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Oto-rhino-laryngologie
Cancers de la face interne de la joue et de la région rétromolaire
Cours d'ORL (Oto-rhino-laryngologie)
 

 

Introduction :

L’étude commune des cancers de la face interne de la joue (FIJ) et de la région rétromolaire (RRM) s’explique car ce sont des localisations voisines faisant toutes deux partie des cancers de la cavité buccale (classification CIM-O de l’Organisation mondiale de la santé de 1980).

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Leur fréquence respective varie selon les pays : en France, les localisations rétromolaires représentent environ 1,5 à 2 % des cancers des voies aérodigestives supérieures (VADS) et celles de la FIJ environ 0,7 à 1 %.

Le diagnostic clinique est facile, reposant sur la simple inspection de la cavité buccale.

Le traitement est principalement chirurgical pour les lésions rétromolaires ; en revanche, dans les lésions de la FIJ, on discute la radiothérapie, en particulier la curiethérapie, ou l’acte opératoire.

Le pronostic reste réservé.

Rappel anatomique :

A - Face interne de la joue :

Elle est plane, quadrilatère et limitée en haut et en bas par les sillons vestibulaires supérieur et inférieur, en arrière par le bord antérieur du masséter, en avant par le sillon nasogénien.

Entre la peau, qui est épaisse et très vascularisée, et la muqueuse, s’étale un plan musculaire principal profond constitué par le muscle buccinateur tendu du ligament ptérygomaxillaire en arrière à la commissure labiale en avant.

Ce muscle adhère à la muqueuse par un tissu conjonctif très dense.

Il est recouvert de l’aponévrose buccinatrice.

Ce plan musculoaponévrotique constitue une barrière contre l’envahissement du plan sous-cutané par l’infiltration néoplasique.

Plus en surface, s’étale un plan musculaire superficiel discontinu constitué par les muscles peauciers qui convergent en avant vers la commissure labiale.

Entre ces deux plans musculaires, à la partie moyenne de la joue, se trouve délimité un espace triangulaire à base postérieure contenant :

– la boule graisseuse de Bichat en arrière ;

– les vaisseaux faciaux, verticaux, accompagnés de lymphatiques ;

– le canal de Sténon, qui, après avoir contourné en dehors la boule graisseuse, passe devant elle pour traverser le buccinateur à 1 cm en avant du muscle masséter, et s’abouche au niveau de la deuxième grosse molaire supérieure après un court trajet sous-muqueux ;

– les branches motrices du nerf facial destinées aux muscles peauciers à disposition horizontale ;

– des rameaux sensitifs, branches du trijumeau, en particulier le rameau buccal du nerf temporobuccal.

À la face profonde du muscle buccinateur se trouvent des glandes muqueuses.

B - Région rétromolaire :

Appelée parfois encore commissure intermaxillaire, c’est la portion de muqueuse buccale située en arrière des arcades dentaires, entre la joue en dehors et l’isthme de l’oropharynx en dedans.

Elle n’a pas de limite précise et sa configuration est variable selon l’ouverture de la bouche.

Bouche fermée, la muqueuse tapisse une saillie verticale correspondant au bord antérieur de la branche verticale de la mandibule ; en dehors de celle-ci se trouve le bord antérieur du masséter lorsqu’il se contracte ; en dedans, la muqueuse se poursuit sur le pilier antérieur de l’amygdale.

Bouche ouverte, la muqueuse est soulevée par le ligament ptérygomaxillaire en dedans, constituant la commissure intermaxillaire, et en dehors par le bord inférieur de la branche montante de la mandibule.

Ces deux éléments délimitent un espace triangulaire à sommet inférieur correspondant au trigone rétromolaire.

La RRM correspond à l’ensemble représenté par le trigone rétromolaire et la commissure intermaxillaire.

Elle est constituée :

– d’un plan muqueux contenant des glandes salivaires accessoires et des lymphatiques ;

– d’un plan musculoaponévrotique comprenant le ligament ptérygomaxillaire, le muscle buccinateur, le constricteur supérieur du pharynx, et en dehors la boule graisseuse de Bichat.

En arrière et en profondeur de cette région se trouve l’espace ptérygomaxillaire situé en dedans de la branche montante de la mandibule, qui est

en contact avec le muscle ptérygoïdien interne, les vaisseaux maxillaires internes et les branches du nerf maxillaire inférieur.

