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Oto-rhino-laryngologie
Manifestations buccopharyngées des dermatoses
Cours d'ORL (Oto-rhino-laryngologie)
 

 

Introduction :

Nom générique de toutes les affections de la peau, le terme « dermatose » s’applique à un très grand nombre de maladies qui ont également fréquemment des manifestations muqueuses, tant au niveau de la cavité buccale que du pharynx.

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Dans le compromis nécessairement adopté pour ce très court chapitre, les affections spécifiques des lèvres, de la langue ou d’une autre région buccopharyngée ont donc été systématiquement écartées, de même que les nombreux syndromes, les malformations locales, les traumatismes (physiques, thermiques, chimiques et médicamenteux) et les différentes tumeurs bénignes et malignes.

Les maladies hématologiques tumorales sont également écartées.

La description de ces dermatoses ne se fait pas à partir de symptômes cliniques élémentaires mais obéit à la classification nosologique qui prévaut en dermatologie moderne.

L’accent est mis sur les manifestations muqueuses d’intérêt ORL, en éliminant par la force des choses la description des atteintes cutanées.

La bibliographie est également réduite à sa plus simple expression : quelques ouvrages récents de référence, reprenant eux-mêmes de larges bibliographies.

Seront successivement envisagées les pathologies allergiques, les infections (bactériennes, virales et mycosiques), les anomalies de l’immunité et des autres mécanismes de défense, les anomalies de la pigmentation cutanéomuqueuse, les anomalies de la cinétique et de la différenciation cellulaires, les anomalies de l’épiderme et de la cohérence épidermodermique, les anomalies de l’interface dermoépidermique, du derme et de l’hypoderme, les anomalies métaboliques et les pathologies du tissu conjonctif, et, enfin, les pathologies d’organes ou de systèmes à manifestations cutanéomuqueuses.

Pathologie allergique buccopharyngée :

Seules certaines pathologies allergiques ont des manifestations buccopharyngées.

A - Angio-oedème :

L’angio-oedème ou oedème angioneurotique connaît une forme héréditaire et une forme acquise.

L’angio-oedème acquis, d’emblée sous-cutané, est fréquent.

Ferme, assez bien limité, de teinte blanchâtre, non prurigineux, il affecte électivement les paupières, les lèvres, la langue, le pharynx ; il disparaît en quelques minutes à quelques heures.

La localisation à la glotte peut être dramatique.

Les récidives sont occasionnelles ou régulières.

Il est souvent associé à une urticaire banale et relève des mêmes causes et des mêmes mécanismes.

La forme héréditaire a une transmission autosomique dominante, mais le caractère héréditaire n’est pas toujours apparent ; elle est due à l’absence d’une protéine sérique spécifique, enzyme inhibitrice de la première fraction du complément (C1-INH).

Cette forme héréditaire connaît des facteurs déclenchants (les traumatismes avec en particulier les manipulations buccodentaires et le stress ou l’anxiété) et des facteurs aggravants (les menstruations, les contraceptifs de type oestroprogestatifs).

Cette forme héréditaire rare, débutant dans l’enfance, est subdivisée en une forme commune (85 % des cas), à taux réduit de C1-INH fonctionnellement et antigéniquement normal, et une variante rare, à taux normal ou élevé de C1-INH structurellement et fonctionnellement anormal mais antigéniquement intact.

L’oedème sous-cutané est peu fréquent, habituellement unique ; ferme et souvent douloureux, il affecte des extrémités, la face, les voies aériennes (oedème de la glotte) et les viscères.

La forme acquise est diagnostiquée par la clinique et par l’anamnèse ; les taux sériques de C1-INH sont normaux.

La forme héréditaire est diagnostiquée directement par la mesure immunochimique et fonctionnelle (méthode d’hémolyse) des taux diminués de C1-INH et, indirectement, par la mesure des taux diminués des substrats de l’estérase C1, les C4 et C2.

Les taux sériques de C1 et de C3 sont normaux.

Le traitement de choix est constitué par les corticoïdes par voie orale ou éventuellement parentérale.

La localisation glottique impose une hospitalisation d’urgence.

Dans l’angio-oedème héréditaire, le traitement de fond est basé sur l’emploi du danazol (androgène peu virilisant).

