Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Appareil locomoteur
Chirurgie de la polyarthrite rhumatoïde
Cours de l'appareil locomoteur
 


 

Introduction :

La polyarthrite rhumatoïde (PR), d’étiologie inconnue, probablement dysimmunitaire, associe une atteinte articulaire spécifique à des manifestations viscérales non spécifiques et inconstantes.

La cible précise de l’auto-immunité n’est pas établie (membrane synoviale ou cartilage articulaire).

loading...

La prise en charge d’un patient atteint de PR ne se conçoit qu’au sein d’une équipe médicale pluridisciplinaire, comprenant au minimum le rhumatologue, le chirurgien orthopédiste et le médecin rééducateur.

Ce principe s’est progressivement imposé, conduisant à la création de structures médicochirurgicales exclusivement consacrées à la PR.

L’étroite participation du médecin traitant et une information du patient sont la clef de l’efficacité d’un tel système de prise en charge.

Le traitement chirurgical de la PR est progressivement devenu une véritable spécialité au sein de la chirurgie orthopédique.

Son actualité est dominée par l’arrivée à maturité des arthroplasties de l’épaule, du coude et de la cheville, maturité en sus des prothèses de hanche et de genou.

Dans le même temps, la chirurgie conservatrice et préventive a gardé toute sa place et affiné ses indications.

Ainsi, le chirurgien doit convaincre le rhumatologue et le médecin traitant de lui confier précocement, avant les destructions articulaires majeures, les patients atteints d’une PR, afin de ne pas obérer ou limiter le résultat fonctionnel de son geste opératoire.

Le chirurgien doit connaître les données actuelles pathogéniques et thérapeutiques sur cette maladie chronique et à ce jour incurable, même si une majorité de patients n’ont pas à bénéficier d’actes opératoires.

Seule est évoquée ici la PR de l’adulte, en excluant la forme juvénile.

Données générales sur la polyarthrite rhumatoïde :

Décrite pour la première fois en 1800 par Landré-Beauvais, la PR est le rhumatisme inflammatoire le plus fréquent, atteignant l’adulte jeune, plus fréquemment la femme que l’homme (sex-ratio entre 2 et 3) et débutant en général entre la quatrième et la sixième décennie.

Sa prévalence est variable selon les pays et un chiffre moyen de 0,5 à 1 % est généralement admis.

En France, l’incidence (taux de nouveaux cas survenant dans une population donnée sur une période de temps définie) est de 0,076‰en Anjou et de 0,088‰en Lorraine.

Plusieurs études témoignent d’une diminution récente de l’incidence de la PR.

A - ÉLÉMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE :

1- Initiation de la maladie :

Le début clinique est probablement précédé d’une phase totalement silencieuse caractérisée par la seule présence de facteurs rhumatoïdes ou d’anticorps antikératine.

Les concepts actuels font intervenir au début de la maladie une interaction entre des cellules dites présentatrices d’antigènes (macrophages, monocytes, cellules dendritiques) et des lymphocytes T CD4+.

Les mécanismes intimes de cette première activation cellulaire, et en particulier l’antigène déclenchant, restent inconnus.

La PR survient sur un terrain particulier.

La prédominance féminine de la maladie correspond probablement à un environnement hormonal favorable.

Le terrain génétique représente un élément de susceptibilité important.

L’association entre PR et gènes human leukocyte antigen (HLA) de classe II est bien démontrée : environ 80 à 85 % des malades atteints de PR sont porteurs des antigènes HLA DR1 ou DR4.

Malgré un risque relatif évalué à 9 conféré par ces allèles, la détermination du groupage HLA ne possède pas de valeur diagnostique.

Le rôle des agents infectieux, bactériens ou viraux est suspecté de longue date.

Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma arthritides, Escherichia coli, virus d’Epstein-Barr, parvovirus B19, rétrovirus, sont des responsables évoqués dans le déclenchement de la maladie articulaire.

Ils pourraient initier la maladie en raison de leur tropisme intrasynovial ou par des mécanismes de mimétisme moléculaire, certains antigènes bactériens ou viraux étant proches, dans leur structure, de certains antigènes articulaires.

2- Mécanismes de la destruction articulaire :

Les modifications les plus précoces de la membrane synoviale concernent la couche bordante des synoviocytes qui devient hyperplasique et le siège d’une importante angiogenèse.

Les cellules s’organisent et reproduisent l’aspect d’une structure lymphoïde.

Les lymphocytes T s’organisent en follicules autour de cellules présentatrices d’antigènes qui expriment à leur membrane de grandes quantités de molécules HLA.

Lymphocytes B et plasmocytes sont situés en périphérie de ces formations nodulaires, responsables d’une production locale d’autoanticorps.

Les macrophages entretiennent le processus auto-immun et participent activement à la production de cytokines.

Les polynucléaires dans le liquide synovial et les macrophages dans la membrane synoviale entretiennent la réaction inflammatoire par la production de nombreux médiateurs.

Les facteurs rhumatoïdes peuvent participer aux mécanismes lésionnels et sont présents dans 80 % des PR.

Les anticorps antikératine, antipérinucléaire ou anti-Sa sont moins fréquents mais plus spécifiques de la maladie.

Dans la PR, trois cytokines pro-inflammatoires (tumor necrosis factor [TNF]a, l’interleukine [IL]1 et l’IL2), sécrétées par les macrophages et les synoviocytes, agissent en synergie et en cascade et stimulent la synthèse hépatique des protéines de l’inflammation.

