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Médecine interne
Complications du diabète
Cours de médecine interne
 

 

Le diabète est la première cause de cécité avant l’âge de 50 ans, de prise en charge en dialyse pour insuffisance rénale terminale, ou encore d’amputation des membres inférieurs.

Cinquante pour cent des diabétiques meurent d’insuffisance coronaire prématurée.

Pourtant, un tiers à la moitié des complications du diabète pourraient être évités !

Introduction :

Il faut distinguer les complications métaboliques (les comas hypoglycémique, hyperosmolaire, acidocétosique et l’acidose lactique), les complications microangiopathiques (rétinopathie, néphropathie, neuropathie), et enfin les complications macroangiopathiques.

Complications métaboliques :

A - Coma hypoglycémique :

C’est une complication que l’on voit essentiellement au cours du diabète insulinodépendant (DID) traité par l’insuline.

Le coma hypoglycémique comporte essentiellement un risque traumatique, il est cependant grave chez l’enfant, le sujet âgé, l’alcoolique, l’insuffisant rénal et le sujet dénutri.

Le traitement du coma hypoglycémique repose sur l’injection intraveineuse (IV) d’une ou plusieurs ampoules de glucosé hypertonique à 30 %, suivie d’une perfusion de glucosé à 5 ou 10%ou de l’injection intramusculaire (IM) de glucagon.

Il n’y a, en principe, pas lieu d’hospitaliser un diabétique insulinodépendant au décours du coma hypoglycémique, dans la mesure où il ne présente pas de déficit neuropsychologique à la sortie de son coma, où il ne vit pas seul, si son entourage sait injecter le glucagon.

En revanche, il est nécessaire de rechercher avec lui la cause du coma hypoglycémique.

Dans le cas d’un coma hypoglycémique chez un diabétique non insulinodépendant (DNID) traité par sulfamides hypoglycémiants, l’hospitalisation est indispensable car l’hypoglycémie risque de réapparaître quelques heures après le traitement initial en raison de la durée d’action prolongée des sulfamides hypoglycémiants.

Le glucagon est contreindiqué chez le diabétique non insulinodépendant traité par sulfamides hypoglycémiants, car le glucagon conserve son effet insulinosécréteur, et risque donc d’aggraver l’hypoglycémie.

Le traitement repose sur une à plusieurs ampoules de G30 en IV et d’une perfusion de glucoséà5ou10%, qui doit être mise en place pendant 24 à 48 heures.

Il faudra bien sûr revoir le traitement du malade et diminuer les sulfamides à la sortie de l’hôpital.

B - Coma hyperosmolaire :

Ce coma, avec déshydratation massive, met plusieurs jours à s’installer ; il peut toujours être prévenu à la phase initiale associant hyperglycémie et hyponatrémie, c’est-à-dire lorsque l’osmolarité est encore normale ou peu élevée.

Il suffit alors de prescrire une hydratation par des boissons abondantes et une insulinothérapie sous-cutanée à faible dose, en assurant parallèlement une surveillance quotidienne, voire pluriquotidienne, urinaire et sanguine.

Lors du coma, la déshydratation est massive et nécessite généralement 8 à 12 L de perfusion en 24 heures.

1- Physiopathologie :

Ce coma survient généralement chez des sujets âgés, diabétiques non insulinodépendants connus, ou parfois même chez des sujets dont le diabète n’est pas connu.

Une infection (bronchite, grippe), une diarrhée ou une prise de corticoïdes sont responsables d’une hyperglycémie importante avec apparition d’une polyurie.

Le sujet âgé perçoit mal la soif et ne boit pas suffisamment.

En conséquence, se développe une déshydratation extracellulaire avec hypotension artérielle et insuffisance rénale fonctionnelle.

Au début, l’hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité extracellulaire responsable d’une sortie d’eau et de potassium du secteur cellulaire.

L’osmolarité est normale, l’ionogramme sanguin montre une hyperglycémie, une hyponatrémie et une hyperkaliémie.

Dans un deuxième temps s’installe une insuffisance rénale fonctionnelle, la polyurie n’est plus vraiment osmotique, la natriurèse diminue, la natrémie s’élève, l’osmolarité augmente, accentuant la déshydratation intracellulaire responsable de troubles de la conscience.