C - Drainage lymphatique de la face interne de la joue et de la région rétromolaire :

Le réseau lymphatique d’origine est constitué par un réseau sous-muqueux très dense qui communique avec celui des lèvres en avant et celui du pilier antérieur en arrière.

Les voies de drainage gagnent les groupes sousmaxillaires et la région sous-digastrique.

D - Vascularisation artérielle :

Elle est assurée par des branches de la carotide externe.

Elle a été étudiée avec précision par Whetzel dans le but de rechercher de nouvelles entités pour prélever des lambeaux de réparation.

La partie antérieure de la FIJ est vascularisée par l’artère labiale, branche de l’artère faciale.

La partie postérieure de la FIJ ainsi que la RRM sont vascularisées par l’artère buccale qui part de l’artère maxillaire interne au niveau de la tubérosité du maxillaire, se dirige vers le buccinateur et se ramifie dans les parties molles de la joue ; l’artère palatine descendante donne des rameaux à la partie haute de la RRM.

E - Modalités d’extension des tumeurs de la face interne de la joue et de la région rétromolaire :

Le carcinome né sur l’épithélium de surface s’étend en surface dans toutes les directions, en profondeur au tissu conjonctif sous-jacent et au-delà aux structures nerveuses (branches du nerf facial et du nerf trijumeau) et aux vaisseaux, en particulier aux veines et aux vaisseaux lymphatiques, alors que l’extension au système artériel est très rare.

L’extension aux structures osseuses, d’après Cleary, se fait de quatre façons :

– soit par érosion de contact à partir d’une tumeur qui vient adhérer au périoste ;

– soit par infiltration de l’os à partir du périoste ; l’image est celle d’une lacune ;

– soit par extension dans la moelle osseuse ;

– soit à partir du rebord alvéolaire ; cette voie d’extension en profondeur est importante chez l’édenté.

Cette atteinte osseuse est fréquente dans les tumeurs avancées de la FIJ et de la RRM (15 % pour Byers, 17 % pour Tran Ba Huy sur le simple panoramique).

L’envahissement ganglionnaire des carcinomes de la FIJ et de la RRM varie beaucoup selon les auteurs.

Pour la RRM, l’atteinte ganglionnaire est retrouvée dans 30 %des cas pour Byers, 61 %pour Tran Ba Huy.

Pour la FIJ, les chiffres suivants sont rapportés : 10 % par Urist, 34 % par Bloom, 50 % par Fenoll, avec pour ce dernier un ganglion sous-maxillaire isolé dans 85 % des cas et un ganglion sous-digastrique isolé dans 10 % des cas.

Une étude récente de Moriyama a retrouvé un parallélisme entre l’atteinte ganglionnaire et l’angiogenèse au niveau de la tumeur.

Anatomopathologie :

A - Tumeurs épithéliales :

Elles sont les plus communes.

1- Au plan macroscopique :

La tumeur revêt le plus fréquemment un aspect végétant surélevé.

Parfois, cependant, la tumeur prend un aspect ulcéré ou infiltrant.

Dans quelques cas, principalement au niveau de la RRM, l’aspect est celui d’une érythroplasie légèrement surélevée ; cet aspect macroscopique correspond au carcinome en « nappe ».

2- Au plan histologique :

Le carcinome malpighien représente la forme histologique la plus commune.

Ces carcinomes malpighiens sont pour la plupart bien différenciés.

On observe parfois des carcinomes malpighiens moyennement ou peu différenciés.

Cette dernière forme se rencontre dans les carcinomes en « nappe » qui sont des carcinomes intramuqueux, non infiltrants mais étendus en surface.

La kératose villeuse maligne est une variante du carcinome malpighien.

L’aspect macroscopique est celui d’une tumeur villeuse blanchâtre.

Le diagnostic histologique est difficile du fait de l’hyperdifférenciation cellulaire, et seule une biopsie profonde affirme la malignité.

Pour Jyothirmayi, il représente entre 5 et 10 % des cancers de la FIJ.

3- Tumeurs malignes épithéliales :

Soit elles surviennent d’emblée, soit elles se développent sur des lésions précancéreuses, en particulier au niveau de la FIJ.

Ces lésions précancéreuses se présentent sous différents aspects cliniques : lichen plan, qui est une lésion blanche sans relief, zones rouges érosives très finement ulcérées.

Pour Mashberg, 64 %des carcinomes débutent par de tels aspects érythroplasiques.