Localement, le TNFa et l’IL1 stimulent fortement la production de prostaglandines et de collagénases, participant aux mécanismes de destruction du cartilage.

Normalement, l’action de ces cytokines est régulée par la production d’antagonistes naturels produits par les synoviocytes.

D’autres cytokines, trouvées dans la membrane synoviale, favorisent l’angiogenèse et la prolifération cellulaire.

Certaines représentent une cible thérapeutique potentielle.

Ainsi, le TNFa peut être inhibé par un anticorps monoclonal ou par un récepteur soluble.

Les essais thérapeutiques en cours sont prometteurs. Les lésions irréversibles débutent à la jonction entre la membrane synoviale et la surface articulaire.

Activés sous l’influence des macrophages et des synoviocytes A, les synoviocytes B se multiplient, prenant l’aspect de cellules agressives produisant des enzymes dégradatives.

Ils expriment de forte quantité de molécules HLA à leur surface.

La destruction du cartilage serait consécutive à l’infiltration cellulaire et à la production de métalloprotéases (collagénase, stromélysine) sous l’action stimulatrice des cytokines.

3- Perturbations du métabolisme osseux :

Elles sont constantes, diffuses et précoces dans la PR. Les conséquences biomécaniques doivent être prises en compte dans tout geste opératoire ostéoarticulaire.

Elles résultent d’une augmentation à la fois de la formation et de la résorption osseuse.

Ainsi, dès la première année d’évolution d’une PR, il est constaté une perte de 2,5 à 5 % de la densité minérale vertébrale et fémorale proximale, évaluée par absorptiométrie diphotonique.

Ce phénomène est par le suite aggravé par la corticothérapie et/ou la ménopause.

La traduction radiologique n’est manifeste qu’au-delà d’une perte de 30 % du capital osseux, marquée par une raréfaction trabéculaire métaphysoépiphysaire et un amincissement des corticales.

Les conséquences pratiques sont multiples : augmentation du risque fracturaire après traumatisme ou peropératoire, fracture de fatigue (fibula, tibia distal, pourtour du foramen obturé, métatarses), déformations articulaires par tassement du spongieux épiphysométaphysaire.

Ces perturbations ont été particulièrement étudiées cliniquement et expérimentalement à la coxofémorale et au genou.

Ainsi, la rigidité du spongieux métaphysaire tibial est deux fois moindre dans la PR que dans l’os normal ou arthrosique.

En revanche, la réparation fracturaire, la fusion articulaire après arthrodèse et l’incorporation des autogreffes se font dans des délais normaux. Plus discutée est l’ostéo-intégration assurant la fixation secondaire des implants prothétiques.

En effet, l’augmentation du remodelage osseux pourrait apparaître comme un facteur limitant l’utilisation d’implants non cimentés dont les surfaces poreuses ne seraient que partiellement colonisées.

Elle ne se vérifie pas en pratique clinique.

Dans le même ordre d’idée, le risque de fracture diaphysaire proche de l’extrémité d’une tige prothétique endomédullaire est plus élevé dans la PR à la jonction de zones ayant un important différentiel de rigidité.

B - HÉTÉROGÉNÉITÉ DE LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE :

La PR se caractérise par une atteinte articulaire à prédominance acromélique, bilatérale et symétrique, responsable d’une destruction articulaire progressive à l’origine d’un handicap plus ou moins marqué. Son évolution est extrêmement hétérogène.

Elle touche l’ensemble des articulations, mais aussi les ténosynoviales tendineuses, particulièrement abondantes à la main et au pied.

1- Guérison spontanée :

La guérison spontanée ou la rémission prolongée sont possibles, surtout au début de la maladie, selon une fréquence mal établie.

La plupart des études menées en milieu rhumatologique hospitalier font état d’une rémission durable chez 10 à 15 % des patients ; d’autres montrent que seuls 25 % environ des patients qui répondaient aux critères diagnostiques de PR ont encore une maladie active 3 à 5 ans plus tard.

2- Détérioration articulaire :

Elle est observée chez la plupart des patients, avec une évolution progressive, alternant poussées et rémissions.

Les études prospectives de PR débutantes avec un suivi prolongé montrent que 8 à 40 % des patients ont des érosions radiologiques au niveau d’au moins une articulation dès la première année d’évolution, plus précocement sur les avant-pieds que sur les mains.

La quasi-totalité des PR érosives qui présentent des signes radiologiques dans les 2 premières années atteignent 50 % de leur score lésionnel maximal (érosions et pincements articulaires) après 5 ans d’évolution.

La détérioration articulaire reste croissante au cours de la maladie, mais c’est lors des deux à trois premières années que le taux de progression des lésions est le plus important.

3- Qualité de vie :

La qualité de vie des patients est profondément altérée, mais son évaluation est difficile car dépendante de nombreux facteurs : milieu socioculturel, possibilités et réponses thérapeutiques…

La plupart des questionnaires de qualité de vie, dont le plus courant est le health assessment questionary (HAQ), explore de façon subjective le handicap fonctionnel.

Les premières années de la maladie sont souvent marquées par une détérioration initiale suivie d’une amélioration modérée des scores, traduisant le bénéfice des traitements.