B - Stomatites de contact allergiques :

Elles constituent l’équivalent muqueux des dermatites de contact.

Les réactions allergiques de contact de la muqueuse buccale ne diffèrent pas essentiellement de celles de la peau.

Mais la preuve de leur existence présente des difficultés.

En général, le contact entre l’allergène et la muqueuse est court, sauf en ce qui concerne les produits d’obturation dentaire. D’autre part, la présence de salive et l’abondante vascularisation tendent à provoquer une dispersion ou une absorption rapide des allergènes.

L’intensité de l’éruption, sa localisation, son étendue, dépendent de la nature de l’allergène.

L’atteinte muqueuse peut être localisée, affectant uniquement par exemple la face interne de la joue et la langue en regard de l’allergène ou encore être diffuse, atteignant l’ensemble de la muqueuse et pouvant déborder sur les lèvres et le pharynx.

La symptomatologie est variée.

Au degré le plus faible, il s’agit d’un érythème discret n’entraînant aucun signe subjectif ; à un degré de plus, l’érythème est plus marqué et s’accompagne de picotements ou de brûlures.

L’atteinte de la langue se traduit par une perte des prolongements kératinisés des papilles filiformes, d’où l’aspect rouge de la muqueuse.

C’est une exfoliation équivalente à la desquamation cutanée.

Lorsque la réaction est très forte, l’érythème s’accompagne d’un oedème, la muqueuse devient veloutée et brillante et garde l’empreinte des dents (bord de langue, linea alba des joues).

Dans les cas les plus sévères, on observe des vésicules qui, en un second temps, laissent place à de petites érosions douloureuses.

Parfois, elles aboutissent à la formation de véritables ulcérations.

Les symptômes subjectifs sont souvent plus marqués que les signes objectifs.

Ils vont de la perte du goût à une insensibilité totale de la muqueuse dans les cas extrêmes.

La sensation de brûlure est fréquente. Parfois, le patient ressent une véritable douleur.

Le prurit est extrêmement rare. Le diagnostic d’un eczéma de contact allergique est suspecté sur le plan clinique, mais ne peut être confirmé que par la réalisation de tests épicutanés.

Le traitement des eczémas de contact allergiques comporte par priorité l’éviction des allergènes responsables. Les corticoïdes ont leur indication.

Enfin, de très nombreux allergènes sont rencontrés dans la sphère buccopharyngée.

Ils appartiennent à de nombreuses catégories, parmi lesquelles il convient de citer les aliments, les produits cosmétiques, les dentifrices et leurs colorants, les collutoires, de nombreux médicaments, les matériaux utilisés en dentisterie et les anesthésiques.

Pathologie infectieuse buccopharyngée :

A - Infections bactériennes :

Les infections bactériennes regroupent les lésions qui peuvent être attribuées à un germe exogène bien défini.

Les germes sont des coques et des bacilles à Gram positif ou négatif, des bactéries anaérobies, des spirochètes, des mycobactéries et certaines bactéries particulières.

1- Coques à Gram positif :

Ils sont largement représentés dans la flore commensale de la peau et des muqueuses.

Parmi les trois grands groupes de staphylocoques, ce sont les staphylocoques dorés (Staphylococcus aureus) qui sont les plus importants en pathologie.

Ils provoquent des infections cutanées superficielles et profondes, des bactériémies ou septicémies et des lésions dues aux toxines staphylococciques (syndrome de Lyell ou érythrodermolyse bulleuse avec épidermolyse, choc toxique).

Au niveau muqueux, ils sont responsables de la rare stomatite impétigineuse, dont l’existence est remise en question, et de la très rare pyostomatite végétante.

Les streptocoques, également commensaux de la peau et des muqueuses, appartiennent au genre Streptococcus et regroupent plus de 30 espèces.

Les espèces pathogènes les plus importantes sont Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A), S. agalactiae (streptocoque du groupe B) et S. pneumoniae (pneumocoque).

Le streptocoque peut seulement provoquer l’infection s’il y a lésion cutanée ou muqueuse préexistante.

Il donne alors précocement des adénopathies et des signes systémiques.

Les infections superficielles sont l’impétigo (le plus souvent en association avec le staphylocoque) et l’érysipèle.