On parle de coma hyperosmolaire lorsque l’osmolarité calculée dépasse 350 mOsm/L, selon la formule : osmolarité = (Na + 13) 2 + glycémie en mmol/L (N = 310 mOsm/L).

La présence d’une cétonurie à + ou ++ n’élimine pas le diagnostic de coma hyperosmolaire qui repose sur le calcul de l’osmolarité.

Il est essentiel de penser systématiquement à la possibilité d’un coma hyperosmolaire chez un sujet âgé prenant des traitements corticoïdes ou diurétiques.

Une surveillance systématique de la glycémie, de la glycosurie et du bilan hydrique est nécessaire et suffisante pour éviter le coma hyperosmolaire.

S’il se rencontre essentiellement chez le vieillard, le coma hyperosmolaire peut se détecter chez les jeunes Antillais, grands consommateurs de boissons sucrées.

2- Traitement :

Il repose sur une hydratation importante, de 8 à 12 L/ 24 heures, en commençant par 2 L de sérum physiologique en 2 heures.

La diurèse est l’élément de surveillance essentiel, en effet, si le malade n’urine pas malgré une réhydratation intensive, il faut le transférer en service de réanimation.

Une insulinothérapie intraveineuse doit être prescrite.

Il faut bien sûr traiter également la cause déclenchante, et le plus souvent prescrire une antibiothérapie à large spectre après avoir réalisé les prélèvements locaux et des hémocultures.

Enfin, peut-être l’élément le plus important du traitement est la prévention des complications secondaires à la déshydratation massive et à l’alitement.

Ces complications sont en effet responsables du décès dans 20 à 30%des cas.

C - Coma acidocétosique :

Il complique le plus souvent le diabète insulinodépendant, mais peut s’observer dans 10 à 15% des cas lors du diabète non insulinodépendant, en situation de stress biologique (accident cardiovasculaire, intervention chirurgicale ou infection sévère avec hypersécrétion de catécholamines et de glucagon).

1- Pièges de l’acidocétose :

L’acidocétose peut être souvent confondue avec une gastroentérite devant un syndrome abdominal avec douleurs et vomissements.

Elle peut simuler une pneumopathie en raison d’un tableau d’hyperpnée lié à l’acidose métabolique.

Elle peut enfin s’accompagner d’une asthénie intense avec crampes et troubles de la vue.

Devant de tels tableaux, il faut savoir, en particulier chez le diabétique insulinodépendant déjà connu, mesurer la glycémie capillaire.

Si elle est supérieure ou égale à 3 g/L, il faut aussitôt rechercher l’acétone dans les urines. Lorsque l’acidocétose complique un diabète insulinodépendant déjà connu, il s’agit, le plus souvent, d’une erreur de raisonnement lors d’une pathologie infectieuse intercurrente.

Le malade n’ayant pas faim arrête son insulinothérapie, ou du moins la diminue de façon importante pour éviter tout risque d’hypoglycémie.

La cétose aggrave le tableau digestif, le malade mange encore moins et diminue encore son insuline, ce qui conduit à l’acidocétose métabolique.

Le diabétique doit être éduqué, en cas de maladie intercurrente, à surveiller sa glycémie très régulièrement, toutes les 3 heures, et à rechercher l’acétone dans ses urines si sa glycémie est supérieure ou égale à 2,50 g/L avant les repas.

Si son hyperglycémie s’accompagne de cétonurie à + ou ++, il doit faire immédiatemment des suppléments d’insuline rapide, entre 4 et 10 unités selon ses doses d’insuline antérieures.

Ce sont les résultats glycémiques et cétonuriques qui guident les doses d’insuline à injecter, et non les apports alimentaires.

Si le patient ne peut rien avaler, a fortiori s’il vomit, il doit être hospitalisé en urgence de façon à être mis sous perfusion, avec insulinothérapie intraveineuse.

Lors de l’éducation des diabétiques insulinodépendants, il est primordial de leur apprendre que l’insulinosécrétion est permanente chez le sujet non diabétique, même en l’absence de repas.

2- Traitement :

L’hydratation : environ 6 L en 24 heures, dont la moitié doit passer pendant les 6 premières heures.

L’insulinothérapie est de l’ordre de 10 unités d’insuline rapide à l’heure en intraveineuse, tant que persiste la cétose.