Ils s’aggravent ensuite de façon progressive au-delà de la dixième année.

Un HAQ supérieur à 2, témoin de nombreuses difficultés dans les capacités à réaliser les activités du quotidien, est observé chez 50 % des rhumatisants après 6 ans d’évolution.

Le retentissement sur l’activité professionnelle est important : 44 % des patients actifs sont en arrêt de travail dès les deux premières années de la maladie et de manière définitive pour 20 %.

4- Pronostic général :

Toutes les études s’accordent à reconnaître une diminution de l’espérance de vie.

Les causes directes du décès apparaissent similaires à celles de la population générale, les maladies cardiovasculaires venant au premier rang.

La fréquence des décès par infections, maladies rénales, respiratoires et digestives est discrètement plus élevée.

La toxicité des traitements ne peut être tenue pour responsable que pour moins de 1 % des décès.

La mortalité est corrélée à la sévérité de la maladie et à la présence de manifestations extra-articulaires.

Ainsi, un groupe de PR sévères définies par plus de 20 articulations touchées et par une réduction de plus de 80 % des activités de la vie quotidienne, a un taux de survie de 50 % à 5 ans.

C - PRINCIPES DU TRAITEMENT MÉDICAL :

1- Au stade de PR débutante :

Le diagnostic de PR est avant tout clinique, éventuellement consolidé par la positivité des facteurs rhumatoïdes ou des anticorps antikératine, qui peuvent être absents au stade précoce.

La présence de lésions érosives à l’examen radiographique est un élément important du diagnostic.

Celui-ci étant posé, il importe ensuite d’évaluer le pronostic pour aider aux premiers choix thérapeutiques.

Les moyens d’évaluation du pronostic ne sont pas encore parfaitement établis, mais il semble que certains facteurs soient associés à une plus grande sévérité de la maladie : nombre initial d’arthrites, importance et persistance du syndrome inflammatoire, précocité et titre du facteur rhumatoïde, précocité d’apparition des premières lésions osseuses, présence d’un terrain génétique défini par la présence de HLA DR4.

Le traitement initial repose sur l’association d’un traitement antiinflammatoire symptomatique, stéroïdien ou non stéroïdien, et d’une médication de fond. Sa mise en route rapide permet de réduire la sévérité de la maladie, en prévenant les lésions de destruction articulaire.

Le choix du traitement de fond se base sur la sévérité potentielle de la maladie, l’âge, les pathologies associées et sur le rapport bénéfice/risque iatrogène.

Ainsi, une PR jugée potentiellement bénigne relève d’un traitement symptomatique par un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) associé à l’hydroxychloroquine.

Une réévaluation clinique et biologique après 4 à 6 mois doit permettre d’adapter la prescription, en poursuivant les antipaludéens de synthèse, ou en optant pour un traitement plus actif : sels d’or injectables, sulfasalazine, D-pénicillamine ou tiopronine.

Une PR jugée sévère justifie une prescription plus incisive pour contrôler le plus rapidement possible l’inflammation articulaire.

Plusieurs arguments font du méthotrexate un bon candidat pour ce type de PR : efficacité dans le contrôle des manifestations inflammatoires articulaires, capacité à freiner l’évolution et l’apparition de nouvelles érosions osseuses.

Il s’avère actuellement posséder le meilleur taux de maintien thérapeutique avec des délais d’efficacité les plus brefs.

Enfin, le méthotrexate permet des associations thérapeutiques plus efficaces que la monothérapie.

Un contrôle insuffisant d’une PR après 3 mois de méthotrexate peut justifier une association corticothérapiesulfasalazine, voire dans certaines situations particulières avec la ciclosporine.

Ce schéma doit tenir compte de l’âge du patient et des pathologies associées qui peuvent limiter le choix du prescripteur, mais l’objectif est toujours de rechercher l’état de rémission, seule possibilité pour prévenir la destruction articulaire.

De nouveaux traitements : léflunomide (Aravat) et traitements anti-TNF (Enbrelt, Rémicadet) semblent ajouter une note importante d’espoir au contrôle de la maladie.

Au stade de début, la chirurgie n’a aucune indication.

La biopsie synoviale ne possède pas d’intérêt car une synovite récente ne possède aucune caractéristique qui puisse permettre à elle seule le diagnostic.

Elle peut cependant être indiquée en cas d’atteinte monoou oligoarticulaire pour éliminer une pathologie septique ou granulomateuse.

2- Au stade de PR avérée et active :

Si la PR devient une maladie chronique, active malgré un traitement médical bien conduit, et destructrice, la prise en charge relève d’une équipe pluridisciplinaire en plus du médecin généraliste et du rhumatologue.

Elle comporte à des degrés divers le médecin rééducateur, l’ergothérapeute, le podologue, l’orthopédiste, le kinésithérapeute, l’assistante sociale et le chirurgien orthopédiste.

L’information du patient est une étape importante.

La recherche d’un traitement de fond actif reste le souci prioritaire.

Les gestes locaux doivent être envisagés pour les atteintes qui restent actives malgré le traitement médicamenteux : orthèses, infiltrations d’un corticoïde, synoviorthèses isotopiques.

La chirurgie est, à ce stade, soit préventive en cas d’échec des traitements locaux, soit réparatrice en cas de détérioration articulaire trop avancée pour espérer un bon résultat des gestes locaux.