Les autres infections streptococciques sont les pharyngites et angines (surtout par streptocoque bêta-hémolytique du groupe A), la scarlatine, les cellulites, les abcès de la tête et du cou, la fasciite nécrosante et l’angine de Ludwig.

Citons aussi la rare stomatite aiguë streptococcique qui suit une angine et qui se manifeste surtout par une gingivite érythémateuse, diffuse et douloureuse, avec petites érosions et saignements spontanés.

La scarlatine est seule susceptible de se manifester réellement par une stomatite.

Elle est rare de nos jours et débute par une angine et une pharyngite, avant l’éruption cutanée.

2- Coques à Gram négatif :

Ils comprennent la famille des Neisseriaceae avec les genres Neisseria, Moraxella, Acinetobacter et Kingella.

Moraxella catarrhalis est surtout responsable de kératite, d’otite moyenne et de sinusite maxillaire.

Au cours de la gonorrhée, l’atteinte pharyngée, gingivale ou oculaire a été décrite.

La fruste pharyngite gonococcique est de plus en plus fréquente, surtout chez les homosexuels, par contact orogénital : les patients se plaignent de mal de gorge, de gêne à la déglutition ; le pharynx et les amygdales sont rouges, oedématiés, avec parfois un exsudat mucopurulent et occasionnellement un oedème de la luette.

La gingivite est rare et non spécifique.

3- Infections par bacilles à Gram négatif :

Elles sont rencontrées dans les infections par Enterobacteriacea (rhinosclérome, peste), dans la brucellose, dans la tularémie, dans le chancre mou et exceptionnellement dans la morve, la bartonellose et la donovanose.

* Rhinosclérome (ou parfois « sclérome ») :

C’est une maladie granulomateuse chronique causée par Klebsiella rhinoscleromatis (ancien bacille de Frisch).

L’affection est endémique au Mexique, en Amérique centrale et du Sud, en Europe centrale et de l’Est et en Afrique du Nord.

La maladie touche essentiellement les sujets vivant dans des conditions précaires.

Elle a un caractère familial.

C’est une affection de l’adulte jeune, rare chez l’enfant.

Les patients se plaignent d’une obstruction nasale chronique.

On met facilement en évidence des masses granulomateuses dans les filières nasales.

Le granulome envahit la filière nasale mais peut secondairement se développer dans le pharynx, le larynx, plus rarement sur le palais, la gencive, la lèvre supérieure, la trachée et les bronches.

L’affection semble avoir une phase catarrhale, puis granulomateuse et enfin cicatricielle.

* Tularémie :

Son agent étiologique est le coccobacille Francisella tularensis, essentiellement présent chez les rongeurs (lapins, lièvres), dans le sang, les sécrétions, les excrétions et le pelage, et certains insectes hématophages.

La contamination de l’homme résulte d’un contact manuel avec des rongeurs infectés.

Une forme pharyngoganglionnaire ou amygdalienne est retrouvée dans 2 % des cas.

* Chancre mou :

C’est une maladie sexuellement transmissible due à Haemophilus ducreyi, un bacille aérobie à Gram négatif court.

Elle se manifeste par des ulcérations génitales ou buccales douloureuses (par contact orogénital) et une suppuration des ganglions lymphatiques adjacents.

4- Bacilles anaérobies à Gram négatif :

Ceux qui constituent le genre Bacteroides sont parmi les plus importants de la flore humaine normale au niveau de la cavité buccale.

5- Gingivostomatite ulcéronécrotique aiguë et angine de Vincent :

Elles sont dues à des bacilles à Gram négatif immobiles, anaérobies stricts de l’espèce Fusobacterium, notamment à l’association de Fusobacterium plautivincentii et Borrelia vincentii.

Les bacilles fusiformes (fusobactéries) peuvent aussi coexister avec d’autres germes anaérobies (Bacteroides, Peptostreptococcus).

Ces organismes font normalement partie de la flore buccale, mais leur virulence peut être exacerbée en cas de diminution de la résistance de l’hôte, de mauvaise hygiène buccale, voire d’usage du tabac.

La gingivite ulcéreuse peut être isolée, limitée aux papilles interdentaires et à la gencive marginale, pouvant entraîner une lyse osseuse alvéolaire, ou s’étendre dans la cavité buccale.

On parle alors de « stomatite ulcéronécrotique » ou de « stomatite de Vincent ».

