires de LTE4 soient plus importants chez les sujets porteurs de DA que dans la population contrôle, avec une corrélation significative avec le taux des IgE totales.

B - HISTOLOGIE CUTANÉE :

Les modifications histologiques au cours de la DA portent à la fois sur l’épiderme et le derme et sont différentes selon l’aspect clinique, qu’il s’agisse de lésions aiguës ou lichénifiées, ou d’une simple xérose cutanée.

1- Épiderme :

Une hyperkératose, une hyperplasie psoriasiforme, une dyskératose, associées à des foyers d’oedème intercellulaire et à un infiltrat lymphocytaire, caractérisent les lésions lichénifiées.

L’acanthose, avec par places une parakératose et une hypergranulose, s’observe chez l’atopique en peau sèche non eczémateuse.

La spongiose focale avec exocytose d’éléments mononucléés et la vésiculation intraépidermique renfermant lymphocytes, polynucléaires neutrophiles et éosinophiles, est plus fréquente dans les lésions aiguës que lichénifiées, mais aussi en peau apparemment saine.

Des mastocytes ont pu être identifiés dans l’épiderme de peau non lésée en ayant recours aux colorations spéciales, aux immunoréactants enzymatiques et à la microscopie électronique.

Au niveau de l’épiderme, on trouve des cellules de Langerhans et des cellules dentritiques apparentées IgE positives aussi bien en peau lésée qu’apparemment saine.

2- Derme :

L’infiltrat dermique est assez discret, surtout constitué d’éléments mononucléés lymphohistiocytaires, mais aussi de polynucléaires éosinophiles, basophiles et neutrophiles.

Le typage lymphocytaire de l’infiltrat montre une prédominance des cellules T helpers.

Cet infiltrat peut siéger, mais à un degré moindre, en peau apparemment saine.

La paucité de l’infiltrat éosinophile contraste avec l’existence de dépôts significatifs de la major basic protein (MBP) dans le derme supérieur.

Les dépôts extracellulaires de MBP sont plus marqués en peau lésée qu’en peau saine.

L’eotaxine est une CC chémokine agissant via sa liaison au récepteur CCR3.

L’immunoréactivité et la transcription de l’eotaxine et du CCR3 sont augmentées en peau lésée chronique de DA.

Cette expression accrue est parallèle aux dépôts de protéines granuleuses éosinophiles.

Dans le derme, les cellules IgE positives se retrouvent surtout en position périvasculaire, en peau saine et lésée.

Elles expriment le phénotype CD1a++, CD1b++, CD36+ (à l’état normal : CD1a+, CD1b+, CD36-).

L’augmentation des mastocytes dans les lésions lichénifiées est significative par rapport aux lésions aiguës, à la peau apparemment saine de l’atopique et à celle des témoins.

La dilatation des capillaires superficiels, l’hyperplasie des cellules endothéliales, l’épaississement de leur membrane basale prédominent dans les lésions aiguës et lichénifiées, mais se retrouvent aussi en peau saine.

Les mastocytes dermiques sont surtout en position périvasculaire.

Enfin, les structures nerveuses sont également touchées en peau saine.

Un processus de démyélinisation et de fibrose est net dans les lésions lichénifiées.

3- Annexes sudorales eccrines et sébacées :

Les glandes sudorales sont de morphologie normale.

Les glandes sébacées sont normales, parfois atrophiques, principalement dans les DA associées à une ichtyose vulgaire.

C - TESTS CUTANÉS :

Les prick-tests aux PNA et aux trophallergènes révèlent une hypersensibilité immédiate chez un fort pourcentage de sujets atopiques, avoisinant 50 à 80 % des cas.

L’incidence de ces réactions est plus importante que chez les sujets normaux.

Le fort pourcentage de positivité peut être le témoin de l’hyperréactivité du terrain atopique.

Les pricktests aux PNA sont plus fréquemment positifs quand il existe une DA associée à une atopie respiratoire qu’une DA pure.