L’objectif de cette prise en charge globale est de conserver la fonction articulaire, d’éviter les déformations, de maintenir l’autonomie fonctionnelle et de favoriser la réinsertion socioprofessionnelle.

Elle nécessite une coordination et une concertation entre les différents intervenants.

Une PR en grande poussée polyarticulaire, non encore stabilisée par le traitement de fond, ne peut en aucun cas constituer une indication chirurgicale.

La chirurgie est un complément majeur du traitement médical pour protéger une articulation qui reste inflammatoire ou pour remplacer une articulation détruite.

Les patients atteints de PR doivent être considérés comme immunodéprimés, que ce soit par la maladie elle-même ou par les traitements qu’ils reçoivent.

La recherche de foyers infectieux potentiels avant toute mise de prothèse doit être réalisée avec minutie.

Les traitements symptomatiques (AINS, cortisone) ne doivent pas être arrêtés pour ne pas exposer à une poussée.

La plupart des traitements de fond n’ont aucune raison d’être interrompus au moment de l’intervention chirurgicale.

La poursuite du méthotrexate en pré- et postopératoire n’expose pas le patient à un risque infectieux plus important.

En revanche, les traitements anti-TNF augmentent le risque d’infection sévère.

L’Enbrelt doit être interrompu au moins 1 semaine avant l’acte chirurgical et n’est repris qu’après cicatrisation complète.

Pour les patients traités par Rémicadet, l’intervention chirurgicale doit être programmée au moins 1 mois après la dernière perfusion.

3- Au stade de PR séquellaire :

Après de nombreuses années de maladie, la PR peut devenir inactive, qu’il s’agisse de son évolution spontanée ou de l’action des thérapeutiques.

Le traitement de fond n’est parfois plus utile, mais les traitements symptomatiques de la douleur restent nécessaires.

La chirurgie, associée à la rééducation, permet de restaurer certaines activités indispensables de la vie quotidienne.

À ce stade, le chirurgien doit être vigilant vis-à-vis des patients ayant reçu une corticothérapie prolongée.

La qualité de la cicatrisation est parfois médiocre.

L’os est souvent déminéralisé et un traitement de l’ostéoporose est alors nécessaire.

Tous les gestes chirurgicaux nécessitent une réadaptation fonctionnelle, si possible en milieu spécialisé.

Gestes opératoires :

La chirurgie de la PR répond à deux principes différents :

– la chirurgie conservatrice consiste à exiser le pannus synovial ou ténosynovial et à tenter de stopper la destruction articulaire.

Elle est indiquée devant une synovite ou une ténosynovite mal contrôlée par le traitement général ;

– la chirurgie non conservatrice vise à exciser le tissu synovial, le cartilage détruit, et soit à arthrodéser l’interligne, soit à le remplacer par une arthroplastie.

Elle n’est de mise que pour des destructions articulaires, témoins de la non-maîtrise globale de la maladie et de l’échec du traitement médicamenteux.

A - MEMBRE THORACIQUE :

1- Épaule rhumatoïde :

Au cours de l’évolution de la PR, l’épaule est très fréquemment atteinte, avec des proportions variant de 60 à 90 %.

Les lésions sont bilatérales plus de huit fois sur dix, et polymorphes.

La synovite rhumatoïde peut intéresser la bourse séreuse sousacromiodeltoïdienne, l’articulation glénohumérale, détruire les cartilages céphaliques, glénoïdiens et/ou léser la coiffe des rotateurs.

Plusieurs classifications ont été proposées.

Neer a décrit trois types tenant compte de la destruction ostéoarticulaire et l’état de la coiffe.

De même, Levigne et Walch décrivent une forme « montante », la plus fréquente, par incompétence de la coiffe des rotateurs, une forme « centrée » proche de l’omarthrose et une forme « destructrice ».

L’imagerie médicale apporte des renseignements indispensables à la conduite thérapeutique.

La tomodensitométrie évalue le capital osseux disponible, apprécie le type d’usure humérale et glénoïdienne, calcule l’orientation des surfaces articulaires et appréhende les propriétés mécaniques.

L’arthrographie réalisée dans le même temps évalue l’intégrité des tendons de la coiffe des rotateurs et leur qualité trophique.

L’imagerie par résonance magnétique apprécie l’importance de la synovite articulaire, mais également la trophicité des muscles et des tendons de la coiffe des rotateurs.

L’échographie peut également donner des éléments intéressants sur l’état de la bourse sous-acromiale et des tendons de la coiffe des rotateurs.

Pour l’épaule rhumatoïde, la chirurgie se résume à la bursectomie sous-acromiodeltoïdienne, l’arthrodèse et l’arthroplastie.

* Bursectomie :

La bourse séreuse sous-acromiodeltoïdienne est un siège classique de synovite rhumatoïde.

La bursectomie sous-acromiodeltoïdienne est réalisable par chirurgie conventionnelle ou par arthroscopie.

Les résultats rapportés par Miehlke ont été particulièrement significatifs sur la douleur et la fonction.

Toutefois, aucun effet préventif sur la détérioration articulaire et de la coiffe des rotateurs n’a pu être mis en évidence.

L’arthrite acromioclaviculaire est parfois responsable d’un conflit sous-acromial avec le tendon du susépineux : une résection de l’extrémité externe de la clavicule par chirurgie conventionnelle ou arthroscopique est proposée en complément de la bursectomie.