L’affection peut atteindre l’anneau de Waldeyer, aboutissant à la formation d’un ulcère du pôle d’une amygdale d’abord, de l’autre ensuite : c’est alors l’angine de Vincent.

Une sialorrhée et des adénopathies régionales douloureuses sont présentes.

Une dysphagie, des malaises et de la fièvre sont notés en phase aiguë.

Les lésions amygdaliennes et muqueuses guérissent en 1 à 3 semaines, mais la gingivite peut entraîner comme séquelles une dénudation des racines dentaires.

Les récidives sont possibles mais rares après l’âge de 40 ans.

Citons aussi le noma ou gingivostomatite gangréneuse, généralement dû au Fusobacterium.

B - Spirochètes :

Le genre Treponema comporte au moins 13 espèces.

Les seuls tréponèmes pathogènes chez l’homme sont Treponema pallidum sp. pallidum (syphilis), T. pallidum sp. pertenue (pian), T. carateum (pinta) et T. pallidum sp. endemicum (bejel).

Seule la syphilis est sexuellement transmissible.

Les autres organismes pathogènes du groupe appartiennent aux genres Borrelia et Leptospira.

Syphilis (Treponema pallidum) :

Elle a un chancre primaire rarement buccal (8 % des cas).

Les localisations amygdalienne, linguale, voire jugale ou palatine sont exceptionnelles.

L’adénopathie est constante.

Au cours de la syphilis secondaire, l’atteinte de la muqueuse buccale est pratiquement constante : ce sont les syphilides érythémateuses, opalines et lichénoïdes, érosives ou papuleuses, ulcéreuses et fissuraires, voire hypertrophiques ou végétantes.

Au cours de la syphilis tertiaire, les tardives atteintes buccales sont très rares de nos jours : gommes syphilitiques (lèvre, langue, palais et voile) aboutissant à des mutilations variées, syphilides tertiaires tuberculeuses (petites gommes se manifestant comme des élevures lenticulaires et dures, rouge cuivré), syphilome tertiaire diffus (confluence mamelonnée et ulcérée de syphilides tuberculeuses) et enfin glossite et leucoplasie syphilitiques (aspects fibreux cicatriciels ou sclérosants profonds à surface kératinisée blanchâtre).

À signaler que les malades infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) font des formes graves de syphilis.

C - Infections par mycobactéries :

Parmi ces infections, il faut citer la lèpre ou maladie de Hansen, due à la bactérie Mycobacterium leprae.

La localisation de l’infection à M. tuberculosis est exceptionnelle dans le cadre d’un lupus tuberculeux.

D - Maladies dues à des bactéries particulières :

Incidemment, certaines maladies dues à des bactéries particulières présentent une stomatite au cours de leur évolution : ce sont les infections par rickettsies et par mycoplasmes, ainsi que le syndrome de Reiter (atteinte oculo-urétrosynoviale due le plus souvent à Chlamydia trachomatis, mais aussi à Salmonella, Shigella, Yersinia et Campylobacter) et enfin la lymphogranulomatose vénérienne (maladie sexuellement transmissible [MST] due à C. trachomatis).

1- Syndrome oculo-urétrosynovial ou syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter :

Il affecte l’homme jeune dans 90 % des cas.

Il semble néanmoins que la femme soit aussi souvent touchée que l’homme mais l’expression de la maladie serait plus fruste chez elle.

L’affection serait plus fréquemment génétique et exprimerait l’antigène HLA-B27.

On implique plusieurs bactéries dans sa pathogenèse : C. trachomatis, Yersinia enterocolitica, Shigella flexneri 2A et 1B, Salmonella typhimurium et Campylobacter jejuni.

C’est surtout la variation du taux d’anticorps qui déclencherait la symptomatologie : une réaction immunologique mal adaptée à une infection intestinale ou génito-urinaire aurait donc un retentissement sur d’autres structures situées à distance : les articulations, l’oeil, la peau, les muqueuses et le coeur.

Les atteintes cutanéomuqueuses sont pratiquement constantes.

Au niveau buccal, les lésions apparaissent comme des plages rouges, arrondies ou circinées, un peu surélevées, d’un diamètre de 1 à 10 mm, entourées d’un liseré blanchâtre ; elles peuvent aussi se présenter sous forme de vésicules opaques ou de plages érythémateuses brillantes à surface granuleuse.