Lors de la disparition de la cétose, le traitement par injection sous-cutanée peut être repris.

L’apport de potassium est essentiel, en effet, la correction de l’acidose et la prescription d’insuline arrêtent la sortie du potassium de la cellule et induisent au contraire une rentrée intracellulaire du potassium.

La diurèse osmotique et les éventuels vomissements aggravent l’hypokaliémie.

Le potassium doit donc être rajouté dans les perfusions, le plus souvent à partir du 3e L d’hydratation, dès que la kaliémie atteint 4 mEq/L.

Le traitement de la cause déclenchante est impératif, une antibiothérapie doit être mise en route au moindre doute de cause infectieuse.

D - Acidose lactique :

Elle s’observe essentiellement lors du nonrespect des contre-indications des biguanides : Glucophaget, Stagidt et Glucinant.

Elle est redoutable car elle entraîne le décès dans 50% des cas.

Par précaution, les biguanides doivent être systématiquement arrêtés 2 jours avant toute anesthésie générale et 2 jours avant une radiographie comportant une injection d’iode (urographie intraveineuse, angiographie, scanner avec injection...).

En revanche, il n’y a pas lieu d’arrêter les biguanides lors de l’angiographie rétinienne à la fluorescéine.

Il est indispensable d’arrêter les biguanides chez un diabétique présentant un syndrome infectieux sévère, un accident cardiovasculaire ou devant être opéré.

En cas d’acidose lactique, le malade doit être immédiatement transféré en réanimation pour épuration extrarénale.

Microangiopathie diabétique :

La classique triopathie diabétique regroupe la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie diabétique.

Il est aujourd’hui prouvé que l’équilibre du diabète, grâce à une insulinothérapie optimisée, permet d’en prévenir l’apparition ou d’en freiner l’évolution.

La survenue et l’évolutivité des complications sont étroitement corrélées à la durée du diabète et au degré d’équilibre glycémique.

Lorsque les complications ont déjà évoluées, il n’est pas possible de les faire régresser malgré un équilibre glycémique parfait, on peut du moins en freiner l’aggravation.

Il faut cependant être prudent car l’amélioration trop rapide de l’équilibre métabolique peut initialement être responsable d’une aggravation de la neuropathie et de la rétinopathie.

Les risques de rétinopathie et de glomérulopathie ne sont pas équivalents.

En effet, près de 50% des diabétiques insulinodépendants développent une rétinopathie sévère, seulement la moitié d’entre eux présentent une glomérulopathie clinique.

L’incidence annuelle de la rétinopathie sévère reste stable, environ 3% après 20 ans de diabète, celle de la glomérulopathie s’effondre après 20 ans de diabète pour tomber à 3 ‰ après 30 ans d’évolution.

Il existe donc des facteurs de protection ou de susceptibilité de l’atteinte glomérulaire.

Ces facteurs sont essentiellement d’ordre génétique.

A - Rétinopathie diabétique :

Elle reste la première cause de cécité dans les pays développés, chez les sujets de 20 à 60 ans, et ce malgré un traitement par photocoagulation au laser dont les indications sont aujourd’hui parfaitement précisées.

1- Dépistage :

La rétinopathie diabétique se développe sans que le malade ne perçoive de symptôme.

La baisse de l’acuité visuelle témoigne de lésions très avancées.

Tout malade diabétique doit donc être informé sur le risque de rétinopathie et éduqué sur la nécessité du dépistage des lésions rétiniennes par l’examen systématique annuel du fond d’oeil.

Lors du diagnostic du diabète non insulinodépendant, il existe déjà, dans 10 à 20% des cas, une rétinopathie diabétique.

Il est donc indispensable, dès le diagnostic de diabète non insulinodépendant, d’effectuer une angiographie rétinienne à la recherche de lésion.

Dans le cadre du diabète insulinodépendant, où le début est brutal, on peut se contenter, pendant plusieurs années, d’un simple fond d’oeil, l’angiographie rétinienne n’étant généralement proposée qu’après 5 ans d’évolution de la maladie.

2- Formes cliniques :

La rétinopathie diabétique évolue selon deux modes : l’ischémie et l’oedème.

* L’ischémie se caractérise par les territoires non perfusés vus à l’angiographie, les hémorragies intrarétiniennes, les nodules cotonneux, les anomalies du calibre veineux et les néovaisseaux intrarétiniens, puis prérétiniens, notamment prépapillaires, responsables d’hémorragies intravitréennes.