Ces lésions précancéreuses posent le difficile problème d’affirmation de leur bénignité.

Pour l’affirmer, une biopsie s’impose, ou mieux, une biopsie-exérèse.

La fréquence de dégénérescence de ces lésions précancéreuses varie : 4 % pour les leucoplasies planes, 6 à 10%pour le lichen plan, 18 % pour les leucoplasies rouges érosives.

Le problème est rendu encore plus complexe car il s’associe souvent des éléments dysplasiques et un carcinome : 10 % pour Chiesa et 5 % pour Bouquot dans la FIJ.

Dans les 102 tumeurs malignes de la FIJ de la série de l’institut Gustave-Roussy de Fenoll, 21 cas se sont développés sur une leucoplasie plane, huit sur un lichen plan et un sur une zone érosive.

Pour Silverman, 28 % des carcinomes de la FIJ se développent à partir d’une lésion précancéreuse, et la probabilité de dégénérescence d’une lésion précancéreuse est de 6 %.

La fréquence de la transformation maligne des lésions de la FIJ est plus importante chez la femme que chez l’homme ; Paymaster rapporte 5,8 % de transformation chez la femme contre 2,1 % chez l’homme.

Pour Nielsen, les lésions précancéreuses seraient largement influencées par le hPV (human papilloma virus) et dans des proportions différentes selon l’aspect macroscopique.

Le hPV est retrouvé dans 62,5 % des leucoplasies verruqueuses, 50 %des érythroplasies et 12,5 %des leucoplasies nodulaires.

Notons que la fréquence des leucoplasies précédant un cancer est plus élevée en Inde qu’en Europe de l’Ouest.

De nombreuses études biologiques ont été proposées pour prévoir le potentiel de transformation maligne mais aucune n’est fiable.

D’importantes études moléculaires ont essayé de cerner les différentes anomalies moléculaires.

Paterson est surpris de constater que si une hyperexpression du gène de la protéine P53 est retrouvé en Europe et aux États-Unis, elle n’est en revanche pas retrouvée en Inde et dans le Sud-Est asiatique.

Néanmoins, Kaur, de New Delhi, retrouve une hyperexpression du gène de la P53 tant dans les cellules précancéreuses que dans les cancers.

De plus, dans ces pays, d’importantes mutations géniques sont retrouvées, en particulier il y a implication de l’oncogène RAS incluant mutation ou perte d’hétérozygotie du H-RAS et amplification du N-RAS, ce qui n’est pas retrouvé dans les pays occidentaux.

Chang a montré la présence de mutation des gènes 12-13 et 61, avec une fréquence particulière chez les patients chiquant le tabac en Inde.

B - Tumeurs glandulaires malignes :

Elles ont pour point de départ les nombreuses glandes salivaires accessoires situées sous la muqueuse de la FIJ et surtout de la RRM.

Leur fréquence est de l’ordre de 5 %.

Sur le plan histologique, il peut s’agir d’adénocarcinome de haut ou de bas grade de malignité, de carcinome adénoïde kystique, de carcinomes mucoépidermoïdes ou de carcinome à cellules acineuses.

Épidémiologie :

Dans les pays occidentaux, les cancers de la FIJ et de la RRM sont peu fréquents, de l’ordre de quatre à six pour 100 000 habitants.

Dans différentes études, ils représentent 1 % des cancers desVADS et 8 à 10% des cancers de la cavité buccale.

Sur 13 415 cancers desVADSobservés à l’institut Gustave-Roussy en 20 ans, il a été observé 198 tumeurs malignes rétromolaires et 103 tumeurs malignes de la FIJ (soit 1,4 % et 0,76 %).

En Inde, en revanche, la fréquence de ces cancers est beaucoup plus élevée, en particulier les localisations à la FIJ (de l’ordre de 24 pour 100 000 habitants).

Répartition selon le sexe et l’âge :

Le cancer rétromolaire se rencontre en France essentiellement chez l’homme : 95 % d’hommes dans la série de l’institut Gustave-Roussy ; de même au Brésil (90 %d’hommes pour Kowalski) ; en revanche, Byers, aux États-Unis, a, dans sa série, 26 % de femmes.

La localisation à la FIJ est particulière parmi les localisations aux VADS, car elle comporte une proportion plus importante de femmes que les autres cancers : 27 % dans la série de l’institut Gustave-Roussy, 35 % dans la série de Bloom, 45 %pour Jyothirmayi, 50 %pour Sankaranarayaman et même 86,5 % pour Urist dans l’Alabama.