Elles siègent sur le palais dur, le voile, la langue, la face interne des joues, les gencives.

Elles sont asymptomatiques.

L’évolution de l’affection est variable : rémission complète dans un tiers des cas, récidive dans un tiers des cas et passage à chronicité dans le dernier tiers des cas.

2- Lymphogranulomatose vénérienne ou maladie de Nicolas-Favre :

C’est une MST due à C. trachomatis.

La lésion primaire apparaît au site d’inoculation (souvent génital).Àl’occasion surtout de contacts orogénitaux, le chancre peut apparaître au niveau de la cavité buccale, où il affecte la forme d’une ulcération peu profonde.

Il guérit plus lentement à ce niveau et peut être encore présent lorsque la phase secondaire apparaît, caractérisée par l’atteinte ganglionnaire.

E - Infections virales :

La seule affection par parvovirus qui ait un intérêt ici est l’érythème infectieux (erythema infectiosum ou cinquième maladie) ou mégalérythème épidémique, affection exanthémateuse fébrile bénigne qui n’a que peu ou pas de prodromes ; elle peut affecter toutes les tranches d’âge mais plus fréquemment les enfants d’âge scolaire.

La période d’incubation est d’environ 4 à 12 jours.

L’exanthème dure environ 1 semaine.

La guérison est spontanée.

1- Famille des papovavirus :

Elle est divisée en deux genres, les papillomavirus et les polyomavirus.

Ce sont les différences dans l’acide désoxyribonucléique (ADN) viral qui permettent de distinguer plus de 34 types de papillomavirus humains (hPV pour human papilloma virus).

Chez l’homme, les papovavirus connus sont les papillomavirus (verrues, hyperplasie épithéliale focale) qui ont tous une grande spécificité d’hôte.

Actuellement, les hPV de types 5, 6, 8, 9, 11, 16 et 18 sont considérés comme ayant un potentiel oncogénique et sont associés aux carcinomes épidermoïdes, mais toutes les lésions papillomateuses buccales n’auraient pas une origine virale. Les verrues vulgaires (verrucae vulgaris) sont des tumeurs épithéliales bénignes, contagieuses dues à des hPV.

Les verrues papillomateuses buccales, souvent situées sur les lèvres et le palais, sont régulièrement associées à hPV-6 et -16.

Elles sont le plus souvent le résultat, chez l’enfant, d’une auto-inoculation par les doigts. Les autres lésions buccales sont l’hyperplasie épithéliale focale (hPV-13, -32) et les condylomes acuminés (hPV-6, -11, -16).

Dans la papillomatose orale floride, qui pourrait aussi être due à un hPV, de larges verrues multiples envahissent la cavité buccale ; l’évolution vers le carcinome épidermoïde est possible.

La papillomatose laryngée est caractérisée par l’apparition de multiples petits papillomes sur la muqueuse du larynx, mais aussi de l’oropharynx et des bronches, qui sont responsables d’enrouement et de stridor.

Le diagnostic est clinique et histologique.

La détection immunohistochimique de protéines de structure des hPV dans les lésions peut confirmer la présence des virus.

2- Adénovirus :

Ils sont responsables d’affections respiratoires aiguës, associées éventuellement à une conjonctivite, une rhinite, une pharyngite, une angine avec oedème pharyngien et amygdalien.

Le traitement est seulement symptomatique.

3- Herpèsvirus :

Ils constituent une grande famille pathologique.

* Infections herpétiques (virus herpes simplex) :

Très fréquentes, les manifestations cliniques varient en fonction du type de virus, mais il n’est pas possible de distinguer les deux virus d’après les signes cliniques.

Chez l’enfant ou l’adulte jeune, c’est une gingivostomatite vésiculeuse de primo-infection caractérisée par une gingivite accompagnée de vésicules faisant rapidement place à des érosions disséminées souvent groupées en « bouquet », avec des adénopathies et une atteinte plus ou moins marquée de l’état général.

L’herpès secondaire récidivant, très commun sur les lèvres, peut aussi intéresser la muqueuse buccale.

* Virus varicelle-zona (VZV) :

Il est responsable de deux affections : la varicelle, qui résulte d’une exposition primaire au virus, et le zona, qui est une infection secondaire à la réactivation du virus latent.

