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Appareil locomoteur
Syndrome du canal carpien
Cours de l'appareil locomoteur
 

 

Étiologie :

A - Formes idiopathiques :

Il s’agit d’une inadéquation entre le contenant et le contenu occasionnant une compression du nerf médian.

La grande majorité des patients porteurs d’un syndrome du canal carpien entrent dans le cadre des formes dites idiopathiques.

Il s’agit à 95 % de femmes d’âge entre 35 et 65 ans.

Sont incriminés une étroitesse constitutionnelle du canal, des facteurs hormonaux agissant sur le volume de la gaine synoviale des tendons fléchisseurs.

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B - Formes secondaires :

Les causes secondaires sont multiples :

• anomalies du contenant : ostéophytose, kyste synovial, cal vicieux poignet ;

• anomalies du contenu : augmentation de volume de la synoviale d’origine rhumatoïde, par dépôts d’amylose, d’origine goutteuse, voire tuberculeuse, muscle ou tendon surnuméraire, tumeur intracanalaire ;

• perturbations hémodynamiques : hémodialysé ;

• perturbations endocriniennes : diabète sucré, grossesse, hypothyroïdie, acromégalie… ;

• microtraumatismes répétés en pathologie professionnelle ou sportive.

Physiopathologie :

Du point de vue physiopathologique, une compression nerveuse est susceptible de créer des lésions au niveau de l’ultrastructure des axones, des troubles de la microcirculation sanguine intraneurale, avec anomalies notamment de la perméabilité capillaire ainsi que des altérations du tissu conjonctif de soutien avec fibrose endo-et périneurale secondaire.

Alors qu’une compression modérée n’occasionne que des troubles de la microcirculation intraneurale, rapidement réversibles, une compression suffisamment prolongée et importante altère la structure et la fonction axonales.

À partir du moment où les lésions des enveloppes conjonctives et de la microcirculation sont suffisamment sévères, un autoentretien des lésions se fait, favorisant chez le patient soit la récidive des symptômes même pour des efforts sous-maximaux, soit la persistance de ceux-ci malgré la suppression du geste nocif.

Par ailleurs, il est démontré que les fibres nerveuses périphériques au niveau du tronc nerveux sont affectées avant les fibres plus centrales ; il en est de même des grosses fibres myélinisées par rapport aux plus petites fibres et des fibres sensitives par rapport aux fibres motrices. L’atteinte prédominante de tel ou tel contingent est responsable d’une symptomatologie souvent dissociée au début pouvant retarder le diagnostic du fait du mode de présentation.

Diagnostic :

Le diagnostic de syndrome du canal carpien est évoqué devant des acroparesthésies des 3 ou 4 premiers doigts à prédominance nocturne ou au réveil. Si ces acroparesthésies surviennent lors de l’activité manuelle, il faut suspecter une anomalie musculaire intracanalaire.

Parfois sont retrouvées des douleurs ascendantes vers le coude ou l’épaule.

A - Diagnostic positif :

1- Examen clinique :

Les tests de provocation des acroparesthésies distales pour être positifs doivent réveiller des acroparesthésies distales.

• Le test de Paley et MacMurtry est le test le plus sensible et le plus spécifique.

C’est la compression avec le pouce du nerf médian, 1 cm en amont du pli de flexion du poignet et dans l’axe du 3e doigt (maximum 30 secondes).

• Le test de Phalen est de sensibilité intermédiaire.

Il correspond à la mise en flexion complète du poignet (maximum 60 secondes).

• Le test de Tinel est le moins fiable.

Il s’agit de la percussion antérieure immédiatement en amont du canal carpien qui provoque des paresthésies ou une douleur dans le territoire du médian.

2- Électromyogramme et étude des vitesses de conduction nerveuse :

La confirmation par l’électromyogramme (EMG) du diagnostic de syndrome du canal carpien est indispensable avant toute décision chirurgicale.

Toutefois, si les tests cliniques sont nets, l’électromyogramme n’est pas obligatoire avant le traitement conservateur (infiltration, orthèse).

Le nerf médian est formé à 94 % de fibres sensitives, donc l’étude des vitesses de conduction sensitives est primordiale.

L’examen doit toujours être bilatéral et comparatif.

En cas de doute sur une polyneuropathie (diabète sucré, hémodialysé…), il est important de demander une étude des deux membres inférieurs car la polyneuropathie y prédomine.

L’électromyogramme est négatif (faux négatifs) dans 10 à 25 % des syndromes du canal carpien débutants et demeure un examen dépendant de l’opérateur.

L’appréciation de la gravité de la compression nerveuse par l’électromyogramme doit être analysée avec circonspection, l’examen clinique est ici aussi important. Il est inutile de demander un électromyogramme pour vérifier l’efficacité du traitement conservateur, l’infiltration de corticoïdes intracanalaire peut faire disparaître les acroparesthésies, mais ne modifie pas l’électromyogramme.