Ces tests ne sont pas réalisables en cas de poussée et/ou de dermographisme.

Leurs limites résident dans le manque de standardisation, dans la méconnaissance de tous les allergènes et dans la perte d’activité antigénique.

Critères diagnostiques et scores de sévérité :

A - CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :

Devant le caractère protéiforme de la DA, Hanifin et Rajka ont établi des critères diagnostiques qui permettent, d’une part d’éliminer certaines affections à symptomatologie voisine (maladie de Leiner-Moussous, eczématides, eczéma d’autre nature), et d’autre part de porter le diagnostic devant certaines formes atypiques.

On admet par convention que la présence de trois critères « majeurs » et de trois critères « mineurs » autorise le diagnostic.

Cependant, ces critères sont divisés en majeurs et mineurs de façon empirique, leur définition est imprécise, ils sont parfois rares ou non spécifiques, non reproductibles.

En 1994, Williams et un groupe de travail britannique, rassemblant en majorité des dermatologues mais aussi des pédiatres et des généralistes, ont essayé de définir des critères diagnostiques de la DA qui soient sensibles, spécifiques, reproductibles, non invasifs, applicables à différentes populations et de réalisation facile.

Ainsi, les Anglo-Saxons ont-ils proposé un critère indispensable, le prurit cutané (ou le témoignage des parents que l’enfant se gratte), associé à trois ou plus des critères suivants :

– antécédent d’atteinte des plis tels les plis du coude, les creux poplités, la face antérieure des chevilles ou le cou (en incluant les joues chez les enfants de moins de 10 ans) ;

– antécédent personnel d’asthme ou de rhinite allergique (ou antécédent d’atopie chez les apparentés du premier degré pour les enfants de moins de 4 ans) ;

– antécédent de xérose cutanée généralisée dans la deuxième année ;

– eczéma patent des plis de flexion (ou eczéma touchant les joues, le front et la face externe des membres chez l’enfant de moins de 4 ans) ;

– début avant l’âge de 2 ans (critère non utilisé si l’enfant a moins de 4 ans).

Par l’intermédiaire de ces critères, les auteurs augmentent, par rapport à ceux de Hanifin et Rajka, la spécificité tout en gardant une bonne sensibilité.

Si la forte spécificité de ces critères (entre 90 et 99 %) a été validée par de nombreuses études menées dans des contextes ethniques différents, en revanche, leur sensibilité reste plus aléatoire.

N’en est pour preuve la plus notable le travail de Firooz et al, conduit en Iran, où la sensibilité des critères de Williams n’est que de 10 %.

Bonifazi considère que les critères de Hanifin et Rajka ne sont pas utilisables chez l’enfant de moins de 4 ans.

Il propose trois critères :

– lésions eczématiformes de la face et du cuir chevelu avec peu ou pas d’atteinte du siège.

Ce premier critère doit toujours être présent et associé au deuxième ou troisième critère ;

– insomnie ou turbulence de l’enfant non expliquée ;

– histoire familiale de DA, asthme, rhinite allergique chez les parents ou les membres de la fratrie.

Pour Bonifazi, ces critères permettent de faire le diagnostic de DA et d’éliminer d’autres affections fréquentes à cet âge comme la dermite séborrhéique.

Rudzki et al ont analysé, dans une population de 481 sujets adultes souffrant de DA (âgés de 16 à 62 ans), les critères de Hanifin et Rajka.

Ils retrouvent dans 72 % des cas la présence de quatre critères majeurs et dans 96 % des cas plus de six critères mineurs, ce qui est bien plus que le minimum requis pour porter le diagnostic de DA.

Les critères mineurs sont d’une utilité variable, certains servant à définir des sous-groupes spéciaux au sein de la même entité.

Il peut exister des associations significatives entre différents critères.

Ainsi, l’asthme apparaît plus fréquent chez les sujets avec DA quand le début des lésions cutanées est précoce (< 6 mois).

