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Dermatologie
Acné
Cours de dermatologie
 

 

Introduction :

Le terme acné désigne des lésions folliculaires qui surviennent à l’adolescence et qui sont liées à la fois à la séborrhée et à des anomalies de la kératinisation de l’épithélium du canal du follicule pilosébacé induisant la formation du comédon.

Les adjectifs « juvénile », « polymorphe », « vulgaire », qui étaient souvent associés au terme acné, sont aujourd’hui abandonnés, répondant à une nécessité de ne mettre qu’un terme par maladie nosologiquement identifiée.

Épidémiologie :

L’acné se développe aux alentours de la puberté et est une affection très fréquente.

Une étude menée en 1996 en France sur un échantillon de 913 patients représentatifs de la population française entre 11 et 18 ans montrait ainsi une prévalence de 76 %, avec un pic entre 14 et 16 ans pour les filles et un peu plus tardif (16-17 ans) pour les garçons.

Ces données rejoignent celles des autres pays d’Europe et des États-Unis.

Tous les sujets acnéiques ne se traitent pas ; c’est ainsi que, dans l’étude épidémiologique française, seulement 44 % des patients acnéiques étaient traités.

Domaine électif du jeune adolescent, il semble que depuis quelques années l’acné ait tendance à persister ou se développer chez l’adulte, notamment chez la femme.

Lésions élémentaires de l’acné :

Préalablement aux lésions d’acné existe souvent la séborrhée liée à une production exagérée de sébum.

Celle-ci est caractérisée par un aspect brillant de la peau prédominant sur le visage dans la zone médiofaciale, avec le front, la pointe du nez, les joues.

Elle peut aussi être présente à la face antérieure du thorax et dans la gouttière vertébrodorsale.

Une dilatation des follicules pilosébacés, notamment du nez et du menton, est souvent associée.

Elle s’accompagne fréquemment d’une séborrhée du cuir chevelu.

Le microcomédon représente la lésion première de l’acné.

Dans un délai variable, surviennent les lésions rétentionnelles puis inflammatoires, évoluant par poussées et donnant un aspect polymorphe à l’acné.

Les facteurs déclenchants sont encore mal connus mais le stress, les menstruations et le soleil sont ceux le plus fréquemment trouvés.

A - LÉSIONS RÉTENTIONNELLES :

Ce sont les premières lésions qui apparaissent dans l’acné.

La lésion rétentionnelle la plus précoce est le microcomédon, petite élevure ou dépression centrée par un minuscule point noir correspondant à l’orifice du follicule pilosébacé dans lequel s’accumule la kératine.

1- Comédon ou « point noir » :

Il correspond à un bouchon corné de 1 à 3mmde diamètre constitué de sébum et de kératine qui obstrue l’orifice infundibulaire.

L’extrémité externe colorée en noir correspond à des graisses oxydées et à un dépôt de mélanine provenant de l’épithélium infundibulaire entourant le comédon.

Il siège le plus souvent dans les zones séborrhéiques et prend généralement l’aspect de macrocomédon dans la conque de l’oreille.

Il a rarement une évolution inflammatoire.

2- Microkyste ou « point blanc » :

C’est une papule blanchâtre de 2 à 3mm de diamètre, due à l’accumulation de sébum et de kératine dans un infundibulum fermé.

Il siège aussi dans les zones séborrhéiques du visage.

Son évolution peut se faire soit vers l’ouverture extérieure à la peau, soit vers une rupture dans le derme environnant.

La présence de Propionibacterium acnes favorise son inflammation et donc son évolution vers une pustule ou une papule.

B - LÉSIONS INFLAMMATOIRES :

Elles sont divisées en lésions superficielles ou profondes.

1- Lésions inflammatoires superficielles :

Ce sont les papules et les pustules.

* Papule :

C’est une lésion inflammatoire de diamètre inférieur à 10 mm, pouvant apparaître de novo ou être la conséquence de l’inflammation d’un microkyste, en particulier après manipulation.

C’est une élevure rouge, ferme, parfois douloureuse, pouvant évoluer, soit vers la résorption spontanée, soit vers une pustule.

* Pustule :

C’est une papule avec à son sommet un contenu purulent.

La survenue de plusieurs pustules d’emblée sans papule ou microkyste doit faire suspecter une folliculite à germes à Gram négatif, qui est confirmée par un prélèvement bactériologique.

2- Lésions inflammatoires profondes :

Ce sont les nodules.

Ils se manifestent par une tuméfaction inflammatoire, douloureuse et fluctuante à la palpation.

La définition du nodule varie suivant les pays en fonction de la taille du diamètre : supérieur à 10 mm en France, supérieur à 4 mm aux États-Unis, égal ou supérieur à 6 mm en Grande-Bretagne et 8 mm en Scandinavie.

Il en résulte une interprétation variable de la gravité de l’acné suivant les pays.

Ces nodules peuvent s’ouvrir vers l’extérieur avec parfois formation de fistules ou se rompre dans le derme.

Ils donnent naissance alors à des kystes inflammatoires, des abcès qui peuvent confluer en sinus, lésions inflammatoires allongées fluctuantes souvent localisées dans les sillons nasogéniens.

Les nodules, contrairement aux papules et pustules, ont souvent une évolution cicatricielle atrophique, ou hypertrophique, ou chéloïdienne.

Évaluation des lésions d’acné :

L’évaluation de l’intensité des lésions d’acné peut se faire soit par une méthode globale (acné faible, modérée, intense), soit par une méthode quantitative comme l’échelle française ECLA, soit par une méthode quantitative (décompte des lésions rétentionnelles et inflammatoires sur le visage et rarement sur le tronc).

C’est la méthode la plus objective dans le cadre d’un essai clinique.

Par ailleurs, l’avis du patient, du clinicien et le suivi photographique sont souvent proposés en complément dans les études.

Formes cliniques :

L’acné n’est vraisemblablement pas une maladie monomorphe.

Il n’existe pas un seul type d’acné mais plusieurs, caractérisés par des aspects cliniques, des évolutions et surtout des prises en charge thérapeutiques différentes.

A - ACNÉS « PUBERTAIRES » :

L’acné pubertaire est la forme la plus fréquente de l’acné puisqu’elle touche à des degrés variables environ 80 % des adolescents, débutant vers l’âge de 12 à 13 ans chez la fille, 1 ou 2 ans plus tard chez le garçon.

1- Acné rétentionnelle :

C’est la forme débutante de l’acné pubertaire.

À la séborrhée s’associent des points noirs et des microkystes localisés le plus souvent sur le front, les joues et le nez.

La localisation thoracique est possible mais rare.

Leur décompte est souvent difficile, nécessitant un bon éclairage.

Le risque évolutif est celui d’une inflammation secondaire des microkystes essentiellement.

2- Acné papulopustuleuse :

Aux comédons ouverts et microkystes s’associent des papules et des pustules.

Suivant le caractère prédominant de l’un ou l’autre type de lésion, on parle d’acné à prédominance inflammatoire ou à prédominance rétentionnelle.

Le degré de gravité de ces formes papulopustuleuses est lié à l’extension des lésions au cou, à la face antérieure du thorax, au dos jusqu’à la région lombaire.

Des lésions inflammatoires profondes à type de nodules peuvent apparaître.

B - ACNÉS GRAVES :

1- « Acne conglobata » :

C’est une acné suppurative chronique.

Elle débute à la puberté comme une acné ordinaire puis s’aggrave avec une extension des lésions du visage au tronc, aux épaules, aux fesses et aux racines des membres.