L’âge de survenue est variable, avec une médiane à 65 ans pour Bloom, 71 ans pour Urist, 61 ans pour Byers, 55 ans pour Kowalski à São Paulo et 49 ans pour Fang à Taiwan.

MacFarlane rapporte un rajeunissement net de l’âge de survenue depuis 20 ans.

Agents étiologiques :

A - Tabac :

C’est l’agent carcinogène maintenant prouvé dans la genèse de beaucoup de cancers des VADS en général et de la FIJ et de la RRM en particulier.

Une étude de Silverman a montré que 80 % des patients atteints par ce cancer fumaient plus de deux paquets de cigarettes par jour et que sur une cohorte de patients malades, un tiers présentaient une deuxième localisation néoplasique en cas de persistance de l’intoxication tabagique.

Les lésions de la FIJ se rencontrent plus volontiers chez les consommateurs de tabac à chiquer.

B - Bétel :

La grande fréquence du cancer de la FIJ en Inde nous conduit à incriminer l’habitude locale qui consiste, théoriquement pour améliorer la digestion, à chiquer du bétel ; il s’agit d’une préparation se composant d’une feuille de poivrier enveloppant une noix de bétel saupoudrée de chaux éteinte, de poudre d’acacia et de divers condiments et édulcorants ; habituellement, un cinquième ingrédient est ajouté, du tabac.

La chique de bétel est placée contre la joue et mâchée lentement.

Elle est recrachée en principe au bout d’un certain temps. Une étude expérimentale a été conduite chez le babouin par Hamner et Reed en 1972, qui ont provoqué expérimentalement l’apparition de carcinome in situ de la joue dans un groupe de babouins exposés à de la chique de bétel mais contenant du tabac, alors que les babouins exposés à de la chique de bétel sans tabac ne développaient pas de cancer.

Le tabac semble donc le produit carcinogène et les autres produits seraient seulement des cocarcinogènes.

Cependant, Jin, en 1996 à Taiwan, dans une étude expérimentale portant sur 130 hamsters, a montré le rôle de la noix de bétel seule dans la survenue de carcinome et ce en 24 semaines.

La consommation de bétel est retrouvée également au Sri Lanka, en Papouasie, en Nouvelle-Guinée et dans le Sud-Est asiatique.

D’autre part, Mehta insiste sur l’habitude singulière, dans certaines provinces, en Inde, de fumer à l’envers les cigares roulés par le fumeur (reverse smoking).

C - Alcool :

L’alcool seul ne provoque pas de cancer, néanmoins il est un cocarcinogène très actif comme l’ont démontré Rothman et Keller ainsi que Groupe et Salmoiraghi en 1979.

D - Hygiène dentaire :

L’irritation chronique par des dents en mauvais état, souvent incriminée, n’a pas été prouvée dans le travail de Silverman et Galante, ni dans la publication deWynder.

E - Infection :

L’infection par Candida albicans a été soulevée du fait de la présence fréquente de Candida sur les plaques de leucoplasie (de 13,5 % à 23,4 %).

Il est en fait difficile de dire si le Candida est la cause ou la conséquence de la lésion muqueuse.

La présence de Candida est particulièrement fréquente dans les leucoplasies érosives : 61 % pour Renstrup et 65 % pour Banoczy.

F - Immunosuppression :

C’est actuellement un agent suggéré par l’observation récente de cas de cancers survenant chez des patients atteints de syndrome de déficit immunitaire acquis du fait d’une infection par le virus de l’immunodéficience humaine ou chez des patients greffés traités par immunosuppresseurs.

Pour Barasch, l’apparition de lésion muqueuse chez l’immunodéprimé serait causée par le hPV.

G - Rôle d’une infection virale :

Depuis peu, de nombreux auteurs ont attiré l’attention du rôle probable du hPV.

Récemment, Shindoh a mis en évidence la présence d’ADN du hPV dans 16 cas de cancer de la cavité buccale sur 23 cas étudiés.

De plus, il a essayé de corréler la présence du hPV à l’accumulation de protéine P53.

L’étude immunohistochimique pour la protéine P53 s’est révélée positive dans quatre cas sur 17 hPV négatifs et dans deux cas sur neuf hPV positifs.

Des résultats similaires mettant en cause les hPV16 et 18 dans la genèse des cancers de la cavité buccale ont été rapportés par Mao, Franceschi, Balaran et Nielsen.