Le VZV est morphologiquement semblable au virus de l’herpès et partage avec lui nombre de propriétés, notamment celle de pouvoir établir des infections latentes qui persistent toute la vie.

+ Varicelle :

Elle survient chez les sujets dépourvus d’anticorps anti-VZV.

C’est habituellement une maladie éruptive très contagieuse de l’enfance, caractérisée par un exanthème vésiculaire généralisé, avec atteinte modérée ou sévère de l’état général.

La période d’incubation est de 14 à 15 jours.

Les lésions buccales sont possibles : ce sont de petites vésicules entourées d’un halo érythémateux qui siègent sur la muqueuse jugale, le palais et l’oropharynx ; elles se rompent rapidement, laissant un petit cratère central peu douloureux.

D’autres muqueuses peuvent être atteintes.

Le diagnostic de la varicelle est habituellement clinique.

Le traitement est symptomatique.

+ Zona (herpes zoster) :

C’est une infection localisée sporadique causée par le VZV.

Il est plus fréquent chez les personnes âgées que chez les sujets jeunes, et plus fréquent chez les sujets immunodéprimés que chez les individus normaux.

Le zona est caractérisé par un exanthème vésiculeux douloureux localisé unilatéralement à des zones cutanées ou muqueuses desservies par un à trois nerfs sensitifs, soit spinaux, soit crâniens.

Cliniquement, l’éruption est souvent précédée pendant plusieurs jours par la douleur et les paresthésies dans le dermatome concerné.

Au niveau facial, seule l’atteinte du V2 et du V3 donnent des manifestations cutanéomuqueuses.

La complication la plus fréquente est la névralgie postzostérienne.

+ Virus Epstein-Barr (EBV) :

C’est le plus récemment décrit des membres de la famille des herpèsvirus humains.

Chez l’adolescent et le jeune adulte, le virus est l’agent étiologique de la mononucléose infectieuse ; il a aussi été associé au lymphome de Burkitt et au carcinome nasopharyngien.

Il pourrait également être un facteur de développement de sporadiques lymphomes à cellules B, particulièrement chez les patients immunodéprimés et du syndrome lymphoprolifératif à transmission récessive liée au chromosome X.

La mononucléose infectieuse est une maladie infectieuse aiguë caractérisée, après une période d’incubation de 4 à 7 semaines, par un vague syndrome grippal avec malaise, fatigue, céphalées et frissons, avant que ne survienne une phase aiguë de fièvre élevée, pharyngoamygdalite, lymphadénopathie généralisée et hépatosplénomégalie.

Enfin, dans environ 25 %des cas, des pétéchies palatines qui apparaissent tôt dans le cours de la maladie, habituellement à la jonction des palais dur et mou, et qui restent transitoires, disparaissant en 24 à 48 heures.

Le diagnostic est clinique et biologique.

* Molluscum contagiosum :

C’est une infection virale banale de la peau et des muqueuses, dont la transmission se fait par contact direct (auto- ou hétéro-inoculation) et est de plus en plus souvent sexuelle.

Les lésions buccales sont des petits nodules hémisphériques ombiliqués situés sur la muqueuse des joues, du palais, de la langue et des lèvres ; ces nodules persistent habituellement 6 mois à 1 an.

* Infections à coxsackievirus (picornavirus) :

+ Herpangine :

C’est une affection énanthémateuse fébrile aiguë des enfants.

Les virus responsables de l’herpangine peuvent aussi provoquer des infections subcliniques ou fébriles sans lésions oropharyngées.

L’affection survient habituellement de manière épidémique pendant les mois d’été ; la contamination survient par les sécrétions oropharyngées.

Cliniquement, la maladie se développe brutalement, après une période d’incubation qui varie de 4 à 10 jours.

L’énanthème se manifeste d’abord par de petites papules qui subissent une vésiculation en moins de 24 heures.

Les vésicules se rompent, laissant de petites ulcérations douloureuses de 1 à 5 mm de diamètre, entourées par un halo érythémateux et bientôt recouvertes d’une fine membrane gris-blanc.

La localisation est, par ordre de fréquence, les piliers antérieurs du voile du palais, le voile du palais, la luette, les amygdales ellesmêmes, la paroi pharyngée, les régions postérieures des joues et la langue.