Parallèlement apparaissent des comédons de grande taille, parfois polyporeux et surtout des nodules multiples, volumineux, douloureux, qui peuvent évoluer vers la fistulisation.

De véritables kystes profonds présentant des poussées inflammatoires peuvent se développer et fusionner.

Ces derniers laissent des cicatrices indurées, déprimées ou rétractiles, souvent pontées par des brides de peau résiduelle, retentissant sur la qualité de vie des malades.

2- « Acne fulminans » :

C’est sans doute la forme la plus grave de l’acné. Elle touche surtout les adolescents de sexe masculin et est heureusement très rare.

On constate d’une part, une évolution ulcéronécrotique brutale des lésions préexistantes d’acné, et d’autre part, des signes généraux associant une hyperthermie, une altération de l’état général, des douleurs articulaires et musculaires.

Sur le plan biologique, il existe une hyperleucocytose. Des complexes immuns circulants et une protéinurie peuvent être présents.

Des images de lyse osseuse, posant le problème du diagnostic différentiel avec une ostéomyélite notamment, peuvent aussi être associées, mais l’évolution est toujours favorable.

Ce type d’affection est très rarement engendré par l’isotrétinoïne.

Elle pourrait être la résultante d’une réaction auto-immune, soit à des antigènes de Propionibacterium acnes, soit à des antigènes du follicule pilosébacé libérés par l’isotrétinoïne.

C - ACNÉS NÉONATALES ET INFANTILES :

L’acné néonatale est une acné transitoire, survenant environ chez 20 % des nouveau-nés et plus fréquemment le garçon.

Elle serait due à la stimulation des glandes sébacées par les androgènes maternels, mais le rôle éventuel de Malassezia furfur est évoqué. Elle atteint rarement le thorax ; on peut toutefois observer une diffusion de lésions inflammatoires (papules et pustules) aux épaules et à la partie haute du dos.

Elle peut être aggravée par des soins locaux mal appropriés (topiques huileux).

Son évolution est spontanément favorable dans un délai court, en moyenne 2 à 3 mois, mais qui peut être prolongé si l’hyperandrogénie transitoire du nouveau-né a induit une production de gonadotrophines hypophysaires et d’adrenocorticotrophic hormone.

Il peut, même de façon exceptionnelle, en résulter la formation d’abcès gommeux récidivants au niveau des joues au-delà de l’âge de nourrisson.

Il convient de penser à éliminer une prise médicamenteuse maternelle, notamment à base de lithium ou d’hydantoïne.

Cette acné néonatale doit être distinguée de l’acné infantile, de début plus tardif, après 2 ans mais avant la puberté.

D’autres signes cliniques sont le plus souvent associés à l’acné : une pilosité précoce, un développement précoce des organes génitaux androgénodépendants, une obésité et une avance staturale.

Il convient alors de rechercher une hyperplasie congénitale des surrénales, notamment par déficit enzymatique en 21-b hydroxylase, une tumeur ovarienne ou surrénalienne.

D - ACNÉS PRÉPUBERTAIRES :

Elles se présentent essentiellement sous la forme de lésions rétentionelles localisées sur le front, les joues, le nez, et s’accompagne souvent d’une élévation de la dihydrotestostérone (DHT).

Il a été montré que les patientes développant ultérieurement des acnés graves étaient celles qui avaient un nombre élevé de comédons vers l’âge de 10 ans ou dans les 3 années précédant les menstruations, ainsi que celles qui en période prépubertaire avaient un taux à la limite supérieure de la normale de sulfate de dihydroépiandrostérone, sans que celui-ci soit toutefois anormal.

Le taux de testostérone serait aussi légèrement augmenté, mais demeurant dans les limites de la normale.

E - ACNÉS IATROGÈNES :

Il peut s’agir d’une acné entretenue par un médicament ou de lésions acnéiformes induites par le médicament.

Dans ce dernier cas, les lésions sont monomorphes, le plus souvent de type inflammatoire (papules, pustules), induites par la réaction inflammatoire développée autour du follicule pilosébacé.

Les comédons et microkystes sont absents ou rares.

Les lésions peuvent siéger aux extrémités.

Elles peuvent parfois réaliser un tableau d’acné fulminante ou acne fulminans avec présence de signes généraux.

Les diagnostics différentiels sont la folliculite à germes à Gram négatif et l’acné estivale.

Il existe en général un terrain séborrhéique sous-jacent favorable.

Les principaux médicaments incriminés sont énumérés ci-dessous.

F - ACNÉS EXOGÈNES :

Elles sont induites par l’application sur la peau d’huiles minérales très comédogènes.

La lésion élémentaire est représentée par le « bouton d’huile ».

Ces acnés se voient à la suite d’intoxications ou d’expositions professionnelles à des hydrocarbures aromatiques halogénés, surtout polychlorés, comme les napthalènes, les biphénols polyhalogénés, les dioxines.

L’acné chlorique, qui est la traduction d’une intoxication, se manifeste au début par l’apparition de comédons, notamment dans les régions malaires, rétro-auriculaires et scrotales.

Puis les lésions s’étendent au dos, aux épaules, à la poitrine et aux fesses.

Le nez est en général respecté.

Les régions axillaires ne sont touchées qu’en cas d’ingestion ou d’inhalation.

Lorsque l’intoxication est prolongée, aux comédons s’associent des microkystes, des kystes et des lésions inflammatoires.

De plus, peuvent apparaître des signes généraux, digestifs, pulmonaires, neurologiques.

À l’arrêt de l’exposition, les lésions régressent sur plusieurs mois (en moyenne 6 mois), mais peuvent persister parfois.

Les acnés aux cosmétiques sont dues à la présence dans les produits topiques d’huiles végétales ou de paraffine fluide (vaseline).

La pratique de plus en plus fréquente des tests de comédogénicité sur oreilles de lapin avec les produits cosmétiques en diminue la fréquence.

Par ailleurs, des frottements répétés ou une occlusion peuvent générer une acné mécanique (port de casque, sac à dos...).

G - ACNÉ DE LA FEMME :

Il s’agit d’une acné apparaissant ou persistant chez la femme de plus de 25 ans.

Elle doit faire rechercher de première intention des signes d’hyperandrogénie associés dans l’éventualité d’une cause hormonale sous-jacente, notamment ovarienne ou surrénalienne : hirsutisme, alopécie de type masculin, prise de poids, aménorrhée ou oligoménorrhée, stérilité.

En l’absence de signes d’hyperandrogénie ou de troubles du cycle menstruel, un bilan hormonal n’est pas indiqué.

Il convient alors de s’assurer de l’absence d’utilisation de soins locaux comédogènes, de la prise d’oestroprogestatif avec une composante progestative androgénique, de l’absence de traitement systémique associé inducteur d’acné.

L’acné de la femme est caractérisée par des lésions prédominant à la partie inférieure du visage.

Le nombre de lésions est souvent modéré, mais des nodules profonds en petit nombre, présentant par période des poussées inflammatoires, sont assez caractéristiques.

À ce jour, le mécanisme de cette acné de la femme adulte est encore inconnu.

Le rôle des cosmétiques est suspecté sans être démontré.