Chez les atopiques avec un taux élevé d’IgE totales supérieur à 10 par rapport à la normale, une intolérance alimentaire et une hyperréactivité cutanée immédiate sont plus souvent retrouvées.

Enfin, les sujets présentant l’association DA-asthme ont plus de neuf critères mineurs.

Nagaraja et al, dans une étude sur la fréquence et la signification des critères mineurs de Hanifin et Rajka chez 100 enfants comparés à 100 contrôles, concluent :

– à la non-spécificité de huit critères mineurs (ichtyose, eczéma du mamelon, chéilite, kératocône, cataracte antérieure sous-capsulaire, plaques hypopigmentées, plis antérieurs du cou, intolérance alimentaire) ;

– à la variabilité des critères mineurs en fonction de l’âge ;

– à l’importance de signes non inclus dans la liste de Hanifin et Rajka (fente infraorbitaire, desquamation diffuse du cuir chevelu).

Une étude suédoise a inclus 221 enfants âgés de moins de 2 ans dans un projet d’analyse de la prévalence des critères mineurs de Hanifin et Rajka.

Vingt-neuf critères/subcritères mineurs et six autres critères fréquemment observés dans la DA (fissure rétroauriculaire, perlèche, dermatose plantaire juvénile, pulpite digitale, eczéma du cuir chevelu et desquamation du cuir chevelu sans eczéma) ont été étudiés.

Il apparaît que les trois critères mineurs les plus intéressants, en dehors de l’âge de survenue précoce (prérequis de cette étude), sont la xérose cutanée, l’évolution de la dermatose sous l’influence de facteurs environnementaux et l’érythème facial.

En effet, ces trois signes sont observés chez plus de 50 % des enfants.

On note que 14 critères mineurs sont observés chez moins de 3 % des enfants, de même que les six critères rajoutés dans cette analyse.

Il apparaît ainsi une grande divergence dans les résultats de ces différents travaux, et ce en fonction de l’âge de la population, de l’origine ethnique et du caractère visualisé ou rapporté des signes cliniques.

En l’absence de critères biologiques formels, les critères cliniques restent imprécis et l’on perçoit la difficulté de leur application selon le système de santé propre à chaque pays, le contexte racial, culturel et linguistique, les facteurs climatiques et environnementaux.

Par ailleurs, deux types de DA ont été individualisés, la DA intrinsèque affectant 20 % des atopiques et la DA extrinsèque.

Les critères diagnostiques sont actuellement plus ou moins définis.

Cependant, la DA intrinsèque se caractérise par :

– un phénotype de DA selon les critères de Hanifin et Rajka ;

– une taux bas ou modéré d’IgE totales (< 200 KUI/L), associé à une absence d’IgE spécifiques vis-à-vis des aéroallergènes (Sx1 RAST/CAP négatif) et des trophallergènes (RAST-fx5 négatif), de même qu’à une négativité des prick-tests aux aéroallergènes et aux trophallergènes les plus courants ;

– une absence d’autres manifestations allergiques comme l’asthme et la rhinoconjonctivite.

B - SCORES DE GRAVITÉ :

De nombreux auteurs et équipes essayent depuis plusieurs années de définir et d’uniformiser les critères de sévérité de la DA, en particulier pour effectuer des recherches cliniques, épidémiologiques et thérapeutiques de qualité.

Pas moins de 13 échelles de sévérité ont été proposées dans les 10 dernières années.

Toutes ne remplissent pas les critères de qualité souhaitables (validation de la technique, sensibilité, acceptabilité et sûreté).

Cette multiplication des échelles rend compte de besoins différents en fonction de situations cliniques différentes.

Seuls les scores de sévérité actuellement les plus utilisés sont mentionnés.