L’hyperémie pharyngée diffuse est habituelle. Une hypertrophie parotidienne bilatérale existe fréquemment.

La température varie de 38 à 40 °C ; les autres signes sont le mal de gorge avec dysphagie, les céphalées, l’anorexie, les vomissements et les douleurs abdominales.

Les lésions de l’herpangine persistent 4 à 6 jours.

Le diagnostic est essentiellement clinique. Le traitement est purement symptomatique et la guérison survient généralement en 1 semaine.

+ Maladie « bouche-main-pied » (« hand, foot, and mouth disease ») :

C’est une affection exanthémateuse aiguë, de l’enfant de moins de 10 ans surtout, qui affecte de manière caractéristique la bouche et les extrémités et qui a une allure épidémique.

La maladie est très contagieuse et survient dans les pays tempérés, en épidémies horizontales (enfants à enfants) et verticales (adultes à enfants), pendant les mois chauds.

La transmission est orale-orale et fécale-orale.

La période d’incubation est courte, de 3 à 6 jours. Un court prodrome de 12 à 24 heures peut exister, avec fièvre modérée, malaise et douleurs abdominales.

Ensuite, les signes cliniques les plus fréquents sont les ulcérations buccales, au nombre de cinq à dix en général, le plus souvent sur la langue, le palais dur, les lèvres et les joues.

Ce sont d’abord des papules érythémateuses de 2 à 8mm de diamètre, qui sont bientôt centrées par une vésicule éphémère à contenu grisâtre.

La vésicule se rompt rapidement, laissant un cratère gris jaunâtre superficiel.

Ces ulcérations douloureuses, qui gênent l’alimentation, peuvent fusionner en lésions plus larges.

Elles guérissent cependant spontanément en 5 à 10 jours.

Les lésions cutanées apparaissent en même temps ou peu après les lésions buccales au niveau des doigts et des orteils.

Le diagnostic est clinique.

Le traitement est purement symptomatique.

+ Togavirus :

Le virus de la rubéole (rubivirus) est le seul qui nous intéresse.

La rubéole (appelée aussi troisième maladie) est habituellement un exanthème fébrile bénin, sauf chez la femme enceinte.

Au niveau buccal, de petites lésions rouges peuvent être visibles au début sur le voile du palais ; elles ne sont pas pathognomoniques. Le diagnostic est essentiellement clinique.

Le traitement est symptomatique.

La prévention passe par l’immunisation active avec le virus vivant atténué, en particulier chez les filles prépubères, pour éviter le risque d’une infection pendant la grossesse.

+ Paramyxovirus :

Ceux qui infectent l’homme, par voie respiratoire (gouttelettes ou inoculation manuelle de sécrétions respiratoires), sont les virus para-influenza, le virus des oreillons (genre paramyxovirus), le virus de la rougeole (genre morbillivirus) et le virus syncytial respiratoire (genre pneumovirus).

La rougeole est une éruption fébrile aiguë hautement contagieuse.

Au niveau buccal, les signes caractéristiques sont les taches de Koplik (vésiculation avec nécrose épithéliale) qui apparaissent sur les muqueuses sous forme de petites taches punctiformes rouge vif, irrégulières (leur centre est marqué par un point bleu-blanc) ; ces taches précèdent en général l’exanthème de 24 à 48 heures (les taches de Koplik manquent chez 5 % des sujets) et sont habituellement concentrées sur les muqueuses jugales, en regard des deuxièmes molaires ; elles subissent une coalescence au fur et à mesure que le pharynx devient érythémateux.

Elles ont tendance à s’effacer pendant la progression de l’exanthème.

+ Rétrovirus :

Ils font partie de la famille des Retroviridae et sont responsables, chez l’homme, du syndrome d’immunodéficience acquise (sida).

* Maladies dont l’étiologie virale est suspectée :

Finalement, seront brièvement citées des maladies dont l’étiologie virale est suspectée.

Ce sont l’exanthème subit et le syndrome de Kawasaki qui, tous deux, ont des manifestations buccopharyngées.

L’exanthème subit (sixième maladie) est une affection bénigne de l’enfant âgé de 6 mois à 2 ans caractérisée par un exanthème rubéoliforme respectant généralement la face, exanthème associé fréquemment à une pharyngite.