Si des signes cliniques d’hirsutisme même minimes sont associés, il convient alors de faire des examens pour préciser l’étiologie de cet hirsutisme avec une échographie ovarienne et un bilan hormonal en première partie de cycle comprenant : un dosage de la testostérone libre (normale 0,3 ng/mL) et liée, de la delta-4 androstènedione (normale 1 500 à 2 500 ng/mL), de la 17-hydroxyprogestérone en cas d’anomalies des dosages précédents et de la luteinizing hormone (normale < 20 ng/mL) s’il existe des troubles du cycle.

Un taux de testostérone supérieur à 1,5 ng/mL doit faire rechercher une tumeur ovarienne ou surrénalienne.

Un taux de testostérone normal associé à une échographie normale permet de conclure à un hirsutisme « idiopathique ». Un taux de testostérone compris entre 0,3 et 0,8 ng/mL avec un taux de delta-4 androstènedione élevé, des signes cliniques (prise de poids, cycles irréguliers), une image d’ovaires polykystiques à l’échographie, permet de porter le diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques.

À noter qu’il existe une forme mineure associant seulement aux lésions d’acné des cycles réguliers anovulatoires et des microkystes ovariens à l’échographie.

Le dosage de la 17-hydroxyprogestérone est indiqué en cas de suspicion d’un déficit enzymatique partiel en 21-hydroxylase.

H - ACNÉ EXCORIÉE :

Aux lésions d’acné s’associent des lésions de grattage, des excoriations.

Cette forme d’acné est entretenue par une manipulation continue des lésions.

Elle peut survenir chez l’adolescent ou l’adulte, mais prédomine largement dans le sexe féminin.

Elle peut être la traduction d’un terrain psychologique sous-jacent fragile dont il faut savoir tenir compte dans la prise en charge thérapeutique.

Il est difficile d’interrompre le cercle vicieux dans lequel la patiente s’est placée, ce d’autant plus que très souvent aux manipulations intempestives s’associent des soins de cosmétologie exagérés.

Il faut insister sur les risques cicatriciels qu’induisent ces microtraumatismes répétés.

I - « ACNE INVERSA » (SYNDROME D’OCCLUSION FOLLICULAIRE) :

Cette forme d’acné est parfois familiale, nettement plus fréquente chez l’homme et associe à des degrés variables quatre types de lésions (tétrade acnéique) :

– des lésions suppuratives qui se développent à partir des glandes apocrines axillaires, génitales et périnéofessières ; les localisations anogénitales sont connues sous le nom de maladie de Verneuil ; les lésions inflammatoires forment des abcès qui se fistulisent à la surface de la peau, en profondeur créant des poches ou des sinus qui communiquent entre eux ; des brides cicatricielles se forment, pouvant provoquer des sténoses vulvaires ou anales et des lymphoedèmes génitaux ;

– une acne conglobata ;

– des sinus et kystes pilonidaux du sillon interfessier ;

– des lésions folliculaires suppuratives à évolution cicatricielle alopéciante du cuir chevelu.

Des abcès du cuir chevelu se forment, pouvant confluer, dont l’évolution cicatricielle aboutit à une cicatrice alopécique.

La folliculite disséquante du cuir chevelu est rattachée à ce groupe de lésions.

Les lésions peuvent s’étendre à la nuque, aboutissant à des cicatrices hypertrophiques indurées présentant à leur surface quelques touffes de cheveux résiduels (folliculite fibreuse de la nuque).

Ces lésions folliculaires peuvent être isolées.

Sur le plan histologique, le point de départ commun à ces différents types de lésions est une occlusion de la partie terminale du canal du follicule pilosébacé, formant une sorte de « kyste épithélial » qui enferme de la kératine et des bactéries.

Dans un second temps, les lésions s’enflamment, la suppuration gagnant les glandes apocrines.

J - « ACNE NEVUS » :

Elle correspond à l’apparition de lésions acnéiques dans un territoire circonscrit du tronc et appartient au groupe des nævus fonctionnels de la peau (nævus de Becker, nævus anémique…).

Le mécanisme étiologique est inconnu.

Il pourrait faire intervenir un dysfonctionnement des récepteurs androgéniques des glandes sébacées de la région atteinte.

L’acne nevus doit être distinguée de l’acne free nevus caractérisée par l’apparition de lésions dans toutes les régions séborrhéiques, sauf un territoire donné.

K - ACNÉ ET GROSSESSE :

L’évolution de l’acné est très capricieuse au cours d’une grossesse.

En effet, chez certaines femmes, au cours de la grossesse, on note une récurrence de l’acné, alors que chez d’autres au contraire l’acné s’améliore considérablement pendant cette même période.

L’acné pendant une grossesse représente pour le praticien un problème d’ordre thérapeutique.

En effet, l’isotrétinoïne et les cyclines (deuxième et troisième trimestres) sont contre-indiquées par voie orale, tout comme les rétinoïdes locaux.

Le gluconate de zinc peut alors être une alternative intéressante.

L - ACNÉ ET SOLEIL :

Classiquement, le soleil améliore les lésions d’acné, notamment du dos, en diminuant la production sébacée.

Mais il induit aussi un épaississement de la couche cornée à l’origine souvent d’un rebond sous la forme de lésions rétentionnelles à l’automne, encore que ce point n’ait à ce jour jamais été confirmé par une étude épidémiologique.

M - ACNÉ LIÉE AU CARYOTYPE XYY :

Cette forme clinique très rare d’acné est aujourd’hui discutée dans son individualité.

Il s’agit d’une acné de type conglobata survenant sur un terrain fortement séborrhéique chez des adolescents de grande taille, au visage grossier, avec un caractère violent.

Elle est à rapprocher de l’acné induite par une androgénothérapie massive pour bloquer une croissance excessive.

N - ACNÉ ASSOCIÉE À L’INFECTION PAR LE VIRUS DE L’IMMUNODÉFICIENCE HUMAINE (VIH) :

Les lésions d’acné sont en général associées à des signes de séborrhée intense avec présence en grande quantité de Malassezia furfur.

L’acné est souvent d’évolution sévère, s’aggravant avec la progression de la maladie.

Elle oblige le plus souvent à discuter l’isotrétinoïne.

Complications de l’acné :

A - COMPLICATIONS LOCALES :

1- Cicatrices :

Les cicatrices indélébiles sont la principale complication de l’acné.

Il peut s’agir de cicatrices déprimées, hypertrophiques, de brides, de kystes séquellaires, de cicatrices chéloïdiennes nécessitant une réparation chirurgicale.

2- OEdème facial :

C’est une complication rare de l’acné du visage.

Il s’agit d’un oedème ferme, indolent, des régions orbitonasales, pouvant s’étendre au front et aux joues.

Son mécanisme demeure inconnu.

3- Ostéomes :

Ils correspondent à une calcification des lésions cicatricielles d’acné.

Ils surviennent sur le visage et se voient surtout dans les formes graves d’acné.

Le traitement en est l’extirpation avec un vaccinostyle ou une pointe de bistouri.

B - COMPLICATIONS SYSTÉMIQUES :

Dans les acnés graves d’évolution prolongée, des cas d’amylose systémique AA ont été décrits, mais l’utilisation des antibiotiques et de l’isotrétinoïne les a fait presque disparaître.

Exceptionnellement, des septicémies à Propionibacterium acnes ont été décrites.

La complication systémique la plus fréquente est le rhumatisme acnéique.

Il débute par une inflammation des points d’insertion épiphysaires des tendons, aboutissant à une lyse osseuse en regard de la zone d’insertion des tendons, puis secondairement se développe une calcification des ligaments et des capsules, aboutissant à une ankylose.