Rajka et al, en 1989, proposaient d’apprécier :

– l’extension de la maladie selon la règle des neuf de calcul de la surface corporelle utilisée chez les brûlés avec une cotation variable en fonction de l’âge ;

– le profil évolutif de la maladie (continu, phases de rémission de moins de 3 mois) ;

– l’intensité du prurit et son retentissement sur le sommeil.

Ainsi, en fonction du score global, on distingue les DA minimes, modérées et sévères. Hanifin, la même année, considère qu’il faut prendre en compte l’étendue de la dermatose, l’évolution de la DA et la sévérité de six paramètres cliniques.

Cette échelle est intéressante dans des études épidémiologiques larges pour évaluer rapidement la sévérité de la dermatose.

Plus récemment, un groupe européen (neuf pays), initié par Stalder et Taïeb, l’European Task Force on Atopic Dermatitis, a essayé de mettre au point un score de sévérité de la DA appelé SCORAD.

Celui-ci prend en compte trois points :

– A : surface cutanée atteinte (calculée sur la base de la règle des neuf), adaptée au nourrisson ;

– B : intensité de six paramètres (érythème, oedème/papule, suintement/croûtes, excoriation, lichénification, sécheresse de la peau en zone non inflammatoire), avec une cotation de 0 à 3 ;

– C : signes subjectifs (prurit et perte de sommeil [moyenne appréciée sur une échelle analogique visuelle de 0 à 10]).

L’enfant doit être âgé de plus de 7 ans. Dans le cas contraire, la cotation est réalisée par les parents avec lesquels la fiabilité est plus aléatoire. Le SCORAD est calculé selon la règle suivante : A/5 + 7B/2 + C.

Ainsi, dans le score global, l’extension de la maladie et les signes subjectifs comptent chacun pour 20 % et l’intensité des six paramètres pour 60 %.

Berth-Jones propose un système de cotation simple appelé

Six Area, Six Signs Atopic Dermatitis (SASSAD), basé sur l’évaluation de six signes cliniques (érythème, exsudation, excoriation, sécheresse, fissuration et lichénification) cotée de 0 à 3 en six zones de la peau (bras, mains, jambes, pieds, tête et cou, tronc).

Le score global va de 0 à 108.

Il est applicable chez l’enfant et l’adulte dans des essais cliniques et sur le plan individuel pour juger de l’évolution clinique du malade.

Il ne nécessite que 2 à 10 minutes. Le SCORAD et le SASSAD sont des échelles utiles lors d’essais cliniques afin de dépister des modifications minimes de la maladie.

C’est actuellement le SCORAD qui remplit les meilleurs critères de qualité.

L’Eczema Area and Severity Index (EASI) est également très utilisé lors d’essais thérapeutiques.

Le malade ou les parents évaluent le prurit sur une échelle analogique visuelle cotée de 0 à 10.

Les signes cliniques de l’atopie pris en compte sont l’érythème, l’oedème/induration/papule, le suintement/humidité/croûte, l’excoriation, la desquamation, la lichénification évalués en quatre points du corps (tête et cou, tronc, membres supérieurs, membres inférieurs).

La cotation va de 0 à 3 en fonction de l’intensité de la symptomatologie.

Le score clinique pour chaque signe est représenté par la moyenne obtenue pour chaque paramètre clinique dans les différentes zones corporelles étudiées.

Le score total pour les signes cliniques est la somme des scores cliniques pour chacun des six signes cliniques et du score du prurit (après conversion de l’échelle analogique en un score en quatre points).

L’EASI est au total un score combiné impliquant les signes individuels d’atopie, la surface corporelle atteinte dans les quatre régions anatomiques.

Le score maximal est de 72. Enfin, la dernière échelle proposée et testée chez des enfants de 1 à 5 ans est le Nottingham Eczema Severity Score (NESS).

Ce score relativement simple combine les signes cliniques observés dans les 12 derniers mois (durée d’évolution de la dermatose et intensité de celle-ci en appréciant son retentissement sur le sommeil) et un examen clinique unique appréciant le degré d’atteinte de la surface corporelle.