Une leucopénie avec lymphocytose relative est habituelle.

La guérison est spontanée. Le syndrome de Kawasaki ou « syndrome mucocutané lymphadénopathique » est une vasculite exanthémateuse fébrile aiguë de l’enfant.

Le syndrome a un cours triphasique (phase aiguë fébrile, phase subaiguë et phase de convalescence).

Pour poser le diagnostic, les patients doivent présenter au moins cinq des six critères diagnostiques, qui sont :

– une fièvre persistante de plus de 5 jours (en moyenne de 11 jours), habituellement supérieure à 39 °C ;

– une injection des conjonctives, mais sans exsudat purulent ou atteinte cornéenne ;

– une atteinte buccale (lèvres sèches, craquelées, fissurées et érythémateuses ; érythème oropharyngé diffus ; langue « fraise ») ;

– des modifications des extrémités (induration et oedème des mains et des pieds en phase aiguë ; érythème palmoplantaire en phase aiguë ; desquamation lamellaire des doigts et des orteils après 2 semaines d’évolution et apparition de sillons transversaux sur les ongles des doigts 2 à 3 mois après le début de l’affection) ;

– exanthème érythémateux de type morbilliforme, multiforme, urticarien ou scarlatiniforme ;

– des adénopathies d’un diamètre de plus de 1,5 cm, généralement unilatérales et situées dans la région cervicale (environ 70 % des patients présentent ces adénopathies).

Les signes d’accompagnement témoignent de l’atteinte multisystémique, notamment cardiaque et artérielle. Les données biologiques sont non spécifiques.

Le traitement est symptomatique.

F - Infections mycosiques :

Normalement, les champignons dits pathogènes ne vivent pas en parasites, mais en saprophytes ; le passage de l’état de saprophytes à l’état de parasites nécessite un changement favorable des conditions du milieu (par exemple, une modification de la flore par un antibiotique antibactérien ou un état immunitaire déficient).

C’est ce qui a fait discuter la notion d’« opportunisme » des champignons.

1- Candidoses :

Ce sont des mycoses provoquées par des levures du genre Candida, champignons endosaprophytes regroupant plus de 80 espèces ; c’est le Candida albicans qui est le plus souvent en cause.

Les aspects cliniques sont très divers, pouvant évoluer sur le mode aigu, subaigu ou chronique.

Le tableau clinique va du classique muguet ou candidose aiguë pseudomembraneuse, devenu fréquent chez les patients traités par antibiotiques, corticostéroïdes, immunosuppresseurs ou chez les immunodéprimés (patients infectés par le VIH), à la forme subaiguë érythémateuse ou chronique hyperplasique parakératosique (candidose leucoplasiforme).

Le rôle du C. albicans est discuté dans l’étiologie de la « langue noire villeuse », fréquemment observée après irradiation de la sphère cervicofaciale, et de la « glossite losangique médiane », avec sa fréquente lésion décalquée palatine.

Rappelons aussi son rôle dans la perlèche rencontrée chez les patients porteurs de prothèses dont la hauteur d’occlusion est insuffisante, ce qui entraîne une macération infectée au niveau des commissures labiales.

Signalons enfin la notion classique d’une possible allergie à la candidine, métabolite du Candida.

2- Mycoses :

Celles dites profondes (sporotrichose, rhinosporidiose, phycomycose, rhinophycomycose, chromomycose, blastomycose, cryptococcose, histoplasmose, coccidioïdomycose) sont pour la plupart des mycoses d’importation pouvant éventuellement entraîner des ulcérations au niveau buccopharyngé.

3- Aspergillose :

Elle regroupe au sens large des syndromes cliniques où sont retrouvées une sensibilisation, une colonisation saprophytique ou une réelle invasion tissulaire par des champignons cosmopolites ubiquitaires « opportunistes » du genre Aspergillus.

Nous ne citerons que l’aspergillose localisée sinusienne, qui s’oppose par son évolution à l’aspergillose disséminée rencontrée chez les immunodéprimés et qui peut entraîner de vastes délabrements ostéomuqueux, notamment au niveau du palais.

4- Infections « opportunistes » :

On peut citer la mucormycose, la géotrichose et la torulopsidose qui ont épisodiquement des manifestations buccopharyngées.

Suite

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