Ce rhumatisme acnéique entre dans le cadre du syndrome SAPHO (synovite-acné-pustulose-hyperostoseostéite).

Les articulations le plus fréquemment touchées sont celles de la colonne vertébrale, les articulations sacro-iliaques, les articulations sterno-costo-claviculaires.

Le mécanisme de ce rhumatisme acnéique demeure inconnu.

L’origine infectieuse, bien que Propionibacterium acnes ait été parfois identifié dans le liquide synovial, demeure peu probable ; un mécanisme auto-immun réactionnel à des antigènes de Propionibacterium acnes est aussi évoqué.

Diagnostic différentiel de l’acné :

A - VISAGE :

1- Rosacée :

Dans la rosacée, les lésions sont papulopustuleuses, mais les comédons et microkystes sont absents.

Les lésions sont surtout localisées sur les joues et le nez (centrofaciales).

On trouve le plus souvent une érythrose faciale, voire un oedème facial sous-jacent, qui peuvent inaugurer l’affection.

La rosacée survient à un âge plus tardif (la quarantaine) et s’accompagne dans près de 25 % des cas d’une atteinte oculaire.

2- Dermatite périorale :

Les lésions uniquement inflammatoires sont localisées autour de la bouche.

Elles se voient surtout chez la femme et sont le plus souvent liées à un abus de cosmétiques ou à l’utilisation répétée de corticoïdes locaux.

3- Pyoderma facial :

Il touche essentiellement les femmes après 20 ans.

Il se manifeste par l’apparition brutale de lésions inflammatoires associant pustules, nodules et kystes, et pouvant évoluer vers la fistulisation.

Elles siègent essentiellement sur le nez et les joues, mais des localisations au dos ont été signalées.

Aucun terrain particulier n’a été identifié à ce jour.

Elles peuvent survenir chez une jeune femme présentant une acné banale ou n’ayant jamais présenté d’acné préalablement.

Le rôle favorisant d’un traitement n’a pas été démontré.

L’association à un érythème cyanotique du visage est caractéristique.

Paradoxalement, alors que les lésions cutanées sont très inflammatoires, l’état général est parfaitement conservé.

4- Folliculite nécrosante lymphocytaire ou acné nécrotique :

Elle est caractérisée par des lésions folliculaires inflammatoires, croûteuses, dont le centre se déprime pour évoluer vers une cicatrice varioliforme.

Les lésions sont localisées au pourtour du cuir chevelu (front, nuque, région temporale).

Les lésions très inflammatoires sont douloureuses et souvent prurigineuses.

L’examen histologique met en évidence une nécrose distale des follicules pilosébacés associée à une infiltration lymphocytaire.

5- Folliculite à germes à Gram négatif :

C’est une pyodermite folliculaire, complication d’un traitement antibiotique trop prolongé, notamment par cyclines.

Deux types de folliculites à germes à Gram négatif ont été décrites :

– type I : forme papulopustuleuse, dans laquelle les lésions prédominent autour des orifices narinaires et de la bouche ;

– type II : forme nodulaire, simulant une acne conglobata.

Les cultures trouvent le plus fréquemment les germes Enterobacter, Klebsiella ou Escherichia coli pour le type I et Proteus pour le type II.

Le traitement repose avant tout sur l’isotrétinoïne.

6- Acné estivale :

L’acné estivale est une éruption monomorphe constituée de multiples lésions papuleuses inflammatoires.

Elle est aussi dénommée « acné de Majorque », car elle survenait souvent chez les Scandinaves passant des vacances à Majorque au soleil.

Les lésions prédominent sur les faces latérales du cou, la poitrine, les épaules et la partie supérieure des bras.

Sur le plan histologique, on note une destruction du follicule pilosébacé par un infiltrat neutrophilique.

L’éruption régresse avec la fin de l’exposition solaire sur plusieurs semaines.

Les ultraviolets (UV) A auraient une action prédominante, expliquant la possibilité de voir apparaître ce type d’éruption après PUVAthérapie.

7- Démodécie faciale :

Elle se caractérise par une hyperkératose des ostiums folliculaires où pullulent des Demodex. Les lésions typiques de l’acné sont absentes.

Les formes profuses doivent faire rechercher une infection par le VIH associée.

8- Autres :

Les autres diagnostics différentiels sont la syphilis secondaire, la sarcoïdose micronodulaire, un lupus miliaire de la face, les angiofibromes de la sclérose tubéreuse de Bourneville.

Chez le sujet noir, le diagnostic peut se poser avec les pseudofolliculites de la barbe et la dermatite périorale granulomateuse.

B - LÉSIONS DU DOS :

1- Folliculite pityrosporique :

Les lésions se présentent sous la forme de papules folliculaires centrées par un orifice pilosébacé béant, parfois enflammé (pustule), se développant sur une peau séborrhéique.

Il n’y a pas de comédons.

Elles sont surtout localisées sur le dos, survenant chez l’adulte jeune, plus souvent le garçon, et s’aggravant l’été.

Les antibiotiques aggravent le plus souvent les lésions.

Le diagnostic est confirmé par un examen mycologique qui met en évidence Malassezia furfur et par l’examen histologique qui montre les levures à l’intérieur du follicule pilosébacé où elles forment un abcès.

Les formes intenses se voient le plus souvent chez des sujets immunodéprimés.

2- Autres folliculites du dos :

Il s’agit des folliculites bactériennes, de la folliculite éosinophilique d’Ofuji, des folliculites mécaniques liées à des frottements répétés ou des positions allongées prolongées sur le dos.

C - LÉSIONS DU CUIR CHEVELU :

Les lésions d’acné du cuir chevelu sont rarement isolées. Les autres lésions permettent d’assurer le diagnostic.

Celui-ci peut parfois se poser avec la folliculite épilante de Quinquaud, la folliculite en touffes.

Les folliculites trichophytiques et candidosiques doivent faire rechercher un terrain immunodéprimé.

Physiopathologie :

L’acné ne doit plus être considérée comme uniquement liée à une anomalie de fonctionnement de la glande sébacée.

L’épithélium de l’infra-infundibulum joue aussi un rôle important et aujourd’hui se pose la question de l’ordre chronologique de ces dysfonctionnements primaires (d’abord l’épithélium infundibulaire, ou la glande sébacée, ou les deux ?) expliquant la diversité probable de l’acné.

Deux autres facteurs viennent se surajouter : une bactérie anaérobie, Propionibacterium acnes, et le terrain génétique.

A - GLANDE SÉBACÉE :

Les anomalies apparaissent à la partie inférieure de l’infundibulum folliculaire, à la jonction entre l’épithélium folliculaire et sébacé.

Les patients acnéiques ont une production de sébum plus importante que des sujets contrôles et il existe une corrélation entre la production de sébum et l’intensité des lésions d’acné.

La sécrétion de sébum des glandes sébacées est sous contrôle hormonal, essentiellement par les androgènes.

Ainsi, les eunuques et les castrats, qui ont une production de sébum diminuée, ne développent pas de localisation d’acné.

L’administration de testostérone après orchidectomie bilatérale induit une reprise d’activité des glandes sébacées avec apparition de séborrhée et de comédons.

Chez l’homme, la testostérone est sécrétée par les cellules de Leydig du testicule et pour une faible partie par la glande surrénale.

La testostérone circule dans le secteur plasmatique liée à une protéine porteuse (TeBG) et seule sa fraction libre, qui ne représente que 1 %, peut atteindre les cellules cibles, dont celles de la peau.