Chacun des paramètres est coté de 1 à 5, permettant de définir des DA minimes (3 à 8), des DA modérées (9 à 11) et des DA sévères (12 à 15). Tout système de cotation se heurte à la nécessité d’un certain entraînement de l’opérateur.

Par ailleurs, interviennent des paramètres comme la saison de l’évaluation, le choix du ou des sites choisis comme étant les plus représentatifs, l’appartenance ethnique.

Enfin, des points importants comme la qualité de vie, la durée et l’évolution de la DA doivent être pris en compte car ils interviennent de façon indiscutable dans la notion de sévérité de la maladie.

C - ÉCHELLES DE QUALITÉ DE VIE :

De plus en plus, et par phénomène de mode, sont élaborées des échelles de qualité de vie adaptées plus ou moins spécifiquement à la DA, dont toutes ne sont qu’imparfaitement validées et dont l’intérêt pratique reste à définir.

Le but de ces échelles est d’étudier l’impact de la maladie sur certaines activités quotidiennes du patient, l’apport éventuel des nouvelles thérapeutiques de la DA.

Les principaux items pris en compte sont l’appréciation des signes et symptômes de l’affection, de son retentissement sur le sommeil, les activités quotidiennes, sociales et sportives, sur le travail scolaire et l’exercice professionnel, sur les relations individuelles et l’évaluation des problèmes posés par les traitements.

Nous ne citons que quelques-unes de ces échelles.

– Le Dermatology Life Quality Index (DLQI) comprend dix items.

Il est adaptable aux patients présentant une dermatose mais sans aucune spécificité pour la DA.

– Le Children’s Dermatology Life Quality Index (CDLQI) est plus adapté aux enfants, mais non à ceux en âge préscolaire.

Il renferme également 10 items.

L’Infant Dermatitis Quality Of Life Index (IDQOL) apprécie la sévérité de l’eczéma, et grâce à dix items, l’impact de la DA sur le sommeil, les activités de loisir, les activités familiales, les repas, la façon de se vêtir...

Cette échelle est proposée chez des enfants de moins de 4 ans.

Ces échelles sont essentiellement anglo-saxonnes et nous ne disposons pas d’une échelle plus spécifiquement adaptée à notre culture.

Évolution de la dermatite atopique :

A - FACTEURS PRÉDICTIFS :

1- Histoire familiale :

La plupart des auteurs s’accordent sur le fait qu’une anamnèse soigneuse à la recherche d’antécédents familiaux d’atopie constitue le meilleur facteur prédictif.

C’est dans le chapitre consacré à la génétique de la DA que sont plus amplement détaillées les études étayant ce point.

2- Marqueurs biologiques :

La recherche de marqueurs biologiques prédictifs de l’atopie est et reste une préoccupation constante.

Cependant, cette quête est aléatoire et peu satisfaisante.

En l’absence de marqueurs fiables, le dépistage néonatal des enfants à risque ne peut se concevoir en pratique courante.

* Immunoglobulines E totales dans le sang du cordon :

Le taux d’IgE totales dans le sang du cordon constitue une technique spécifique (92 à 96 %) mais peu sensible (7 à 8 %).

Le taux est influencé par la technique de prélèvement (aspiration ou gravité), par la contamination par le sang maternel, par le moment de la collecte (de préférence dans les 4 ou 5 premiers jours de vie).

Le taux augmente lors du recueil du sang par gravité d’autant que le prélèvement est fait tardivement dans la vie.

Pour Hide et al, le dosage des IgE totales dans le sang du cordon est beaucoup moins sensible que l’histoire familiale d’atopie.

* Immunoglobulines E totales sériques :

Un taux élevé d’IgE totales dans les premiers mois de vie a une faible valeur prédictive.

* Immunoglobulines E spécifiques :

La présence d’IgE spécifiques vis-à-vis d’allergènes alimentaires, en particulier à l’oeuf, dans la première année de la vie pourrait avoir une valeur prédictive sur l’apparition ultérieure de signes d’atopie, DA en particulier, dans des cohortes à haut risque.