En postopératoire, un électromyogramme ne peut être demandé qu’en cas de persistance ou de récidive des symptômes.

3- Apprécier la gravité de la compression :

• Étude de la sensibilité discriminative pulpaire au test de Weber : la sensibilité discriminative pulpaire peut être considérée dans les limites de la normale si le patient ressent 2 points espacés de 5 mm.

Pour cela un trombone déplié peut être utilisé, ses 2 brins espacés de 5 mm.

Ce test permet de séparer les syndromes du canal carpien déficitaires des non déficitaires.

• Force et atrophie éventuelle des muscles thénariens : l’existence d’un déficit sensitif et a fortiori sensitivomoteur est une contre-indication au traitement conservateur et impose un traitement chirurgical.

• Anomalies associées : rhizarthrose ; doigts à ressaut, ténosynovite des fléchisseurs ; syndrome de Raynaud ; « main diabétique » (doigts à ressaut, Dupuytren, cheiroarthropathie).

4- Examens complémentaires :

Un bilan sanguin à la recherche d’un syndrome inflammatoire peut être demandé, ainsi que des radiographies du poignet face et profil avec un défilé du canal carpien que nous réservons surtout aux patients dont la mobilité du poignet est limitée ou s’il y a un antécédent traumatique.

B - Diagnostic différentiel :

Les compressions nerveuses plus haut situées sont beaucoup plus rares que le syndrome du canal carpien de loin le plus fréquemment rencontré en pratique courante puisqu’il est retrouvé chez 1% de la population, avec une incidence de 10 % chez l’adulte.

1- Compressions du nerf médian au coude :

Les deux modes de présentation de la compression du nerf médian au coude et à l’avant bras sont le syndrome du rond pronateur intéressant à des degrés variables l’ensemble du nerf médian et le syndrome du nerf interosseux antérieur strictement limité à cette collatérale.

• Le syndrome du rond pronateur entraîne une symptomatologie uniquement d’effort faite d’acroparesthésies au niveau des doigts radiaux associées à des douleurs au tiers supérieur de l’avant-bras.

Si ces symptômes sont reproduits lors de la flexion du coude avec pronation de l’avant-bras contre résistance, cela va dans le sens d’une compression du médian par le rond pronateur, cas le plus fréquent.

La survenue des symptômes lors d’une flexion active du coude contre résistance au-delà de 120° oriente vers une compression par un ligament de Struthers (bande fibreuse reliant un processus supracondylien à l’épitrochlée) ou par le lacertus fibrosus (expansion aponévrotique des muscles épitrochléens), si l’on y associe une supination contre résistance.

Si ces symptômes surviennent lors de la flexion contre résistance du 3e doigt, il s’agit plutôt d’une compression par l’arcade du fléchisseur superficiel.

Un signe de Tinel au coude en amont de la compression peut être retrouvé, mais le test le plus sensible est le test de pression directe en regard de la zone de compression.

Une faiblesse musculaire dans le territoire du médian peut exister. L’électromyogramme aide au diagnostic.

• Le syndrome du nerf interosseux antérieur est caractérisé par un déficit moteur atteignant le long fléchisseur du pouce et le fléchisseur profond de l’index sans trouble sensitif à la main, mais avec des phénomènes douloureux à l’avant-bras.

La pince pouce-index est caractéristique.

Le déficit du carré pronateur est occulté lors de l’examen clinique par le rond pronateur non déficitaire.

Les variations du territoire d’innervation du nerf interosseux antérieur peuvent expliquer certaines formes atypiques.

La compression siège le plus souvent au niveau de l’arcade du fléchisseur commun superficiel.

Le traitement est le plus souvent chirurgical.

2- Syndrome de compression du nerf ulnaire au coude :

Le siège lésionnel le plus fréquent est au niveau de la gouttière épitrochléo-olécrânienne avec le fascia d’Osborn, épaississement fibreux de la confluence des chefs épitrochléen et olécrânien du muscle cubital antérieur (fléchisseur ulnaire du carpe).

Les paresthésies sont à la fois sur la face dorsale et sur la face palmaire des deux derniers doigts.

Il existe un test de Tinel positif en amont de la gouttière épitrochléo-olécrânienne.

Il faut souligner la valeur du test d’hyperflexion du coude qui est positif lorsqu’il reproduit les acroparesthésies des 4e et 5e doigts ainsi qu’à la face dorso-cubitale de la main.

Les douleurs de la face interne du coude et une limitation de mobilité sont inconstantes.

Il peut exister une parésie du fléchisseur commun profond des 4e et 5e doigts.

Par ailleurs, il faut soigneusement éliminer toute cervicobrachialgie, un syndrome du hile du membre supérieur, une compression du nerf ulnaire au poignet.