Chez la femme, les androgènes proviennent des ovaires et de la glande surrénale et sont synthétisés à partir de précurseurs de la testostérone.

Ces derniers sont la delta-4 androstènedione, d’origine ovarienne (principale source) et surrénalienne, et la déhydroépiandrostérone et son sulfate, d’origine essentiellement surrénalienne.

Or, la glande sébacée possède les systèmes enzymatiques (3b hydroxystéroïde-déshydrogénase, 17b hydroxystéroïde déshydrogénase et 5a réductase) lui permettant de transformer les précurseurs de la testostérone et la testostérone en DHT qui est le stimulus électif de la synthèse du sébum.

La DHT se fixe sur un récepteur cytosolique spécifique de la glande sébacée qui active les gènes intervenant dans la production du sébum.

Ainsi, l’augmentation de la production de sébum constatée chez l’acnéique apparaît liée :

– à une augmentation de la quantité ou de l’activité des enzymes de la glande sébacée intervenant dans le métabolisme de la testostérone et notamment la 5aréductase.

Il existe deux isoformes de 5a réductase : les types I et II. C’est le type I qui est surtout présent dans la glande sébacée et dont l’activité augmentée (deux à 20 fois) a été démontrée chez le sujet acnéique ;

– à une augmentation du nombre des récepteurs à la DHT qui a été démontrée dans les glandes sébacées du sujet acnéique en peau lésée et normale ;

– à une augmentation de la sensibilité des récepteurs sur lesquels se fixe la DHT.

1- Sébum :

Le sébum produit par la glande sébacée favorise lui-même le développement de la lésion acnéique.

En effet, le sébum est un mélange de squalène, de triglycérides et de cires.

Les triglycérides hydrolysés dans le canal pilosébacé par les enzymes produites par Propionibacterium acnes sont transformés en acides gras libres qui ont une activité pro-inflammatoire.

D’autre part, le sébum des sujets acnéiques a une concentration élevée de squalènes et de cire, substances connues pour être comédogènes et irritantes.

2- Épithélium du canal infundibulaire :

Les follicules sébacés sont les seuls à partir desquels se développent la lésion acnéique par opposition aux follicules lanugineux (duvet) et aux follicules terminaux (barbes, cheveux).

Au début de la formation du microcomédon, lésion initiale de l’acné qui se transforme en comédon et en microkyste, se produit une obstruction de l’orifice du canal infundibulaire qui est liée à l’association d’une prolifération excessive des kératinocytes et à une augmentation de l’adhésion des cornéocytes entre eux dans l’infrainfundibulum.

Des études immunohistochimiques ont montré que ces anomalies de l’adhésion kératinocytaire ne seraient pas liées à une anomalie des desmosomes de l’infundibulum mais à des anomalies de l’expression de certaines intégrines.

Elles n’existent pas dans les follicules pilosébacés sains du sujet acnéique.

Les mécanismes initiateurs de ces troubles de la cornification ne sont encore que partiellement compris.

– Récemment, il a été montré que les kératinocytes de l’épithélium infundibulaire non seulement possédaient des récepteurs aux androgènes, mais possédaient les systèmes enzymatiques permettant le métabolisme des androgènes et notamment la 5a réductase de type I localisée dans l’épithélium infra-infundibulaire.

En revanche, les kératinocytes situés entre la couche granuleuse de l’épiderme et l’infra-infundibulum expriment la 5a réductase de type II, ainsi que la paroi des comédons et les vaisseaux de la papille dermique.

L’augmentation de la production intrakératinocytaire de métabolites des androgènes qui en résulterait induirait ainsi des modifications de la différenciation kératinocytaire.

– L’augmentation du rapport squalène, cires sur acide linoléique favoriserait l’apparition de ces troubles de la différenciation kératinocytaire.

– Il a été montré une augmentation de la production in situ de l’interleukine 1a provenant notamment de la glande sébacée et de Propionibacterium acnes, qui aurait un effet comédolytique sur l’épithélium de l’infundibulum.

B - BACTÉRIES :

1- Microflore cutanée de l’acnéique :

Parmi les bactéries aérobies et notamment les cocci à Gram positif, Staphyloccocus epidermidis est le plus souvent isolé.

Il est localisé dans l’ostium folliculaire. Il est présent dans la flore cutanée normale.

Son rôle exact dans l’acné demeure encore discuté. Parmi les bactéries anaérobies, le principal agent intervenant dans l’acné est Propionibacterium acnes, et à un moindre degré Propionibacterium granulosum (plus fréquent dans les formes graves d’acné) et Propionibacterium avidum, normalement absent sur le visage (creux axillaires).

Ces corynebactéries diphtéroïdes à Gram positif, étant anaérobies, se développent au fond du follicule pilosébacé et utilisent les triglycérides du sébum comme substrat.

Elles ne sont pas spécifiques des lésions acnéiques.

Toutefois, le nombre est nettement plus élevé dans les follicules du sujet acnéique. Propionibacterium acnes produit des porphyrines qui peuvent être révélées en lumière de Wood et permettent ainsi un comptage des comédons et microkystes plus précis.

Des levures (Malassezia furfur) et des parasites (Demodex) saprophytes de la peau sont trouvés en nombre plus élevé dans les follicules pilosébacés du sujet acnéique, mais a priori n’ont pas de rôle spécifique dans le développement des lésions d’acné.

2- Mécanismes d’action de Propionibacterium acnes :

Il joue un rôle essentiel dans le développement des lésions inflammatoires de l’acné.

– Production de lipases hydrolysant les triglycérides du sébum et aboutissant à la formation d’acides gras libres à activité proinflammatoire, chimiotactiques pour les polynucléaires.

– Activation du complément : Propionibacterium acnes est capable d’activer la voie classique du complément par l’intermédiaire d’anticorps et la voie alterne.

On trouve des dépôts de C3 dans la parois des follicules pilosébacés.

Cette activation du complément induit la production de facteurs chimiotactiques pour les polynucléaires.

– Production d’anticorps : des anticorps dirigés contre un polysaccharide acide libéré pendant la phase de croissance de la bactérie sont trouvés chez les sujets acnéiques à un taux significativement supérieur à celui de sujets témoins.

De plus, le taux est corrélé à la gravité de l’acné.

Des anticorps neutralisants contre la lipase et la hyaluronate-lyase ont été signalés mais ils ne sont pas significativement plus fréquents que chez les sujets témoins.

En fait, le rôle exact de ces anticorps demeure à démontrer.

– Propionibacterium acnes libère par ailleurs des facteurs chimiotactiques de poids moléculaires faibles (< 2 000 kDa) leur permettant de diffuser à travers la paroi du follicule pilosébacé et d’attirer les polynucléaires.

– Récemment a été montrée la production de protéines de choc thermiques par Propionibacterium acnes, de 56,8 kDa et 66,6 kDa.

La production de ces protéines, sous l’effet d’un stimulus qui pourrait être l’hypoxie locale induite par le comédon, favoriserait le développement de la réaction inflammatoire locale.

Ainsi, Propionibacterium acnes a un rôle primordial dans l’induction et le maintien de la phase inflammatoire de l’acné.

Il peut stimuler directement la production d’interleukine 1a kératinocytaire, à la fois pro-inflammatoire et comédogène.

Le rôle de l’immunité cellulaire dans le développement des lésions d’acné demeure inconnu.

Seul fait noté, au tout début de la formation du microcomédon, sont présents des lymphocytes T CD4+ activés, qui précèdent l’arrivée des polynucléaires.