Pour Sigurs et al, une maladie atopique apparaît avant 12-15 ans chez 82 % des nourrissons ayant des anticorps dirigés contre le blanc d’oeuf, et chez 71 % de ceux ayant un Phadiatopt positif.

* Éosinophilie sanguine :

Borres a mis en évidence que l’existence d’une hyperéosinophilie à 3 mois était corrélée avec le développement dans les 18 mois suivants de manifestations atopiques, et faiblement mais de façon significative avec l’élévation des IgE totales dans le sang du cordon.

* Cytokines :

Tang et al ont constaté que le taux d’interféron gamma (IFNc) dans le sang du cordon était plus bas chez les enfants développant à 12 mois une DA, alors que le taux d’IgE totales n’était pas significativement augmenté.

Martinez et al, dans une étude chez 159 enfants, ont mis en évidence une corrélation inverse significative entre la production d’interleukine (IL)2 et d’IFNc par les cellules mononucléées après stimulation antigénique à l’âge de 9 mois, et la survenue à 6 mois d’une hyperréactivité cutanée aux aéroallergènes.

Cette corrélation n’est pas retrouvée avec la production d’IL2 et d’IFNc étudiée sur cellules cordonales.

Par ailleurs, la production d’IL2 et d’IFNc à la naissance et à 9 mois n’est corrélée ni avec la survenue de la DA dans la première année de vie, ni avec le taux d’IgE totales étudié à 6 ans. Ainsi, pour le moment, les analyses cytokiniques restent décevantes et peu contributives.

* Acides gras polyinsaturés :

Galli et al ont trouvé que les taux d’acides gras polyinsaturés (acide arachidonique, acide dihomogammalinolénique) et que le rapport acide arachidonique/acide linoléique dans le sang du cordon de nouveau-nés « à risque » étaient plus bas chez ceux développant dans l’année une atopie que chez les non atopiques.

* Phosphodiestérase de l’acide adénosine monophosphorique cyclique dans le sang du cordon :

La phosphodiestérase (PDE) de l’acide adénosine monophosphorique cyclique (AMPc) dans les monocytes du sang du cordon est à un taux élevé lorsque le père ou la mère sont atopiques, et d’autant plus que les deux le sont, et ceci comparativement aux taux observés chez les enfants nés de parents non atopiques.

Le suivi d’un nombre limité de ces enfants avec taux élevé de PDE, et donc à « haut risque », permet sur 6 à 18 mois de voir apparaître, dans la grande majorité des cas, des signes cliniques d’atopie.

* Typage lymphocytaire :

Le pourcentage de lymphocytes T circulants et l’analyse des souspopulations lymphocytaires aussi bien dans le sang du cordon que dans la première année de vie n’apparaissent pas corrélés au développement ultérieur d’un statut d’atopique.

B - ÉVOLUTION :

Il reste très difficile d’apprécier sur le plan épidémiologique l’évolution de la DA.

En 1980, Vickers, dans une étude prospective sur 2 000 enfants, fournit des résultats relativement optimistes puisqu’il existe dans 90 % des cas une guérison de la DA et un faible taux de récurrences.

La majorité des enfants a fait l’objet d’un suivi de 5 à 10 ans, mais très peu à long terme sur 15 à 20 ans (12,5 %).

En effet, la DA peut avoir tous les profils évolutifs, comme l’a démontré Wütrich.

Il existe des DA autolimitées dans le temps et régressant totalement à l’âge de 2 à 5 ans ou à la puberté.

Certaines subissent une reprise évolutive en période pubertaire et se pérennisent à l’âge adulte.

D’autres évoluent jusqu’à la puberté de façon continue pour s’améliorer à ce moment-là.

Des DA débutent tardivement dans la vie, soit en période pubertaire, soit à l’âge adulte.