L’association à une épitrochléalgie est particulièrement fréquente.

L’électromyogramme confirme le diagnostic.

Le traitement conservateur qui n’a de valeur que dans les formes débutantes et non déficitaires comprend la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, éventuellement une infiltration de corticoïdes retard, et l’immobilisation du coude à 45°, la nuit par une attelle, pendant 4 à 6 semaines.

Le traitement chirurgical n’est indiqué que pour les formes déficitaires, les échecs du traitement conservateur.

Le traitement chirurgical comporte une transposition du nerf cubital après exoneurolyse.

3- Syndrome du défilé cervico-costo-claviculairecôte cervicale et syndrome des scalènes :

• Le siège du conflit est le creux sus-claviculaire où interviennent 2 éléments perturbateurs : une côte cervicale de longueur variable (ou une apophysomégalie de C7) ; un rétrécissement du défilé interscalénique (limité en avant par le muscle scalène antérieur hypertrophié et tendu, en arrière par le muscle scalène moyen).

Ils compriment les racines et les troncs primaires du plexus brachial et l’artère sous-clavière.

La côte cervicale peut soulever l’artère sous-clavière et tendre comme une corde de violon le tronc primaire inférieur.

Mais on admet, à la suite des constatations opératoires, que la côte cervicale n’est pas directement responsable des manifestations cliniques et ne représente qu’une malformation plus complexe dans laquelle les scalènes antérieur et moyen paraissent jouer le rôle essentiel.

• C’est une affection de l’adulte jeune à prédominance féminine.

On fait jouer un rôle à certaines professions exigeant une élévation répétée du bras au-dessus de la tête.

• Les signes cliniques associent douleurs de topographie radiculaire C8 et D1 (les 2 derniers doigts) provoquées par certaines positions rétrécissant le défilé interscalénique : élévation du bras, geste d’écrire au tableau, port de fardeau abaissant l’épaule (syndrome du havresac), au cours de la rotation de la tête du même côté (tension du scalène antérieur), parfois au décubitus (rétropulsion de l’épaule) ; amyotrophie des petits muscles de la main avec diminution de la force segmentaire sans trouble sensitif ; des signes vasculaires : syndrome de Raynaud unilatéral, claudication intermittente du membre supérieur, thrombose vasculaire avec ulcération trophique des doigts, plus rarement dilatation anévrismale de l’artère sous-clavière dans le creux sus-claviculaire.

• Les tests diagnostiques étudient de façon comparative le pouls radial et ses variations selon la position de la tête et du bras ainsi que la survenue de paresthésies digitales.

Le test d’Adson modifié : le patient est assis, mains sur les genoux, l’examinateur doit percevoir le pouls radial lorsqu’il demande au patient de pencher la tête en arrière, de tourner la tête du côté opposé et enfin de bloquer la respiration en inspiration profonde.

Le test est positif du point de vue vasculaire si le pouls diminue ou disparaît.

Il est positif du point de vue neurologique si des acroparesthésies apparaissent.

L’examen radiographique explore l’intégrité du rachis cervical et de l’apex pulmonaire.

On met en évidence la présence d’une côte cervicale ou d’une apophysomégalie transverse. L’étude doppler permet de confirmer les anomalies cliniques du test d’Adson ou de Leriche.

L’artériographie est indiquée si une intervention est discutée : les clichés sont faits les membres supérieurs étant à la verticale.

L’artériographie permet de noter la compression artérielle et précise l’état vasculaire en aval.

• Le traitement consiste en une rééducation, de technique bien codifiée permettant le plus souvent une amélioration suffisante surtout dans les formes neurologiques ; à défaut, le traitement est chirurgical.

Suivant les constatations opératoires, on pratique une scalénotomie antérieure et moyenne, associée ou non à une résection costale.

4- Névralgie cervicobrachiale :

Les signes cliniques cervicaux sont souvent au premier plan.

Un bilan radiographique du rachis cervical est nécessaire, éventuellement complété en l’absence de sédation rapide des phénomènes douloureux ou en présence de signes déficitaires par un examen tomodensitométrique.

5- Syndrome de compression nerveuse étagée : multiple crush syndrome

Le concept de compression nerveuse étagée est attribué à Upton et MacComas en 1973 et repose sur le fait qu’une compression proximale sur le trajet d’un nerf rend celui-ci plus susceptible vis-à-vis d’un élément compressif situé plus distalement par effets cumulés sur les transports axonaux antérogrades.

De même, une compression distale par les altérations du transport axonal rétrograde peut favoriser l’apparition d’un syndrome canalaire plus proximal (reversed double crush syndrome).

Cela peut se rencontrer en pratique en cas d’association entre en proximal une compression radiculaire au niveau rachidien ou un syndrome du défilé thoracobrachial et en distal un syndrome de compression du nerf cubital au coude ou un syndrome du canal carpien.