C - TERRAIN GÉNÉTIQUE :

Des études de biologie moléculaire ont tout récemment montré que le récepteur intracytoplasmique des androgènes de la glande sébacée, sur lequel se fixe la DHT, comportait plusieurs sites fonctionnels aboutissant à l’activation et la transcription de ces gènes.

Le gène de ce récepteur est porté par le chromosome X en position q1-q12. L’expression de ce gène serait variable selon le développement et l’âge du sujet, et pourrait intervenir dans la transmission génétique de l’acné.

Traitement :

Le choix du traitement tient compte du type d’acné et de l’extension des lésions.

L’existence de certains facteurs pronostiques péjoratifs induisant un risque d’échec thérapeutique doit être systématiquement recherché : terrain familial, séborrhée intense, extension des lésions avec notamment atteinte du dos, acné d’évolution ancienne avec souvent multiples traitements.

Ils doivent être pris en compte dans la décision thérapeutique.

A - MOYENS THÉRAPEUTIQUES LOCAUX :

Quatre classes médicamenteuses ont fait la preuve de leur efficacité dans le traitement local de l’acné.

Le choix se fait en fonction du type prédominant de lésions acnéiques et il est parfois intéressant d’associer ces divers traitements entre eux pour avoir une action synergique en limitant les effets secondaires.

1- Antibiotiques locaux :

En France, deux antibiotiques sont disponibles : l’érythromycine, en gel à 4 % et en solution à 2 et 4%, et la clindamycine en solution à 4 %.

Leur mode d’action est à la fois antibactérien et antiinflammatoire.

On les réserve donc aux acnés inflammatoires papulopustuleuses.

Ils n’ont pas d’activité kératolytique.

Ils sont bien tolérés, induisant parfois une légère irritation liée à l’excipient alcoolique.

Le risque majeur des antibiotiques locaux est l’induction d’une résistance bactérienne.

À ce jour, le pourcentage de patients porteurs de souches de Propionibacterium acnes résistant à l’érythromycine (résistance croisée avec la clindamycine) est évalué à 60 %.

Pour éviter l’augmentation de fréquence de ces résistances, dont le risque réel n’est pas encore évalué, l’antibiotique local doit être utilisé en association avec, soit le peroxyde de benzoyle, soit un rétinoïde local ; dans tous les cas, sa durée moyenne de traitement ne doit pas excéder 2 mois et l’association avec une antibiothérapie systémique type cyclines doit être proscrite.

Lors de traitements prolongés, peuvent apparaître des folliculites à germes à Gram négatif nécessitant l’interruption immédiate du traitement.

2- Peroxyde de benzoyle :

Il existe en gel et en crème à 2,5, 5 et 10 %.

Il a surtout une activité antibactérienne vis-à-vis de Propionibacterium acnes, mais présente aussi une légère activité kératolytique.

Il n’induit pas de résistance vis-à-vis de Propionibacterium acnes.

Il convient donc aux acnés mixtes à prédominance inflammatoire.

Il présente trois effets indésirables à connaître.

Il peut être irritant, en particulier en début de traitement sur le visage.

Une prescription initiale à concentration faible puis lentement croissante peut pallier cet effet.

Une phototoxicité peut apparaître au soleil.

Enfin, des eczémas de contact ont été décrits, interdisant définitivement l’utilisation du peroxyde de benzoyle.

Par ailleurs, cette molécule a l’inconvénient de décolorer les vêtements.

3- Rétinoïdes topiques :

Trois molécules sont disponibles sur le marché : l’acide rétinoïque (tout-trans ou trétinoïne), disponible en gel et en crème à 0,025 et 0,5 % ; l’acide 13 cis-rétinoïque ou isotrétinoïne en gel à 0,05 %, qui n’a pas l’effet sébosuppresseur de la forme orale ; l’adapalène, disponible en gel ou crème à 0,1 %.

Les rétinoïdes ont une activité kératolytique prédominante.

Ils stimulent la formation des cellules cornées libres, diminuent la cohérence du bouchon corné, aboutissant à la fonte et à l’expulsion du bouchon corné.

Ils agissent donc surtout sur les comédons et les microkystes et sont utilisés dans les acnés rétentionnelles.

À noter que l’adapalène associe à son activité kératolytique des propriétés anti-inflammatoires, élargissant son spectre d’action vers les papules et les pustules.

L’effet secondaire le plus souvent rencontré est une irritation.

Il existe en été une sensibilité particulière au soleil liée à la diminution de la couche cornée, nécessitant l’utilisation d’une crème solaire.

Pour atténuer l’effet asséchant, d’une part on peut débuter le traitement en utilisant les concentrations les plus faibles et augmenter progressivement, d’autre part il convient d’adjoindre une crème hydratante et de conseiller au patient de n’appliquer son produit que sur une peau bien sèche.

À l’heure actuelle, il n’existe pas de consensus concernant le risque tératogène des rétinoïdes locaux et les données accumulées suggèrent que le risque est extrêmement faible :

– le taux d’absorption est d’environ 2 % de la dose appliquée ;

– l’utilisation topique n’augmente que de façon infime le taux plasmatique des rétinoïdes endogènes (1 à 2 ng/mL) ;

– le suivi de quelques centaines de femmes ayant utilisé un rétinoïde local pendant leur grossesse montre que le risque n’est pas supérieur à celui de la population générale (environ 5 %) ;

Toutefois, les rétinoïdes locaux sont à proscrire chez la femme enceinte.

4- Autres :

– L’acide azélaïque, connu pour son activité dépigmentante, est à la fois kératolytique et anti-inflammatoire avec une activité faible à modérée.

Il est disponible sous forme de crème à 20 %.

– Les inhibiteurs de la 5a réductase en topique sont en cours d’étude.

Il conviendrait qu’ils soient spécifiques de la 5a réductase de type I.

– Des traitements par lumière UV dans le spectre visible (bleu : 420-460 nm) sont en cours d’évaluation.

Ils seraient efficaces essentiellement sur les lésions inflammatoires.

B - MOYENS THÉRAPEUTIQUES SYSTÉMIQUES :

1- Antibiotiques :

Les antibiotiques utilisés en France dans l’acné et qui ont une autorisation de mise sur le marché (AMM) dans cette indication sont (doses recommandées par le Dictionnaire Vidalt) :

– les cyclines de première génération :

– tétracyclines (500 mg à 1 g/j) ; – les cyclines de deuxième génération :

– lymécycline (300 mg/j pendant 10 à 15 jours, puis 150 mg/j) ;

– doxycycline (100 mg/j pendant 15 jours, puis 50 mg/j) ;

– minocycline (100 mg/j pendant 15 jours, puis 50 mg/j).

Toutes les études contrôlées (à l’exception de la tétracycline qui n’a pas d’étude contrôlée) faites avec ces molécules ont été validées sur une période de 3 mois.

Il n’y a pas d’étude au-delà. De ce fait, on ne connaît pas le taux de rechute après rémission complète avec ces molécules.

Par ailleurs, les études comparatives entre cyclines de première et deuxième générations démontrent un gain de ces dernières sur la rapidité de la réponse thérapeutique, mais il n’existe pas de différence d’efficacité démontrée à 3 mois.

Enfin, les doses d’attaque et d’entretien notées dans le Dictionnaire Vidalt ne sont pas validées par des études, à l’exception d’une étude non publiée sur la minocycline montrant une efficacité comparable sur 3 mois de la minocycline à la dose de 100 mg/j avec la posologie proposée dans le Dictionnaire Vidalt. En cas d’échec ou de contre-indication des cyclines, l’érythromycine (0,5 à 1 g/j) et l’association triméthoprime-sulfaméthoxazole peuvent être utilisées.