Enfin, des DA sévères évoluent de façon continue pendant toute la vie.

Chez la femme, il n’est pas rare que la DA fluctue sous l’influence des différents épisodes de la vie génitale (menstruation, grossesse, ménopause).

Cependant, chez un même sujet, l’évolution est faite d’alternances poussées-rémissions soumises aux différents facteurs aggravants et aux complications de la maladie.

C - FACTEURS PRONOSTIQUES :

1- Facteurs pronostiques cliniques :

Parmi les facteurs de mauvais pronostic, certains sont consensuels et retrouvés par tous les auteurs comme Vickers, Queille-Roussel et al et Rystedt.

La DA est de mauvais pronostic quand :

– il existe une hérédité atopique et qu’elle touche les deux parents ;

– la DA est sévère durant la petite enfance ;

– la DA s’accompagne de signes respiratoires, asthme en particulier ;

– la DA a une topographie inversée pour l’âge, c’est-à-dire qu’elle touche chez le nourrisson les plis de flexion. La DA pourrait avoir un moins bon pronostic :

– selon Vickers : quand elle est de survenue tardive, après 2 ans, la structure familiale réduite à un seul enfant, et quand il existe une allergie alimentaire ;

– selon Rystedt, quand elle est de survenue très précoce et que la xérose cutanée persiste à l’âge adulte.

Des divergences existent quant à l’influence du sexe sur l’évolution. Pour Vickers et Rystedt, les garçons ont un meilleur pronostic que les filles.

Queille-Roussel et al constatent pour leur part que les filles s’améliorent plus vite mais sans qu’il existe de différences vraiment significatives.

L’eczéma de la main a pour Rystedt une forte prévalence (41 %) chez les adultes ayant des antécédents d’atopie sévère dans l’enfance.

2- Facteurs pronostiques biologiques :

Sur le plan biologique, outre l’éosinophilie et le taux des IgE totales, divers paramètres à corréler avec la sévérité de la DA ont fait l’objet d’investigations.

Les résultats sont plus ou moins probants et divergents.

La protéine cationique de l’éosinophile (PCE) présente un taux sérique corrélé à la sévérité de la DA et évolue parallèlement à l’amélioration clinique.

De même, l’E sélectine soluble est augmentée dans les DA sévères (mais aussi dans les eczémas étendus).

Son taux diminue significativement après traitement. Quant au taux du récepteur soluble sérique à l’IL2 (sIL2 R), les résultats divergent quant à sa corrélation avec la sévérité de la maladie.

Le taux plasmatique de thrombomoduline est corrélé significativement aux scores cliniques de la DA, à l’éosinophilie et aux taux de vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1).

Les sujets avec DA sévère présenteraient un taux plasmatique élevé de regulated upon activation normal T cells expressed and secreted (RANTES), CC chémokine pour les éosinophiles. Une grande partie serait libérée par les plaquettes.

Le taux plasmatique est corrélé de façon significative à une diminution du taux d’IL10 plasmatique.

De façon parallèle, en peau lésée, chez les sujets atopiques sévères, le contenu de la peau en RANTES est dix fois plus important que chez les malades présentant une DA minime. En peau apparemment saine, le taux y est six fois supérieur.

D - DERMATITE ATOPIQUE-ASTHME-HYPERRÉACTIVITÉ BRONCHIQUE :

1- Asthme :

La question du risque asthmatique chez l’enfant atopique est volontiers posée par les parents.

Pour y répondre, nous disposons de quelques études mettant en évidence de façon certaine que ce risque existe, et de façon importante.

Salob et Atherton, dans une enquête menée grâce à un questionnaire adressé aux parents d’enfants atopiques âgés de 1 à 15 ans et appariés en fonction du sexe et de l’âge, ont pu définir les points suivants :

– 85 % des DA ont au moins un signe respiratoire (sifflement, toux nocturne ou matinale ou après un exercice), comparés aux 26 % enregistrés chez les sujets contrôles ;

– la symptomatologie apparaît dans 50 % des cas avant 2 ans et dans 80 % des cas avant 5 ans ;

– le diagnostic d’asthme est établi par un médecin chez 68 % des DA, 6 % des contrôles et chez 87 % des DA présentant un sifflement.