Cruz, à Amsterdam, a retrouvé une positivité de 78,9 % au hPV16, taux variant selon l’âge.

Clinique :

A - Signes cliniques :

Les signes révélateurs sont variés.

Souvent, il s’agit d’une simple gêne peu ou pas douloureuse, d’une hypersialorrhée parfois teintée de sang, de la perception par la pointe de la langue d’une modification de la muqueuse.

Dans d’autres cas, il s’agit déjà de signes témoins d’une extension plus importante :

– une douleur localisée ou irradiant dans l’oreille : elle est assez fréquente dans la localisation rétromolaire du fait de la proximité des nerfs linguaux et buccaux ;

– un trismus : il est précoce dans la RRM par atteinte des ptérygoïdiens, voire du masséter ; en revanche, pour les tumeurs de la FIJ, il traduit une lésion évoluée ;

– la présence d’un ganglion est parfois le signe qui conduit à la lésion de la FIJ ou de la RRM.

Pour les lésions rétromolaires, dans la série de l’institut Gustave-Roussy, la douleur était révélatrice dans 21 % des cas, le trismus dans 19 % et un ganglion dans 9 %.

B - Examen clinique :

Il doit être complet et méthodique.

L’inspection et la palpation de la zone tumorale précisent la taille, l’aspect macroscopique et la topographie par rapport aux repères de voisinage.

Ces résultats sont consignés sur un schéma, on apprécie en particulier deux éléments : l’existence d’un trismus et une extension à la peau d’un cancer de la FIJ.

De plus, on examine la muqueuse de voisinage pour rechercher une possible leucoplasie associée.

L’examen clinique étudie également :

– l’ensemble des VADS pour rechercher une deuxième localisation ;

– les aires ganglionnaires de chaque côté du cou.

Il est toujours complété d’une panendoscopie nécessaire pour s’assurer de l’absence de deuxième localisation au niveau de l’hypopharynx, de l’oesophage et des bronches.

Lors de l’endoscopie, on pratique une biopsie, indispensable pour avoir le diagnostic de certitude.

Cet examen clinique local est complété par un bilan radiographique et par un bilan général à la recherche d’éventuelles métastases.

Bilan radiographique :

A - Techniques :

1- Radiographie standard (panoramique dentaire) :

Elle est utile pour effectuer un bilan de la dentition.

2- Échographie cervicale :

Elle peut contribuer au bilan des adénopathies cervicales.

3- Tomodensitométrie (TDM) :

Sa disponibilité, sa rapidité (TDM spiralée), sa très bonne résolution spatiale osseuse, la possibilité de réaliser un bilan complet cervicofacial dans le même temps, enfin son coût modéré constituent ses principaux avantages sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

Sa limite est représentée par l’importance des artefacts dentaires.

4- Imagerie par résonance magnétique :

L’examen est effectué avec une antenne tête, ou mieux une antenne cervicofaciale qui permet l’exploration de la lésion primitive et du cou à la recherche d’adénopathies.

L’examen doit être réalisé dans les trois plans de l’espace (axial, coronal, sagittal), mais le plan axial est le plus utile à l’étude de la RRM.

Des séquences pondérées en T1 et en T2 sont faites avant injection.Après injection de gadolinium, des séquences pondérées en T1 sont faites sans et avec saturation de la graisse.

Les principaux avantages de la techniques sont :

– la possibilité d’étudier une pathologie dans les trois plans de l’espace (analyse multidirectionnelle) ; ainsi, l’IRM permet une excellente analyse topographique de la cavité orale, du pharynx et des espaces anatomiques avoisinants, ce qui permet d’une part un bilan d’extension plus précis, et d’autre part un diagnostic différentiel plus facile entre des lésions d’origine muqueuse et des lésions développées dans les espaces profonds ;

– la forte résolution en contraste, qui offre la meilleure distinction entre différents compartiments (muscle, muqueuse, graisse, etc) ;

– l’analyse de la médullaire osseuse de la mandibule.

Enfin, contrairement à une idée reçue, les artefacts métalliques (dentaires) ne sont réellement gênants que dans un nombre très limité de cas.

B - Résultats :

1- Stade préthérapeutique :

En IRM, avant injection, une tumeur apparaît en isosignal sur les séquences T1 par rapport aux muscles environnants, et est donc parfois difficile à repérer.