Les cyclines agissent sur les lésions d’acné à la fois par une action anti-infectieuse en diminuant le nombre de colonies de Propionibacterium acnes et par une action anti-inflammatoire.

En effet, les cyclines inhibent le chimiotactisme des polynucléaires et la production de monoxyde d’azote ; elles possèdent une activité antilipasique et induisent la production de prostaglandine E2.

De plus, la doxycycline et la minocycline inhibent la formation du granulome inflammatoire, inhibent la production de tumour necrosis factor (TNF)a et d’interleukine 6, et la minocycline induit la production de melanocytic stimulating hormone a et l’expression de la superoxyde dismutase kératinocytaire.

Les effets secondaires des cyclines sont variés, mais en général modérés. Les plus fréquents sont les troubles digestifs, les candidoses vaginales et la photosensibilité.

Celle-ci existe surtout avec les cyclines de première génération et la doxycycline (phototoxicité) ; elle est dose-dépendante.

Elle demeure exceptionnelle pour la minocycline, quelle que soit la dose.

L’hypertension intracrânienne bénigne est un effet secondaire rare mais bien connu des tétracyclines, en particulier de la minocycline.

Elles sont contre-indiquées chez l’enfant de moins de 8 ans, ainsi que chez la femme enceinte aux deuxième et troisième trimestres de la grossesse, car elles exposent le foetus au risque de coloration des dents de lait.

D’autres effets secondaires plus spécifiques et beaucoup plus rares ont été décrits.

Ils concernent essentiellement la minocycline : des pigmentations cutanées et muqueuses, des troubles vestibulaires dont l’incidence est très controversée mais semble être autour de 3 à 4%, sans relation avec la dose.

Des manifestations systémiques ont été décrites depuis 1970 : des manifestations auto-immunes à type de lupus induit ou d’hépatite auto-immune, des réactions d’hypersensibilité (quelques rares cas également avec la doxycycline) regroupant les pneumopathies à éosinophiles, les néphropathies et les hépatites d’hypersensibilité, des pseudomaladies sériques.

Seul le syndrome lupique apparaît lié à la dose cumulative.

Sur le plan cutané, ont été décrits trois cas de syndromes de Sweet et un cas de réaction anaphylactique.

Au total, les effets secondaires graves liés à la minocycline, bien que très rares, doivent inciter à la prudence et la plupart des auteurs s’accordent pour dire que la minocycline doit rester un traitement de seconde intention.

Par ailleurs, les cyclines posent aujourd’hui le problème de la survenue de résistance bactérienne dont le retentissement clinique fait l’objet d’études.

Ainsi, le pourcentage de patients acnéiques porteurs de colonies de Propionibacterium acnes atteint 38 % avec les cyclines de première génération, 33 % avec la doxycycline et 12 % avec la minocycline qui reste la cycline induisant le moins de résistances à ce jour.

Pour éviter le développement de ces résistances, il convient de privilégier les traitements de durée limitée (4 à 6 mois au maximum), d’obtenir une bonne observance du patient et d’éviter la multiplication de cures itératives séquentielles avec différents antibiotiques, ainsi que l’utilisation concomitante d’une antibiothérapie locale.

L’utilisation conjointe de peroxyde de benzoyle ou d’un rétinoïde local, en revanche, serait bénéfique sur la diminution d’apparition des souches résistantes.

2- Isotrétinoïne :

C’est le seul traitement réellement curatif dans l’acné, tous les autres étant suspensifs.

En effet, il induit une atrophie de la glande sébacée, une réduction de la sécrétion de sébum, une diminution de l’hyperkératinisation du canal infundibulaire, tout en réduisant l’inflammation locale.

En revanche, en raison de ses effets secondaires nombreux et potentiellement graves, sa prescription est bien codifiée en France par les Références médicalement opposables.

Ses seules indications sont les acnés graves (nodulaires ou conglobata) et les acnés ayant résisté à un traitement bien conduit de 3 mois associant un antibiotique oral et un traitement local.

La dose initiale est en général de l’ordre de 0,5 à 1 mg/kg/j.

Cette dose est augmentée progressivement jusqu’à 1 mg/kg/j et poursuivie jusqu’à l’obtention d’une dose totale de 120 à 150 mg/kg (certains débutent d’emblée le traitement à 1 mg/kg/j).

Le traitement dure donc en moyenne de 6 à 8 mois.

Les récidives sont plus fréquentes avec des doses quotidiennes faibles ou si la dose cumulée optimale n’a pas été atteinte.

Elles s’observent dans 20 à 30 % des cas après un traitement bien conduit.

La réalisation d’une deuxième cure est alors licite.

Les effets secondaires de l’isotrétinoïne sont dose-dépendants.

Le plus grave est la tératogenèse.

Le médicament ne doit donc pas être prescrit chez la femme enceinte ou allaitante.

Par ailleurs, la femme en âge de procréer doit obligatoirement signer un consentement après information concernant les risques de malformations foetales.

Une contraception (contraception orale ou stérilet) doit être instituée 1 mois avant le début du traitement et poursuivie jusqu’à 1 mois après l’arrêt du traitement.

Par ailleurs, des tests de grossesse sont réalisés systématiquement avant de débuter le traitement, puis tous les mois pendant toute la durée du traitement et 1 mois après l’arrêt du traitement.

Les effets secondaires cutanéomuqueux sont les plus fréquents.

La chéilite est constante, ainsi que la sécheresse et l’irritation cutanées.

On peut aussi observer une sécheresse conjonctivale (attention aux lentilles), nasale ou vaginale.

Le patient doit être informé au préalable de ces éventuels effets indésirables et il est impératif de les prévenir par la prescription d’émollients pour le visage et les lèvres et éventuellement de larmes artificielles.

D’autres effets secondaires sont observés plus rarement : des douleurs musculoarticulaires, une baisse de l’audition, un syndrome d’hypertension intracrânienne (contre-indication d’association avec les cyclines).

En début de traitement peut survenir une poussée inflammatoire qui serait plus fréquente lorsque les lésions rétentionnelles sont abondantes.

Des cas d’acné fulminans à l’isotrétinoïne ont été rapportés, justifiant d’une corticothérapie générale.

Par ailleurs, on peut constater une élévation du cholestérol, des triglycérides ou des transaminases.

Un bilan biologique comprenant le dosage du cholestérol, des triglycérides et des transaminases glutamique-oxaloacétique et glutamique-pyruvique est donc réalisé avant l’initiation du traitement, puis contrôlé après 1 mois de traitement à dose maximale.

3- Gluconate de zinc :

Il a une activité anti-inflammatoire démontrée in vitro en inhibant le chimiotactisme des polynucléaires, la production de TNFa et en favorisant l’élimination des radicaux libres par induction de la superoxyde dismutase.

Il inhibe également l’activité de la 5a réductase de type I.

Il agit donc essentiellement sur les lésions inflammatoires superficielles de l’acné mais a peu d’action sur les lésions rétentionnelles.

Il est prescrit à la dose de 30 mg de zinc élément par jour pris à jeun avant le repas pour éviter une diminution de son absorption par le bol alimentaire.

Les effets secondaires se limitent à des gastralgies.