* Arthrodèse de l’épaule :

L’arthrodèse glénohumérale n’a pas de particularité technique dans la PR, mais se doit de tenir compte de l’ostéoporose, source d’une tenue aléatoire de l’ostéosynthèse, et de la difficulté d’un affrontement céphaloglénoïdien lié à la perte du capital osseux scapulaire.

La position de fusion recommandée par Rybka est une abduction diaphysaire humérale de 55° avec une projection antérieure de 25° en rotation interne.

De plus, il conseille une immobilisation par plâtre thoracobrachial pendant 9 semaines, particulièrement difficile à supporter dans le contexte d’atteinte pluriarticulaire de la PR.

Malgré cette mesure contraignante, Rybka fait état de 10 % de pseudarthrodèse.

* Arthroplastie :

L’arthroplastie glénohumérale dans le cadre de la PR est actuellement codifiée.

Les prothèses contraintes ont été abandonnées en raison du nombre élevé de complications.

Les prothèses semicontraintes sont d’indication limitée et réservées aux lésions articulaires avec rupture des muscles périarticulaires.

Les prothèses non contraintes, sous réserve d’une coiffe des rotateurs fonctionnelle, sont les prothèses les plus utilisées, celle de Neer étant la référence.

La technique opératoire n’a pas de spécificité en ce qui concerne l’abord chirurgical et l’implant huméral.

Celui-ci est posé en augmentant la rétroversion physiologique céphalique.

L’utilisation de ciment est recommandée.

L’ancrage de la glène prothétique reste un problème technique difficile dans le contexte de la PR : la surface articulaire est éculée, l’os sous-chondral scléreux et mince.

Les seules zones mécaniquement fiables sont la partie antérosupérieure dans la direction de la coracoïde et inférieure vers le pilier de la scapula.

Dans les formes destructrices, il est parfois impossible de fixer la glène prothétique et force est de ne placer que l’implant huméral face à une glène « resurfacée ».

L’état anatomique de la coiffe des rotateurs est un élément fondamental du résultat fonctionnel de la future arthroplastie.

De nombreuses séries ont souligné le rôle antalgique et le gain de mobilité des arthroplasties confirmées par notre propre expérience.

Des études récentes, avec un long recul, ont souligné les problèmes mécaniques tardifs descellements prothétiques, souvent d’ailleurs uniquement de traduction radiologique ; subluxation supérieure de la tête par rupture secondaire de la coiffe et marquent les limites actuelles de cette chirurgie.

Les difficultés techniques posées par les révisions prothétiques ne sont actuellement que partiellement maîtrisées.

2- Coude rhumatoïde :

Dans la PR, le coude est atteint dans à peu près 50 % des cas.

La perte de fonction importante résulte autant de la destruction articulaire que de la distension ligamentaire.

La douleur est souvent le symptôme prédominant lié à la synovite articulaire.

Elle se traduit habituellement par un épanchement et par un déficit d’extension de 10 à 20°.

Avec l’évolution des lésions articulaires, la douleur est présente tout au long de l’arc de mobilité.

En raison de la perte du capital osseux et de la destruction ligamentaire, le coude acquiert une laxité frontale spécifique de l’arthropathie rhumatismale.

La compression du nerf ulnaire est une conséquence de la synovite ou de la destruction articulaire et de la laxité.

Un bilan radiographique conventionnel suffit le plus souvent à évaluer l’atteinte articulaire du coude.

La classification spécifique établie par Morrey est conçue pour guider le choix thérapeutique.

* Techniques d’indications limitées :

La bursectomie olécranienne peut être réalisée de manière conventionnelle ou sous arthroscopie.

L’arthroplastie modelante avec interposition de fascia lata ou de matériaux divers a des indications réduites d’autant qu’elle compromet le résultat ultérieur d’une prothèse.

L’application d’un fixateur externe en distraction semble améliorer les résultats en autorisant une mobilisation immédiate.

L’arthrodèse huméro-ulnaire ne garde qu’une place très limitée ; elle nécessite un greffon iliaque et une ostéosynthèse stable.

* Synovectomie :

La synovectomie huméro-radio-ulnaire subtotale par seule voie latérale externe, contrôlant à la fois le compartiment antérieur et postérieur, reste la méthode la plus employée.

Certains auteurs préfèrent utiliser deux voies d’abord, latérale et médiale.

À la synovectomie, s’associe généralement la résection de la tête radiale, en soulignant le risque de déstabilisation : la mobilité n’est améliorée que dans moins de la moitié des cas, mais l’indolence est obtenue neuf fois sur dix.

Cependant, les résultats semblent se détériorer avec le temps et la récidive de la synovite est fréquente après 5 ans.

L’échec de la synovectomie ne compromet cependant pas le résultat d’une future arthroplastie.

La synovectomie arthroscopique a été proposée dans l’espoir d’une récupération plus rapide.

Si le résultat immédiat reste très satisfaisant, il se détériore rapidement avec le temps.

De plus, il existe un risque de complications neurologiques. La synovectomie est rarement complète et la résection de la tête radiale reste difficile sous arthroscopie.

* Prothèse totale :

La PR représente la meilleure indication des prothèses totales de coude.

Deux types d’implants uniquement huméro-ulnaires sont actuellement disponibles :

– non contraints : Souter, Kudo, Ewald, Guepar... ;

– semi-contraints : Coonrad-Morrey et GSB III. Les prothèses non contraintes comportent des implants de resurfaçage mais n’offrent que très peu de stabilité intrinsèque.