Ces néovaisseaux sont responsables du développement d’une fibrose gliale, qui entraîne un décollement de rétine.

* L’oedème peut être responsable d’exsudats durs, qui prédominent au pôle postérieur.

Une des causes de perte de l’acuité visuelle du diabétique est la maculopathie oedémateuse, dont le développement est corrélé à l’équilibre glycémique et à la pression artérielle diastolique.

L’oedème maculaire est plus fréquent au cours des rétinopathies proliférantes.

Dans le diabète de type II, il est souvent plus étendu et plus mal toléré, avec une baisse importante de l’acuité visuelle.

3- Traitement :

Il faut souligner avant tout l’importance de la prévention de la rétinopathie diabétique grâce à l’équilibre glycémique, avec une moyenne glycémique inférieure à 1,60 g/L, soit une hémoglobine A1C inférieure ou égale à 7,5 % (N : 4-5,6 %), et le traitement de l’hypertension artérielle (HTA), avec, pour objectif, une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg. Enfin, au stade de rétinopathie proliférante débutante, un traitement par laser doit être proposé.

La maculopathie oedémateuse doit également bénéficier d’un traitement par laser.

Il s’agit parfois d’un traitement difficile lorsque les lésions à photocoaguler se trouvent près de la région fovéolaire.

B - Néphropathie diabétique :

Sa principale manifestation est l’augmentation de l’albuminurie.

1- Glomérulopathie incipiens :

Elle se définit par la microalbuminurie positive.

En effet, on parle de glomérulopathie incipiens lorsque l’albuminurie se situe entre 30 et 300 mg/24 h ou 20 à 200 íg/min, ou encore 20 à 200 mg/L.

Le recueil des urines peut se faire sur 24 heures, sur la nuit, ou encore sur simple miction.

On ne parle de néphropathie incipiens que si cette microalbuminurie est retrouvée au moins à deux dosages.

Une microalbuminurie positive ne signifie toutefois pas systématiquement néphropathie incipiens, il faut éliminer d’autres causes de microalbuminurie augmentée : infection urinaire, lithiase rénale, déséquilibre aigu du diabète...

En cas de néphropathie incipiens, le plus souvent, il existe une rétinopathie diabétique associée, la pression artérielle quant à elle est normale mais commence déjà à s’élever.

Devant une néphropathie incipiens, il faut rechercher un équilibre parfait du diabète, traiter par inhibiteurs de l’enzyme de conversion pour protéger le rein, et obtenir une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg.

Chez le diabétique non insulinodépendant âgé de plus de 50 ans, la microalbuminurie élevée n’a pas la même signification que chez le diabétique insulinodépendant ou lorsque le diabétique non insulinodépendant est jeune, âgé de moins de 30 ans.

En effet, chez le diabétique non insulinodépendant de plus de 50 ans, la microalbuminurie positive doit être considérée comme un marqueur de risque vasculaire avec risque de mortalité coronarienne dans les 10 ans multiplié par trois.

2- Glomérulopathie patente :

On parle de néphropathie diabétique patente lorsque l’albuminurie dépasse 300 mg/24 h.

En règle, il existe une rétinopathie diabétique associée, le plus souvent sévère.

S’il n’en existe pas, il y a lieu de demander l’avis d’un néphrologue, qui décidera éventuellement d’une ponction biopsie rénale pour confirmer le diagnostic.

Il faut bien sûr vérifier avant l’absence d’autres pathologies uronéphrologiques (la taille des reins est normale et l’échographie ne révèle pas d’anomalie des voies urinaires en cas de néphropathie diabétique).

Au stade de néphropathie patente, la clairance glomérulaire décroît inexorablement, avec une moyenne de 1 mL/ min/mois, ce qui mène à l’épuration extrarénale en 7 ans environ.

Cette évolution inexorable peut être ralentie grâce au traitement antihypertenseur, avec, pour objectif, une pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont actuellement les antihypertenseurs de référence en cas de néphropathie diabétique.

En cas de néphropathie sévère, il existe un risque important d’hypoglycémie, il faut donc être prudent et ne rechercher qu’un équilibre glycémique acceptable, avec une glycémie moyenne inférieure à 2 g/L.