C’est souvent l’asymétrie des espaces graisseux qui attire l’attention.

Sur les séquences pondérées en T2, elle présente un hypersignal plus ou moins marqué.

Un égard particulier doit être porté au caractère symétrique des deux espaces graisseux buccaux.

La tumeur prend le contraste, mais souvent faiblement (iode ou gadolinium).

Les séquences avec saturation de la graisse renforcent le contraste tumeur/muscle/graisse et sont donc particulièrement utiles.

L’IRM est donc particulièrement utile pour repérer une extension dans les situations suivantes :

– tumeur de la partie inférieure de la RRM : extension vers la mandibule ;

– tumeur de la partie supérieure de la RRM : extension vers la FIJ, l’espace masticateur et le voile ;

– tumeur de la FIJ : extension vers le maxillaire et la mandibule, l’espace masticateur et le voile.

Les lyses osseuses importantes sont visibles sur les clichés osseux standards mais les clichés panoramiques dentaires sont insuffisants pour permettre une décision thérapeutique car ils ne permettent pas de mettre en évidence une lyse corticale limitée et surtout une extension médullaire mandibulaire. TDM et IRM sont ici complémentaires mais leur spécificité varie selon que les anomalies touchent le ramus ou la branche horizontale de la mandibule.

Au niveau de la branche horizontale : TDM et IRM ne sont pas spécifiques ; elles ne permettent pas de différencier un envahissement tumoral d’une ostéite ou d’une zone d’avulsion dentaire à proximité immédiate de la tumeur et ce d’autant qu’il peut exister une extension tumorale intramandibulaire par le lit radiculaire déshabité.

Au niveau du ramus : l’imagerie est plus spécifique puisque l’os complètement corticalisé, sans os alvéolaire ni dent, ne peut être le siège de lésions odontogènes ou de lésions secondaires à des extractions dentaires.

Atteinte corticale : les atteintes débutantes des corticales sont mieux appréciées en TDM.

L’analyse de la corticale est moins sensible en IRM.

Atteinte médullaire : l’IRM est ici supérieure à la TDM et à la scintigraphie osseuse.

Elle est hautement sensible (100 %), mais peu spécifique.

L’infiltration se traduit enTDM par une augmentation de densité.

En IRM, la disparition de l’hypersignal de la graisse est l’un des meilleurs signes.

Il s’y associe une prise de contraste après injection, mieux visualisée s’il n’existe pas une saturation de la graisse.

Atteinte uniquement périostée : quand la lésion est au contact de l’os, l’hypersignal est impossible à mettre en évidence.

Le périoste échappe à toute étude d’imagerie.

2- Stade post-thérapeutique :

L’intérêt de l’imagerie dans la surveillance post-thérapeutique est commun à tous les cancers buccopharyngés.

Le traitement terminé, l’imagerie a un triple rôle : le dépistage d’une récidive locorégionale, le dépistage d’une éventuelle deuxième localisation ou celui d’une complication.

Que ce soit enTDM ou en IRM, la comparaison des examens successifs reste l’élément le plus fiable.

Elle nécessite la réalisation d’un examen de référence de 3 à 6 mois après la fin du traitement et des contrôles successifs utilisant la même méthodologie d’imagerie et le même protocole.

Parce que l’image IRM des remaniements post-thérapeutiques est complexe, le diagnostic de récidive reste difficile en IRM, surtout en territoire irradié.

La TDM constitue actuellement l’examen de référence en première intention.

C - Classification :

Au terme de tout ce bilan, le malade est classé selon la classification TNM (tumeur, node, métastase) :

– T1s : épithélioma in situ ;

– T1 :T£ 2 cm ;

– T2 : T entre 2 et 4 cm ;

– T3 :T> 4 cm ;

– T4 : T invasive avec extension osseuse, cutanée ou musculaire ;

– N0 : pas de ganglion suspect ;

– N1 : ganglion unique homolatéral < 3 cm ;

– N2A : adénopathie unique homolatérale de 3 à 6 cm;

– N2 B : adénopathies multiples homolatérales < 6 cm ;

– N2 C : adénopathies multiples bilatérales ou controlatérales < 6 cm ;

– N3 : adénopathie(s) > à 6 cm ;

– Np : extension ganglionnaire imprécisable ;

– M0 : pas de métastase ;

– M1 : métastase certaine ;

– MX : métastase non précisable.

Notons que la classification N est clinique et radiologique.

Suite

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