Une compression nerveuse étagée doit être évoquée notamment en cas de résultat incomplet ou d’échec thérapeutique que le traitement soit médical ou chirurgical.

Un examen clinique attentif aidé par une étude électrophysiologique précise permet de déterminer quel est, du site de compression proximal ou du site distal, celui qui est principalement responsable de la symptomatologie afin de guider le traitement.

Le traitement appliqué au site de compression principal suffit en général à traiter le patient.

Il est exceptionnel et nous ne recommandons pas d’avoir recours au traitement chirurgical simultané des différentes composantes d’un syndrome de compression nerveuse étagée.

6- Polyneuropathie :

L’existence d’une polyneuropathie par altération du fonctionnement axonal dans le cadre notamment d’un diabète sucré, d’une insuffisance rénale chronique ou d’un alcoolisme chronique, peut simuler un syndrome canalaire ou y être associée.

En effet une polyneuropathie est responsable d’une plus grande susceptibilité du nerf vis-à-vis d’une compression lors de la traversée d’un défilé anatomique.

En cas de suspicion ou de présence d’une polyneuropathie, un examen électrophysiologique des 4 membres est effectué.

Traitement :

Seul un syndrome du canal carpien récent non déficitaire et n’occasionnant qu’une gêne modérée quelques jours par mois peut justifier l’abstention.

A - Traitement dit conservateur :

• L’infiltration de corticoïde retard intracanalaire est le traitement de base avec l’orthèse d’immobilisation en rectitude du poignet.

Le nombre d’infiltrations maximal recommandé est de 3 avec un intervalle minimal de 1 mois entre chaque injection.

Ce traitement peut être effectué au cours des 2e et 3e trimestres de la grossesse en cas de canal carpien suffisamment symptomatique.

En cas de diabète sucré mal équilibré, la diffusion générale du produit peut aggraver un déséquilibre du diabète.

L’infiltration ne représente pas un test diagnostique fiable.

• L’orthèse amovible d’immobilisation du poignet en rectitude est à porter la nuit, pendant 1 à 3 semaines pour éviter le positionnement en flexion du poignet au cours du sommeil, ce qui augmente la pression dans le canal carpien.

• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens par voie générale ont peu d’efficacité.

La vitaminothérapie B6 n’a jamais prouvé son intérêt.

B - Traitement chirurgical :

Après certitude diagnostique (électromyogramme), et en cas d’échec ou de contre-indication du traitement conservateur.

Le traitement chirurgical consiste à sectionner le ligament annulaire antérieur du carpe), ainsi que la partie basse de l’aponévrose antébrachiale.

L’examen anatomopathologique de la synoviale des tendons fléchisseurs est pour nous systématique.

Une synovectomie large des tendons fléchisseurs n’est réalisée qu’en cas de synovite secondaire (rhumatisme inflammatoire, chez l’hémodialysé, synovite goutteuse…).

Cette chirurgie se pratique en ambulatoire et sous anesthésie locale ou régionale sauf en cas de contre-indication médicale.

• La chirurgie classique comporte la section de toutes les structures qui sont superficielles par rapport au contenu du canal carpien (peau, aponévrose palmaire superficielle, ligament annulaire antérieur du carpe).

La technique classique permet seule une synovectomie large des tendons fléchisseurs.

Nous ne pratiquons la technique classique qu’en cas de syndrome du canal carpien secondaire et (ou) déficitaire, c’est-à-dire en cas de contre-indication à la technique endoscopique, étant donnée la diminution de force de préhension de la main postopératoire prolongée (3 à 6 mois).

Une rééducation postopératoire peut être nécessaire, elle est indispensable en cas de synovectomie large.

• La chirurgie endoscopique (technique d’Agee), technique récente, permet une récupération de la force de préhension beaucoup plus rapide.

Elle consiste en la section sous-cutanée, sous vidéo-endoscopie du ligament annulaire antérieur du carpe tout en respectant l’aponévrose palmaire superficielle.

Ainsi, les tendons fléchisseurs retrouvent une autre poulie de réflexion et ne sont pas au contact de la cicatrice cutanée.

Les contre-indications de la technique endoscopique sont : synovite secondaire (rhumatisme inflammatoire, hémodialysé…, car nécessité d’une synovectomie), déficit neurologique (test de Weber > 5 mm) car la compression est trop sévère, âge inférieur à 30 ans (risque d’anomalie congénitale intracanalaire), récidive du fait de la fibrose intracanalaire, canal carpien aigu, forme post-traumatique, tumeur intracanalaire.

Après chirurgie endoscopique, aucune rééducation n’est nécessaire.

Cette technique requiert une formation spécifique de la part du chirurgien, car elle peut être dangereuse entre des mains inexpérimentées.

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