Sur le plan diététique, il est souhaitable de proposer un régime modérément hypoprotidique, c’est-à-dire de la viande et du fromage à un repas sur deux seulement.

La correction de l’hyperlipidémie est également souhaitable, soit par fibrates, soit par inhibiteur de l’HMG Co-A (hydroxy-36 méthyl glutaryl coenzyme A réductase).

Il faudra bien sûr éviter les médicaments néphrotoxiques et être très prudent si une radiographie avec injection de produit iodé est nécessaire.

Chez le diabétique non insulinodépendant, les biguanides sont formellement contre-indiqués dès que la clairance de la créatinine est inférieure à 50 mL/min, quant aux sulfamides, le seul autorisé reste le Glibénèset lorsque la clairance devient inférieure à 50 mL/min, en raison de sa demi-vie courte.

3- Infections urinaires :

Leur diagnostic repose sur l’examen cytobactériologique des urines (ECBU).

Une concentration égale ou supérieure à 105 germes/mL affirme l’infection urinaire, les leucocytes altérés affirment la pyurie.

L’antibiogramme doit toujours être effectué, le traitement doit comporter une antibiothérapie pendant 8 jours avec contrôle de la normalisation de l’ECBU.

Douleurs lombaires, fièvre ou récidive avec le même germe doivent faire suspecter une atteinte parenchymateuse rénale.

Chez l’homme, il faut rechercher une prostatite qui nécessitera un traitement antibiotique adapté d’au moins 4 semaines.

C - Neuropathie diabétique :

Sa survenue dépend de l’équilibre glycémique et de la durée du diabète.

L’âge supérieur à 50 ans, le sexe masculin et la grande taille sont des facteurs de susceptibilité.

1- Mononeuropathies et mononeuropathies multiples :

On distingue cruralgie et méralgie paresthésique au niveau des membres inférieurs, et atteinte des nerfs oculomoteurs, plus particulièrement du 3 et du 6.

Lors de l’atteinte du 3, la réactivité pupillaire est normale.

Quant à l’amyotrophie diabétique proximale, elle survient essentiellement chez les diabétiques non insulinodépendants de plus de 50 ans.

Le pronostic de ces atteintes est en général bon, quelle que soit la nature du traitement.

2- Polyneuropathies diabétiques :

Elles sont beaucoup plus fréquentes.

Leur topographie est habituellement distale, en chaussettes, avec, rarement, atteinte des membres supérieurs.

Les réflexes sont abolis, plus particulièrement les achilléens, la sensibilité profonde est altérée, avec diminution de la sensibilité vibratoire au diapason ; il existe des troubles de la sensibilité superficielle tactile, thermique et douloureuse.

Enfin, on observe une perte de la sensibilité à la douleur, qui joue un rôle essentiel dans la pathogénie des ulcérations trophiques du pied.

3- Neuropathie végétative :

* Manifestations cardiovasculaires et sudorales :

On peut dépister précocement une dénervation cardiaque parasympathique par étude des variations de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde, lors de la manoeuvre de Valsalva et lors du passage de la position couchée à la position debout.

L’hypotension orthostatique témoigne d’une dénervation sympathique périphérique.

* Manifestations urogénitales :

L’impuissance atteindrait 30% des diabétiques.

Elle peut toutefois être exclusivement d’origine psychique. L’atteinte vésicale est fréquente, on retrouve une altération de la débitmétrie urinaire.

La gastroparésie diabétique peut se traduire par des troubles digestifs postprandiaux immédiats, avec sensation de satiété, pesanteur épigastrique, nausées, éructations malodorantes.

L’achlorhydrie qui l’accompagne peut favoriser une pullulation microbienne participant à la pathogénie de la diarrhée diabétique.

4- Traitement de la neuropathie diabétique :

Il repose tout d’abord sur l’équilibre du diabète aussi parfait que possible, par multiinjections d’insuline, voire même par pompe à insuline.

Pour le traitement de la douleur, des antalgiques banals ou les AINS peuvent être utilisés.

Ensuite, les antiépileptiques sont proposés, surtout efficaces en cas de douleur fulgurante.

Certains antidépresseurs ont un effet antalgique.

Complications macroangiopathiques :

Soixante-quinze pour cent des diabétiques décèdent des complications de l’athérosclérose.