Les principaux facteurs aggravants sont l’exercice, les changements de température ambiante et le tabac.

Le tabac constitue un facteur de risque dans la survenue d’un asthme.

Ainsi, les enfants avec des antécédents de DA ont plus d’asthme si la mère fume que si elle ne fume pas, comme l’ont démontré Murray et al, avec des pourcentages respectivement de 79 % et 52 %.

Chez les enfants asthmatiques sans DA, il n’existe pas de différence significative dans le pourcentage d’enfants atteints, que la mère fume ou pas.

Les mêmes auteurs constatent que les enfants de mère fumeuse ont un asthme plus sévère.

L’asthme n’est pas plus sévère qu’il y ait ou non une DA.

L’étude chronologique DA-asthme montre que la DA est la première manifestation précédant la survenue de l’asthme dans 100 % des cas.

La sensibilisation aux PNA évaluée par des prick-tests cutanés est rare chez l’enfant de moins de 1 an.

Elle est précédée par la sensibilisation aux trophallergènes qui tend à décroître dans la petite enfance, tandis que la sensibilisation aux PNA va en s’accroissant.

Parallèlement, les signes respiratoires (asthme et rhinite) apparaissent.

Le risque de voir survenir des manifestations respiratoires est d’autant plus important que la DA est sévère, d’apparition précoce, que les IgE totales sont élevées, et qu’il existe une sensibilisation aux trophallergènes.

Les mesures prophylactiques d’éviction allergénique telles que les ont conduites Hide et al, ayant porté à la fois sur les aéroallergènes et sur les trophallergènes, semblent favorables, du moins à court terme.

En effet, à 1 an, dans le groupe prophylactique, il existe 7 % d’asthme et de DA, tandis que dans le groupe contrôle, on constate 19 % d’asthme et de DA.

À 2 ans, dans les deux groupes, l’asthme et la DA ont progressé en fréquence avec 15,5 % d’asthme et 13,8 % de DA dans le groupe prophylactique et respectivement 27,4 % et 24,2 % dans le groupe contrôle.

Si à 1 an il est possible de diminuer de façon significative le risque d’allergie globale, de DA et d’asthme, à 2 ans, certes les manifestations allergiques sont plus fréquentes dans le groupe contrôle, mais sans risque significatif pour l’asthme.

Cependant, quel que soit l’organe cible, l’allergie est moindre à 1 an et à 2 ans dans le groupe prophylactique (26 % versus 48 % dans le groupe contrôle).

2- Hyperréactivité bronchique :

Chez l’atopique atteint d’eczéma, l’hyperréactivité bronchique est également fréquente, qu’elle soit recherchée par un test de provocation à l’histamine ou un test à la métacholine.

En effet, Salob et al trouvent dans la DA sans asthme une hyperréactivité bronchique dans 82 % des cas, alors qu’elle est de 16,7 % dans la population contrôle.

Les sujets asthmatiques ont une hyperréactivité bronchique plus sévère que les sujets non asthmatiques.

De même, Fabrizi et al, après avoir réalisé chez 57 sujets atteints de DA un test à la métacholine, enregistrent dans 66,6 % des cas un test positif.

Chez les malades avec un test positif, l’âge de début de la DA est plus précoce.

L’amélioration cutanée ne s’accompagne pas d’une modification de la réactivité bronchique.

L’hyperréactivité bronchique spécifique aux acariens est traitée dans le chapitre consacré aux PNA.

Ces différents travaux démontrent le risque qui existe en cas de DA de voir se développer un asthme ou une hyperréactivité bronchique non spécifique justifiant ainsi la mise en place de mesures préventives et d’information parentale.

Suite

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