Une capsule intacte, des ligaments collatéraux parfaitement tendus et un tonus musculaire suffisant sont donc essentiels pour assurer la stabilité de l’implant.

Les prothèses semi-contraintes offrent un champ d’indications plus large, autorisant notamment leur utilisation dans les formes plus évoluées et grâce à des implants de taille variable.

Les séries publiées sont plus rares mais ont cependant un long recul.

La courbe de survie de la prothèse de Coonrad-Morrey est identique à celle des prothèses totales de hanche posées pendant la même période soit 92,4 % à 10 ans.

De même, le taux de survie d’une série de 36 prothèses GSB III était de 94,7 % à 10 ans ; après 15 ans, 83 % des implants étaient encore en place.

La prothèse du coude reste une chirurgie spécialisée à réaliser dans des services de référence car les difficultés techniques sont parfois majeures.

3- Poignet rhumatoïde :

Le poignet est constamment atteint dans la PR : sa richesse en synoviale articulaire et en ténosynoviale tendineuse dorsale et palmaire explique le caractère polymorphe et diffus de cette atteinte.

Elle débute le plus souvent dans la gaine du tendon de l’extenseur ulnaire du carpe (EUC), du complexe ligamentaire postéromédial et de l’articulation radio-ulnaire distale (RUD).

Avec les destructions progressives de ces structures, la colonne médiale du carpe se subluxe en avant, entraînant une rotation en supination du carpe, et une dislocation de la RUD, avec déplacement dorsal de la tête de l’ulna.

L’EUC se luxe progressivement en palmaire, devient fléchisseur et contribue à entraîner la partie ulnaire du carpe en direction palmaire.

Les différents interlignes médio-et radiocarpiens sont le siège d’une arthrite destructrice et d’une dislocalisation intraet radiocarpienne irréductible et irréversible limitant la mobilité.

Les altérations ostéoarticulaires du poignet aboutissent à des désaxations qui se répercutent inéluctablement sur les chaînes digitales.

Cette notion est fondamentale dans la genèse des déformations de la main rhumatoïde et souligne la prééminence d’un geste opératoire radiocarpien.

Le « poignet rhumatoïde » se caractérise par l’association de lésions articulaires (radio-, médio- et ulnocarpiennes) et une ténosynovite du système extenseur.

Le système extenseur extrinsèque, dévié dans son trajet, induit la déviation digitale et risque la rupture spontanée sur un relief agressif.

Divers gestes opératoires sont proposés en fonction de l’atteinte articulaire, ténosynoviale, et la réductibilité des désaxations ostéoarticulaires.

L’examen clinique et un bilan radiographique conventionnel suffisent à décider de l’opportunité de ces gestes.

* Chirurgie conservatrice :

La chirurgie conservatrice du poignet rhumatoïde associe une ténosynovectomie des extenseurs, une synovectomie de la RUD, à la résection de la tête de l’ulna. Le moignon de l’ulna est stabilisé en repositionnant le tendon de l’EUC grâce à une plastie de la gaine détruite.

L’arthrodèse de la tête de l’ulna au radius, associée à la résection sus-jacente de 5 mm de l’ulna, créant une néoarticulation (intervention de Kapandji-Sauve), est l’autre option technique.

La synovectomie radiocarpienne isolée est controversée. Si elle soulage le patient, elle entraîne parfois une diminution de la mobilité et ne stoppe pas l’évolution de la maladie.

Elle reste difficile à réaliser en totalité en raison des nombreux compartiments articulaires.

La synovectomie peut être réalisée par chirurgie conventionnelle ou par arthroscopie.

Un transfert du tendon du long extenseur radial du carpe (deuxième radial) sur le tendon de l’EUC corrige ou prévient l’inclinaison radiale du carpe dans les stades débutants.

* Réparations des ruptures tendineuses :

L’usure progressive sur un relief osseux agressif représente la cause habituelle des ruptures des tendons extenseurs : tête de l’ulna pour l’extenseur propre du cinquième, tubercule de Lister pour le tendon extenseur du pouce.

Il existe parfois une atteinte directe des tendons par la ténosynoviale hypertrophique, aboutissant à la formation de nodule intratendineux dissociant les fibres tendineuses.

La rupture tendineuse se traduit par une perte soudaine de l’extension de la MCP, pratiquement sans douleur.

Les transferts tendineux représentent la méthode de choix pour restaurer la fonction d’extension.

La suture terminoterminale est très aléatoire car elle s’adresse à un tendon pathologique.

Devant une rupture du long extenseur du pouce, le transfert de l’extenseur propre de l’index restaure la rétropulsion.

Pour la rupture d’un seul tendon extenseur d’un doigt long, la suture du moignon distal du tendon rompu sur le tendon sain adjacent réanime la fonction.

Lorsque la rupture intéresse plusieurs tendons, sont associés suture adjacente et transfert tendineux.

Ainsi, pour une rupture de quatre tendons extenseurs, le fléchisseur superficiel du troisième ou du quatrième est utilisé pour réanimer le quatrième et le cinquième, et une suture adjacente entre extenseur propre du deuxième et du troisième est associée.

En cas de rupture de l’ensemble de l’appareil extenseur, deux fléchisseurs superficiels sont nécessaires pour restaurer l’extension des doigts.