A - Particularités cliniques de la macroangiopathie diabétique :

La survenue d’une athérosclérose précoce s’observe essentiellement dans deux situations cliniques.

* Chez les diabétiques insulinodépendants ou non, atteints d’une glomérulopathie diabétique, ellemême, le plus souvent, associée à une rétinopathie sévère.

Chez ces patients, parallèlement à l’albuminurie supérieure à 300 mg/24 h et au déclin progressif de la fonction glomérulaire, on constate une HTA, une dyslipidémie et une tendance thrombogène.

L’ensemble constitue une véritable angiopathie maligne.

L’atteinte rénale multiplie par dix les risques de mortalité coronarienne et d’amputation des membres inférieurs chez ces patients.

* Chez les diabétiques non insulinodépendants avec obésité androïde d’aspect pseudo-cushingoïde.

Chez les femmes, l’obésité androïde correspond à un rapport taille/hanches > 0,80, chez l’homme, ce rapport est > 0,95.

Ces patients présentent une graisse viscérale importante par contraste, avec une graisse sous-cutanée abdominale peu développée, une HTA sévère, une dyslipidémie (triglycérides élevés, HDLcholestérol diminué) et un risque d’insuffisance coronaire très élevé.

B - Particularités des complications de l’athérosclérose chez le diabétique :

* Les accidents vasculaires cérébraux entraînent plus souvent des micro-infarctus responsables de lacunes, en particulier s’il existe une HTA.

* L’ischémie myocardique est deux à trois fois plus souvent indolore, sans toutefois être asymptomatique.

L’infarctus du myocarde est souvent responsable d’une insuffisance cardiaque séquellaire chez le diabétique, en particulier chez la femme.

Le traitement de l’infarctus ne diffère pas de celui des non diabétiques.

Les antidiabétiques oraux sont arrêtés et remplacés par l’insuline, au moins transitoirement, avec un objectif glycémique de 1,60 g/L environ.

* L’artérite des membres inférieurs : la claudication intermittente est souvent absente en raison d’une neuropathie associée. L’artérite des membres inférieurs se caractérise chez le diabétique par sa topographie.

Toutefois, même lorsque l’artérite est distale, une artère au-dessous de la cheville reste le plus souvent perméable.

C - Prévention de la macroangiopathie :

Elle repose sur le traitement des facteurs de risque.

* Recherche d’un bon équilibre glycémique avec un objectif probablement plus strict que pour la prévention de la microangiopathie (moins de 1,20 g/L avant les repas, moins de 1,40 g/L 2 heures après les repas).

L’exercice physique et les biguanides (en l’absence de contre-indication) doivent permetttre d’améliorer l’insulinorésistance.

* Arrêt de l’intoxication tabagique

Une aide antitabac peut être proposée, mais sous-entend la prise de décision du patient d’arrêter de fumer.

* Diminution des boissons alcoolisées.

* Traitement d’une dyslipidémie.

* Traitement de l’HTA L’HTA est deux fois plus fréquente chez le diabétique que chez le non diabétique.

Chez le diabétique insulinodépendant, la pression artérielle s’élève progressivement vers les valeurs hautes de la normale, parallèlement à l’apparition de la microalbuminurie (néphropathie incipiens).

Le traitement est indispensable dès ce stade, l’objectif est d’obtenir une pression artérielle inférieure à 130/85 mmHg. Au stade de néphropathie patente, on associe plusieurs antihypertenseurs, dont toujours un diurétique de l’anse.

L’objectif est alors une pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg.

Au stade de néphropathie patente, le traitement peut être gêné par une hypotension orthostatique nécessitant une répartition des prises dans le nycthémère.

L’objectif est alors une pression artérielle en position assise inférieure à 130/80 mmHg, sans malaise orthostatique.

Chez le diabétique non insulinodépendant, il s’agit le plus souvent d’une HTA essentielle.

Actuellement, l’association IEC-inhibiteurs calciques (Ica) est très utilisée, ils n’ont pas d’effets métaboliques délétères.

Les bêtabloquants gardent leur indication en cas d’insuffisance coronarienne.

Les diurétiques à faible dose n’ont pas d’effets métaboliques délétères.

Ils doivent être systématiques dans toute prescription comportant trois antihypertenseurs en raison de leur grande synergie.

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