Ce traitement peut en particulier être utilisé sans risque lors d’une grossesse et il n’induit pas de photosensibilisation.

4- Hormonothérapie :

Rappelons que toutes les associations oestroprogestatives peuvent entraîner la survenue d’une acné du fait de l’activité androgénique de certains progestatifs.

L’hormonothérapie n’est pas un traitement majeur de l’acné en monothérapie ; cependant, elle représente une alternative thérapeutique chez la jeune femme présentant une acné faible à modérée ne justifiant pas d’un traitement systémique et ayant un souhait de contraception.

Elle agit par blocage des récepteurs périphériques de la DHT de la glande sébacée.

Ainsi, Dianet 35 associant un antiandrogène (l’acétate de cyprotérone 2 mg) et de l’éthyniloestradiol (35 µg) a une AMM dans cette indication.

L’efficacité se manifeste en général assez lentement (2 à 3 mois) et est variable d’une femme à l’autre.

Si la dose de 2 mg/j d’acétate de cyprotérone n’est pas suffisante, on peut supplémenter Dianet 35 avec 25 à 50 mg d’Androcurt par jour pendant les 10 premiers jours du cycle.

Rappelons que Dianet 35 n’a pas l’indication de contraception et ne doit donc pas être associée avec l’isotrétinoïne.

Les « nouvelles pilules » faiblement dosées en oestrogènes et contenant des progestatifs de troisième génération peu androgéniques (gestodène, desogestrel) font actuellement l’objet d’études cliniques en vue de l’obtention d’une éventuelle AMM prochaine.

5- Autre traitement systémique proposé dans l’acné mais n’ayant pas d’AMM :

Les spironolactones ont un effet antiandrogène qui s’exerce sur les récepteurs.

Elles peuvent être indiquées en cas d’acné grave résistant aux cyclines et à l’isotrétinoïne ou en cas de contre-indication de l’isotrétinoïne.

Les doses sont de l’ordre de 100 à 200 mg/j.

C - STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE :

La prescription thérapeutique comprend quatre étapes.

1- Premier temps :

L’interrogatoire et l’examen clinique permettent d’évaluer le type d’acné, son extension, la présence de facteurs de risque éventuels.

Il convient de connaître les traitements antérieurement reçus, leur efficacité et leur tolérance.

2- Deuxième temps :

C’est celui de la prescription thérapeutique elle-même.

Les stratégies habituelles sont les suivantes.

Dans les acnés légères à modérées, un traitement local seul est justifié :

– lorsque les lésions rétentionelles prédominent, un rétinoïde local est indiqué ;

– lorsque les lésions inflammatoires prédominent, il est préférable d’utiliser un antibiotique local associé au peroxyde de benzoyle ou à un rétinoïde type adapalène ; dans les acnés minimes de type mixte, l’acide azélaïque (Skinorent) peut être indiqué.

Dans les acnés plus graves avec un nombre élevé de lésions sur le visage ou avec une extension au tronc, ou résistantes aux traitements locaux, un traitement par voie générale par cyclines est indiqué.

Il est le plus souvent associé à un traitement local par le peroxyde de benzoyle ou les rétinoïdes, les antibiotiques locaux devant être évités.

Dans les formes où la composante inflammatoire est majeure, ou en cas de grossesse, ou de période estivale, le gluconate de zinc peut être proposé, également associé à un traitement local qui peut être un antibiotique local, sachant que le zinc inhiberait la formation de souches bactériennes résistantes.

Dans les acnés nodulokystiques ou en cas d’échec d’un traitement par cycline bien conduit, ou dans des formes d’acné induisant très rapidement un aspect cicatriciel, l’isotrétinoïne orale est indiquée.

Chez la femme ayant une acné modérée et demandeuse d’une contraception orale, on propose Dianet 35 en association avec un traitement local.

Dans les formes débutantes d’acné pubertaire lorsqu’il n’existe que quelques lésions rétentionnelles ou à la fin du traitement d’une acné, les acides de fruits alpha-hydroxylés ou bêta-hydroxylés et le nicotinamide (qui a aussi une action sur les lésions inflammatoires) sont indiqués à côté des rétinoïdes topiques.

3- Troisième temps :

Il convient de déterminer les habitudes du patient en matière d’hygiène ou de cosmétiques afin d’éviter l’utilisation de soins d’hygiène agressifs ou comédogènes qui limiteraient l’efficacité des traitements antiacnéiques et de lui donner des conseils simples et aisés à réaliser au quotidien.

Il faut insister sur l’importance de la toilette matin et soir avec un produit non irritant (pain surgras, gel nettoyant...) et l’intérêt d’utiliser en association aux traitements antiacnéiques une crème émolliente adaptée qui compense les effets asséchants des divers traitements, notamment de l’isotrétinoïne.

Par ailleurs, il est important de sensibiliser le patient aux effets délétères des masques et autres soins répétés à visée esthétique.

L’utilisation abondante de maquillage doit également être proscrite.

Il convient aussi de rappeler que l’exposition solaire aggrave l’acné et que, en revanche, l’alimentation ne joue aucun rôle dans l’acné.

Cette mise au point permet une meilleure compréhension mais souvent aussi une meilleure acceptation de la dermatose.

L’observance du traitement en est également améliorée.

Les nettoyages de peau dermatologiques sont un complément éventuel aux kératolytiques dans l’acné rétentionnelle.

Ils consistent à extraire les comédons et microkystes après incision de la peau.

Les kystes inflammatoires et les sinus peuvent être incisés, puis on badigeonne la poche intérieure d’acide trichloracétique pour éviter qu’ils ne se reforment.

Ils peuvent aussi bénéficier d’injection de corticoïdes intralésionnels.

4- Quatrième temps :

Il est aussi essentiel d’apprécier le retentissement psychique de l’acné, ainsi que ses répercussions en termes de qualité de vie, car cela peut modifier notre prise en charge thérapeutique ou l’accompagner d’un soutien psychologique.

5- Situations particulières :

La folliculite à bacilles à Gram négatif est avant tout une indication d’isotrétinoïne, de même que la folliculite pityrosporique pour laquelle se discute aussi le kétoconazole pendant 2 à 3 mois.

L’acné fulminans nécessite au départ un corticoïde avant la mise en route de l’isotrétinoïne à faible dose.

L’acné inversa répond mal à l’isotrétinoïne.

En revanche, elle est bien contrôlée par le gluconate de zinc à forte dose (6 gélules à 15 mg/j), ce traitement n’ayant cependant pas l’AMM dans cette indication.

Par ailleurs, l’effet est le plus souvent suspensif.

Dans les formes localisées, l’exérèse chirurgicale avec greffe ou cicatrisation dirigée reste la meilleure indication.

6- Échecs :

Malgré des traitements bien conduits, certaines acnés rechutent indéfiniment.

Les causes de ces échecs sont diverses :

– une séborrhée persistante, souvent héréditaire ;

– une hyperandrogénie chez la femme ;

– une accumulation d’« erreurs » de la part du patient : mauvaise observance, abus de cosmétiques, d’expositions aux UV, irritation mécanique, stress, mauvaise hygiène de vie (tabac, alcoolisme).

Enfin, les cicatrices importantes peuvent nécessiter des mesures invasives : peeling chimique, meulage chirurgical pour les cicatrices déprimées, excision-plastie pour les cicatrices hypertrophiques et les brides, excision-fils d’iridium pour les chéloïdes lorsqu’elles sont limitées. Le laser a aussi sa place dans le traitement des cicatrices d’acné.

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