* Arthrodèses :

La progression de l’arthrite rhumatoïde et des destructions articulaires suit, pour les interlignes du carpe, une chronologie variable, d’où la possibilité d’atteintes provisoirement focalisées pour lesquelles sont proposées des arthrodèses partielles.

Les arthrodèses partielles intracarpiennes intéressent préférentiellement l’interligne radio-ulnaire.

Elles stabilisent le poignet tout en conservant un secteur minimal de mobilité dans la médiocarpienne.

L’arthrodèse radio-ulnaire est proposée chaque fois que le poignet présente une instabilité radiocarpienne avec bascule palmaire et translation ulnaire du semi-lunaire sans atteinte majeure des autres interlignes carpiens.

L’interligne médiocarpien doit être de bonne qualité, notamment le pôle proximal du grand os.

Le semi-lunaire est arthrodésé en situation physiologique sous le radius. Une greffe n’est pas nécessaire, mais l’avivement articulaire est soigneux.

L’arthrodèse est fixée par broche ou agrafe.

L’amplitude en flexion-extension est en moyenne d’une cinquantaine de degrés et celle des inclinaisons latérales d’une vingtaine de degrés.

La force de serrage est équivalente à celle obtenue avec une arthrodèse totale du poignet.

Cependant, la plupart des poignets partiellement arthrodésés continuent de se dégrader avec le temps : le grand os glisse lentement sous le semilunaire en direction cubitale et palmaire.

L’arthrodèse totale assure une stabilisation définitive mais au détriment de la mobilité radiocarpienne tout en prévenant les déviations digitales.

Elle doit être fixée en position neutre ou en légère flexion palmaire avec une discrète inclinaison ulnaire.

Aucune greffe n’est en général nécessaire.

L’avivement des différentes surfaces associées à la tendance spontanée à la fusion et une ostéosynthèse simple (agrafe de petite taille, clou de Rush) assurent le succès de l’arthrodèse.

* Arthroplasties :

L’arthroplastie-interposition avec résection modelante des extrémités radiocarpiennes a été abandonnée.

L’arthroplastie prothétique du poignet représente une alternative à l’arthrodèse totale du poignet.

Elle comporte deux pièces qui se fixent l’une dans le radius et l’autre dans les métacarpiens.

Elle assure l’indolence dans la plupart des cas et restaure un secteur de mobilité de l’ordre de 60° en moyenne.

Mais le taux de complications reste élevé, aboutissant à des reprises chirurgicales souvent complexes.

En concurrence directe avec l’arthrodèse radiocarpienne, elle n’est pratiquée que par de rares équipes.

4- Main et pouce rhumatoïdes :

Outre le poignet, les manifestations précoces de la PR sont le plus souvent localisées aux doigts longs et au pouce.

Elles comportent arthrites métacarpophalangiennes, interphalangiennes et ténosynovites des tendons intrinsèques.

Le rôle initiateur et aggravant des déformations digitales par l’arthrite radiocarpienne a déjà été souligné.

* Système fléchisseur :

Les tendons fléchisseurs peuvent être le siège d’une ténosynovite inflammatoire et/ou nodulaire comprimant le nerf médian au canal carpien et/ou responsables d’une pathologie propre.

Les nodules intratendineux provoquent des phénomènes de ressaut ou de blocage, avec limitation de la flexion ou de l’extension.

Ces lésions aboutissent parfois à des ruptures tendineuses.

La ténosynovectomie est pratiquée par voie palmaire pour chacune des colonnes digitales atteintes, avec neurolyse du médian le cas échéant.

En cas de rupture tendineuse, la suture étant impossible, il est fait appel à des transferts tendineux (fléchisseur commun superficiel, brachioradialis, extenseur propre de l’index) ou à une greffe tendineuse (long palmaire, plantaire grêle ou extenseur du deuxième orteil).

Seule la rupture du tendon du long fléchisseur du pouce est traitée par arthrodèse interphalangienne.

* Déformations des doigts longs :

Les déformations des doigts longs, souvent au premier plan du tableau clinique, sont de pathologie complexe.

L’articulation métacarpophalangienne (MCP), intrinsèquement moins stable qu’une articulation interphalangienne proximale (IPP), est plus vulnérable aux forces de désaxation.

La déformation en « coup de vent » ulnaire est liée à la synovite des MCP, l’action prépondérante des muscles intrinsèques du côté ulnaire, et à une désaxation du poignet en inclinaison radiale.

Les tendons extenseurs se déplacent progressivement dans les gouttières intermétacarpiennes ulnaires, perdent leur fonction, et ne peuvent plus s’opposer à l’action prépondérante des fléchisseurs, ce qui entraîne une subluxation MCP palmaire.

Le pannus synovial érode et détruit les têtes métacarpiennes, fixant les déformations.

La synovectomie des MCP s’adresse aux synovites douloureuses avec modifications ostéoarticulaires minimes et légères déformations des doigts.

Des gestes de reconstruction des parties molles rééquilibrage des tendons extrinsèques, libération ou transfert des intrinsèques sont associés en cas de désaxation des doigts en présence de déformations réductibles. Dans les stades plus avancés, une arthroplastie des MCP est envisagée.

Les arthroplasties métalliques des doigts et notamment des MCP sont grevées d’un taux élevé de complications.

Les implants en silicone type Swanson représentent une solution efficace sur la douleur, reproductible, stable avec le temps.

C’est l’intervention de choix sur les MCP, malgré la possibilité de complications potentielles (infections, ruptures de l’implant, récidives de la désaxation ulnaire, luxations).

La mobilité active moyenne est de 30 à 40°.

La déformation en « col de cygne » associe une hyperextension de P2 à une flexion de P3 ; elle devient progressivement irréductible par subluxation palmaire des MCP et rupture de la plaque palmaire.

Elle est fonctionnellement gênante car compromet l’enroulement des doigts et la prise digitopalmaire.

Sa correction est dépendante du stade et de sa pathogénie.

La ténodèse du fléchisseur superficiel, combinée à une dermatodèse, s’adresse aux déformations réductibles sans lésions ostéoarticulaires.

En cas de rétraction des muscles intrinsèques du côté ulnaire, la flexion de l’IPP ne se réduit pas lors de l’extension de la MCP avec déviation radiale (test de Littler-Bunnel positif).

Devant ce type de lésion, la section des intrinsèques est associée à une arthrodèse de l’interphalangienne distale (IPD).

Enfin, devant une déformation fixée ou une destruction articulaire, l’arthrodèse de l’IPP stabilise définitivement l’articulation.

Dans la déformation en « boutonnière », la synovite entraîne une flexion de l’IPP et une distension de la bandelette médiane de l’extenseur.

Il s’ensuit une protrusion dorsale de l’IPP entre les deux bandelettes latérales de l’extenseur qui glissent en palmaire, entraînant progressivement l’hyperextension de l’IPD.

La technique chirurgicale dépend également de la gravité des lésions.

Lorsque le flessum de l’IPP est réductible passivement, un raccourcissement de l’appareil extenseur est proposé.

Si le flessum ne se réduit qu’incomplètement, la prescription d’orthèse dynamique peut permettre de retrouver une extension active du doigt.

En cas d’irréductibilité du flessum, une capsulotomie palmaire est effectuée dans le même temps que la reconstruction de l’appareil extenseur.

Enfin, en cas de destruction articulaire, une arthrodèse ou une arthroplastie sont proposées.

L’arthrodèse est préférée sur l’index et le majeur pour assurer leur stabilité lors de la prise pollicidigitale, alors que la mobilité est privilégiée grâce à une prothèse de Swanson pour l’annulaire et l’auriculaire.

Les articulations IPD ne sont que rarement atteintes dans la PR typique, sauf dans les formes mutilantes.

La déformation en « maillet » est secondaire à la rupture de l’insertion distale du tendon extenseur qui entraîne une chute de P3.

Lorsque l’attitude vicieuse devient fixée et douloureuse, l’arthrodèse de cette articulation est la technique de choix.

* Pouce rhumatoïde :

Son atteinte dans la PR répond à une pathogénie non univoque : arthrites des articulations interphalangiennes (IP) et du complexe trapézométacarpien, atteinte tendineuse extrinsèque.

Elle provoque deux types de déformation.

La déformation de type « boutonnière » ou en « Z » est fréquente et typique.

L’insuffisance fonctionnelle du court extenseur du pouce induit la flexion de la première phalange, ce qui réduit la force du long fléchisseur et augmente la tension du long extenseur.

Ce flessum métacarpophalangien est d’abord réductible en l’absence de lésion ostéoarticulaire.

Des mesures de protection articulaire, suivies de la réalisation d’une synovectomie associée à un geste de réaxation-stabilisation sont efficaces.

En cas de destruction de l’IP, celle-ci est arthrodésée.

Lorsque le flessum métacarpophalangien devient irréductible par destruction ostéoarticulaire, une arthrodèse métacarpophalangienne est indiquée, associée ou non à une arthrodèse interphalangienne.

L’alternative est une arthroplastie de la MCP par implant en silicone, associée à une arthrodèse de l’IP.

Le traitement d’une déformation de type « col de cygne » ou « pouce adductus » est nettement plus difficile.

Elle résulte de la subluxation et de la destruction de l’articulation trapézométacarpienne, entraînant une adduction du premier métacarpien, une hyperextension-abduction de la MCP et une flexion de l’IP.

L’arthrodèse trapézométacarpienne n’a pas d’indication dans la PR du fait de l’atteinte des autres articulations du pouce et du poignet.

Les autres possibilités chirurgicales sont la trapézectomie partielle ou totale avec interposition tendineuse, la stabilisation-interposition par implant et la prothèse totale.

Après trapézectomie avec interposition tendineuse et stabilisation ligamentaire, il existe un risque de conflit entre la base du premier métacarpien et le radius, en raison de la destruction progressive du scaphoïde.

Le pincement de l’interligne scaphotrapézien a conduit d’autres auteurs à s’orienter vers un implant condylien remplaçant la base du premier métacarpien, associé à un remodelage de la surface de contact avec le trapèze.

La stabilisation est assurée par des plasties tendineuses utilisant le tendon du fléchisseur radial du carpe, le tendon du long abducteur du pouce ou le tendon du long palmaire.

Enfin, l’implantation d’une prothèse totale métallique trapézométacarpienne dépend des possibilités de fixation dans le trapèze ou dans un bloc carpien fusionné.

Une MCP détruite est arthrodésée dans le même temps.

Suite

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 6393







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix